Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

תזונת האדם > אינסולין > Flashcards

אינסולין Flashcards

1
Q

מהו הורמון פפטידי?

A

בדרך כלל לא חודר את ממברנת התא ונכנס על ידי רצפטורים ממברנליים (בהשוואה להורמונים סטרואידים).
בדרך כלל בריכוזים נמוכים ויותר פוטנטי (עוצמתיים בריכוז נמוך).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

אינסולין

A

הורמון שמבצע רגולציה של רמות הגלוקוז בדם.
נחשב הורמון פפטידי.
פוטנטי ומאוד מבוקר.
הפעילות שלו קשורה לא רק לרמות הגלוקוז אלא גם לרמות של חומצות אמינו וחומצות שומן.
מופרש מהלבלב.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

איי לנגרהנס

A

נחשב ללבלב האנדוקריני.
תפקידו להפריש הורמונים לדם.
יש בו 4 סוגי תאים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

תאי בטא

A

מפרישים אינסולין ועמילין.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

עמילין

A

הורמון שמבצע בקרה על ספיגת נוטריינטים בעיכול ובעיקר עיכוב ריקון קיבתי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

תאי אלפא

A

הפוכים לתאי בטא.
מפרישים גלוקגון.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

גלוקגון

A

הורמון פירוק, מתנגד לאינסולין.
משחרר גולוקז מהגליקוגן ומכניס למחזור הדם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

תאי דלתא

A

משחררים סומטוסטטין.
סומטטוסטטין הוא הורמון שתפקידו לבצע בקרה נגטיבית על פעילות והפרשה של אינסולין וגלוקגון.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

סומטטוסטטין

A

הורמון שתפקידו לבצע בקרה נגטיבית על פעילות והפרשה של אינסולין וגלוקגון.
מופרש מתאי דלתא.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

תאי גמא

A

מפרישים מגוון רחב של פוליפפטידים עם פעילויות שונות שחלקן אינן ידועות.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

הלבלב האקסוקריני

A

מפריש את כל אנזימי העיכול של הלומן אל מערכת העיכול.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

כמה חומצות אמינו יש בפרה/פרו אינסולין?

A

110
מתוכן 24 הן סיגנל סיקוונס שתפקידן לכוון את הפפטיד לאי אר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

כמה חומצות אמינו יש בפרו אינסולין?

A

86

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

כמה חומצות אמינו באינסולין הפעיל?

A

51

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

הקסמאר

A

שש מולקולות אינסולין שנארזות במבנה שבמרכזו מולקולת אבץ.
יש הקסמארים שבהם 2 מולקולות אבץ או 4 מולקולות אבץ. הממוצע הוא 2.67.
מפריש את האינסולין לתוך הכבד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מהו תהליך הסינתזה של אינסולין?

A
  1. מסונתז מהמרנ”א שלו, עובר תרגום לפפטיד ומתקבל פרה/פרו אינסולין.
  2. מגיע לאי אר ושם נחתך החוצה הסיגנל סיקוונס ומתקבל פרואינסולין.
  3. באי אר נוצרים קשרים דיסולפידיים.
    הפרואינסולין מחולק לשלושה חלקים: שרשרת בטא בקצה ה-N טרמינלי, שרשרת אלפא בקצה ה-C טרמינלי ובאמצע השרשרת שבה נוצרים הקשרים הדיסופלידיים.
  4. החלק האמצעי נקרא שרשרת C והוא נחתך החוצה באמצעות אנדופפטיטאזות.
  5. מתקבל הורמון אינסולין בוגר.
    שרשרת C ממשיכה עם ההורמון הבוגר לאריזה בגרנולות בתוך מערכת גולג’י.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

PDI

A

פפטיד דיסולפיד איזומראזות.
אנזים שיוצר את הקשרים הדיסולפידיים בפרואינסולין.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מהו תפקידו של ויטמין C ביצירה של הפרואינסולין?

A

ויטמין C בצורתו המחומצנת מקבל את האלקטרונים בתהליך החמצון ויצירת הקשרים הדיסופלידיים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

IDE

A

Insulin degredation enzyme
אנזימים שמפרקים אינסולין.
נמצאים על גבי ההפטוציטים.
כ-50-70% מהאינסולין שמופרש אנדוגנית מפורק.
זוהי בקרה שמונעת היפוגליקמיה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

הפטוציטים

A

תאי הכבד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

אינסולין T6

A

האינסולין האנדוגני.
מצב מתוח

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

אינסולין R6

A

אינסולין אקסוגני.
מצב משוחרר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מה שונה באינסולין שמגיע בתרופות?

A

אינסולין מונומרי ולא הקסמרי.
צורה פחות יציבה בדם ולכן קצרת טווח.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

הפרשה ביפאזית

A

הפרשה של אינסולין היא ביפאזית.
ברגע שנאכל מנה שמעלה את רמות הגלוקוז בדם תהיה הפרשה ביפאזית אחת שתהיה מהירה ואחת שיותר איטית.
התגובה המהירה תגרום לשחרור הגרנולות שנארזו בשלב הפוסטאבסורפטיב.
כשהארוחה גדולה הגרנולות האלו לא יספיקו ויהיה צורך בהפרשה שנייה.
הפאזה השנייה היא עד כ-100 דקות ויופרש אינסולין “טרי” שמסונתז ומופרש ישר כדי להוריד את הגלוקוז בדם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מה קורה במצב של סוכרת?

A

בשלבים הראשונים של תנגודת לאינסולין הפאזה הראשונה נעלמת כי התאים כל הזמן צריכים לסנתז אינסולין ולהפריש אותו ואין ללבלב מנוחה. עם הזמן הלחץ על הלבלב ילך ויגבר ותאי בטא יפגעו עד שכמות האינסולין שמופרשת לא תהיה מספיקה ויהיה צורך בזריקות אינסולין.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

מסלול קונסטיטיוטיבי להפרשת אינסולין

A

כל הזמן גורם להפרשה, גם בלילה.
תלוי באנרגטיקה ובכניסת גלוקוז וחומצות אמינו.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

מסלול הפרשה מבוקר של אינסולין

A

תלוי בסיגנלים, הורמונים ונוירוטרנסמיורים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

גורמים שמעלים ומורידים את הפרשת האינסולין מתאי בטא

A
  1. המערכת הפאראסימפטטית - אצטיל כולין יגרום לעידוד הפרשה של אינסולין.
  2. המערכת הסימפטטית - מעכבת הפרשה של אינסולין.
  3. אדרנלין ונוראדרנלין יעכבו הפרשה.
  4. מערכות סטרס - קורטיזול למשל, יעכבו הפרשה.
  5. הורמוני גדילה - לאורך זמן מתנגדים לאינסולין.
  6. הורמוני תירואיד - בריכוזים נמוכים משפרים רגישות לאינסולין ובריכוזים גבוהים עושים הפוך.
  7. מערכות נוטריאנטים - חומצות אמינו (בעיקר לאוצין וארגינין), גופי קטו, חומצות שומן ופחמימות יעלו הפרשה של אינסולין.
  8. GIP, GLP1 - יכולות לעבוד ביחד עם מערכת האינסולין.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

GIP

A

Glucose insulinotropic polypeptide
תפקידו העיקרי הוא עידוד אינסולין.
מופרש מתאי K במערכת העיכול שהם גם אנדוקרינים.
מעודד ומווסת הפרשה של גלוקגון.

30
Q

GLP

A

Glucagon-like peptide-1
מופרש מתאי L שהם גם אאנדוקרינים.
משפיע על תאי בטא להגברת הפעילות של אינסולין.
גלוקוז מגרה אותם להפרשה.

31
Q

אינקרטינים

A

מערכות תומכות אינסולין.
GLP ו-GIP הם מהמשפחה הזו.
משפיעים על ריקון הקיבה, תיאבון ושריפה של חומצות שומן.
מלחי מרה יוצרים פעילות על תאי L ו-K וגורמים לכך שגם בזמן אכילת שומנים נוכל לאגור את השומן.

32
Q

4DPP

A

אנזים שמפרק אינקרטינים.
מפרק שתי חומצות אמינו בקצה ה-N טרמינלי של האינקרטינים וגורם להפסקת הפעילות שלהם.
לכן ה-DPP4 מעכב אגירה.
ההפרשה שלו גדלה ככל שרקמת מסת השומן בגוף גדולה יותר.

33
Q

מנגנון עידוד הפרשת אינסולין מתאי בטא

A

במצב פוסטפרנדיאל, רמות הגלוקוז בדם עולות. מכניסים גלוקוז לתאים באמצעות גלוט 2 שאינו תלוי באינסולין.
הוא מייצר ATP וחוסם את תעלות אשלגן.
רמות האשלגן בתא עולות, נוצרת דפלוריזציה תעלות הסידן נפתחות.
הסידן נכנס לתוך התא וגורם לשחרור הגרנולות שנמצאות על הציטוסקלטון של הממברנה וגורם לשחרור אינסולין.

34
Q

רצפטור לאינסולין

A

מורכב משרשרת אלפא ושרשרת בטא.
לרצפטור יש מצב שהוא מפעיל סיגנלים שקשורים למטבוליזם ויש מסלול נפרד של עידוד שגשוג תאים.
רצפטור A בעל אפיניות גדולה יותר לאינסולין ואחראי יותר על המטבוליזם.
A יפגע ראשון במצב של תנגודת לאינסולין.
רצפטור B עם אפיניות נמוכה יותר לאינסולין ואחראי יותר על הפוליפרציה.
פגיעה ברצפטור A תגרום לעומס על B שיגרום לחלוקה מרובה של תאים ועידוד התפתחות סרטן.

35
Q

מה מבנה הקולטן לאינסולין?

A

שתי תתי יחידות אלפא שנמצאות מחוץ לתא ואחראיות לקשירת ההורמון.
לאחר ההיקשרות הן מעבירות סיגנל לתת יחידה בטא שמפעיל את האתר על תת יחידה בטא שהוא טירוזין קינאז. התוצאה היא זרחון עצמי של תת יחידות בטא (מזרחנות אחת את השנייה).
המינימום להפעלת הסיגנל טרנסדקשיין הוא זרחון שלושה שיירי טירוזין.
הפעלת טירוזין קינאז גורמת לזרחון של חלבונים מתווכים (IRS1, IRS2) וחלבוני Shc.

36
Q

IRS1, IRS2

A

חלבונים מתווכים.
IRS1 בשרירים.
IRS2 בכבד.
מתווכים פעילות מטבולית כמו למשל סינתזת גליקוגן והפיכת נוטרינטיים לחלבון אנדוגני בגוף.
מופעלים על ידי הרצפטור לאינסולין.

37
Q

Shc

A

חלבונים שמופעלים על ידי הרצפטור של אינסולין ואחראיים על הסיגנלים האנבוליים והפעילות הקשורה לפוליפרציה של התאים.

38
Q

PI3K

A

פוספוטידיל אינוזיטיל 3 קינאז.
מורכב משתי תתי יחידות: P85, P110.
P85 היא יחידה קטליטית שמזרחנת את P110.
לאחר שהקומפלקס נוצר ומופעל הוא נודד אל הממברנה אל ה-PI (פוספוטידיל אינוזיטול) ומזרחן את ה-PI בשלושה מקומות.

39
Q

PI

A

פוספוטידיל אינוזיטול

40
Q

mTOR

A

חלבון שהוא הרגולטור המרכזי לזיהוי נוטריינטים וזיהוי אנרגטי ועידוד בניית שריר.
נמצא בציטופלזמה והפעלתו מתבצעת בליזוזום.
פעיל בריכוזים גבוהים של גלוקוז ולהפך.

41
Q

AKT1

A

אנזים שמעורב במניעה של מוות תאי. חשוב בפוספורילציה וסינתזה של חלבון.

42
Q

AKT2

A

אנזים שחשוב להמשך הסיגנל של האינסולין.

43
Q

פעולות של AKT

A
  1. משפעל את mTOR שמפעיל את שמפעיל חלבון נוסף שמפעיל ריבוזומים לסנתז חלבון.
  2. מזרחן את GSK3 וכך מעכב אותו ואז גליקוגן סינתז לא יזורחן ולא יעוכב ויוכל לסנתז גליקוגן.
  3. מזרחן את FOXO1 שנמצא בגרעין ומעודד גלוקוניאוגנזה.
44
Q

GSK3

A

מעורב ברגולציה של סינתזת גליקוגן בשריר ובכבד, בהשראת אינסולין.

45
Q

SREBP

A

Sterol regulatory element binding proteins

קשור לסינתזת חלבון. פקטור חשוב בהומיאוסטזיס של ליפידים.

46
Q

SREBP2

A

קשור ליצירת כבד שומני ודלקת בכבד

47
Q

SREBP1C

A

אחראי על להפוך פחמימות לשומן.
מגיב לגלוקוז דרך אינסולין להפעלת מערך ליצירת שומן.

48
Q

FOXO1

A

מזורחן על ידי AKT.
נמצא בגרעין התא ומעודד גלוקוניאוגנזה.
בהפעלת סיגנל אינסולין ה-AKT מזרחן אותו וגורם לו לצאת מחוץ לתא וכך לעכב את הגלוקוניאוגנזה.

49
Q

מה הם המנגנונים של השפעת פחמימות על סינתזת שומנים?

A
  1. השפעה של אינסולין על SREBP.
    אינסולין מופרש מהלבלב בתגובה לעליית גלוקוז בדם.
    SREBP1C גורם לסטימולציה של ליפוגנזה בעיקר בכבד.
  2. תגובה ישירה, לא דרך אינסולין!
    ChREBP מגיב ישירות לעודף פחמימות והופך אותן לשומן. מגיב רק לגלוקוז (לא מגיב לפרוקטוז).
50
Q

DNL

A

De novo lipid synthesis
מערכת שמופעל על ידי גלוקוז ואינסולין בכבד והופכת פחמימות לשומן.
25% מהשומן בכבד מגיע מהתזונה, 25% מ-DNL.
השאר מהמאגרים ברקמת השומן.

51
Q

SRE

A

Sterol regulatory element

52
Q

מה קורה ל-SREPB בתא?

A

הפרה קוסר שלו נמצא ב-ER.
כשמתקבל סיגנל, למשל אינסולין, הוא עובר קיצור בקצה ה-N טרמינלי.
הצורה הקצרה והבוגרת שלו מגיעה לגרעין, נקשרת ל-SRE ומפעילה סינתזה של גנים, למשל גנים ליפוגניים.

53
Q

אוקסיסטרולים

A

כולסטרול מחומצן

ליגנד של LXR.

54
Q

LXR

A

רצפטור X של הכבד.
ביחד עם דימר RXR בגרעין הם אחראיים על ביטוי גנים שהופכים פחמימות לשומן.
הליגנד שמפעיל LXR הוא אוקסיסטטרולים (כולסטרול מחומצן).

הפעלה של LXR בכבד מגבירה את הביטוי של SREBP1C.

55
Q

מה ההבדל בין כולסטרול רגיל למחומצן?

A

כולסטרול מחומצן פי 4000 יותר פעיל מכולסטרול רגיל.

56
Q

INSIG1

A

גן שמבצע בקרה על SREBP.
נמצא קשור ב-ER.
הוא קושר את SCAP שקושר את SREBP וכך מונע את נדידתו לגולג’י ומונע את הפעלתו.
כלומר, הוא חלבון מעכב להפעלת הגנים הליפוגנים.

57
Q

SCAP

A

חלבון שמבצע בקרה על SREBP.
נמצא ב-ER.
אחראי למוטורציה של SCREBP ומוביל את הפרוקוסר שלו לגולג’י ושם יש פרואזות שחותכות אותו.

58
Q

מה הקשר בין SCAP ו-INSING1?

A

שניהם נמצאים ב-ER ומבקרים את ה-SREBP.
הם נקשרים דרך אזורים סטרולים ולכן רמת הכולסטרול תקבע בסופו של דבר את ההפעלה של המערכת הזו.
כשאין כולסטרול ה-INSIG1 הוא בצורה לא יציבה שלו הוא יכול לשחרר את הקומפלקס של SCAP ו-SREBP ולתת לו לנדוד ולפעול.
כשיש הרבה כולסטטרול הקומפלקס הזה יציב ואז יש עיכוב של התהליך.

59
Q

מה מעיד מעט כולסטרול?

A

מעיד שאין הרבה שומן וצריך לאגור פחמימות כשומן.

שומן שמסונתז מפעיל רצפטורים שגורמים ל-SREBP לעלות חזרה מהגרעין ולעצור את המערכת וזה בעצם משוב חוזר.

60
Q

FAS

A

Fatt y acid syntase
אנזים שמופעל על ידי ChREPB.
מייצר את חומצת השומן הרוויה הכי נפוצה שהגוף שלנו מסנתז - חומצה פלמיתית 16.

FAS הוא נקודת החפיפה בין CHREBP לאינסולין שתקדם סינתזה של חומצות שומן.

61
Q

על מה משפיע ChREPB?

A

משפיע בצורה ישירה על FAS ו-ACC.

62
Q

ACC

A

אנזים שהופך את אצטיל COA למנוליל COA.
אנחנו צריכים מנוליל COA בשביל לייצר שומן.

63
Q

T2DM

A

סכרת סוג 2.
יש אינסולין אך הוא לא עובד כמו שצריך.
תנגודת לאינסולין מקדימה את חוסר התפקוד של תאי בטא עד שמגיעים למצב של תלות באינסולין חיצוני.

64
Q

תנגודת מרכזית לאינסולין

A

תנגודת שקשורה לכבד. הכבד לא תלוי באינסולין כי יש לו גלוט 2 ולכן רמת התנגודת בכבד נמדדת על פי חוסר היכולת של אינסולין לייצר גליקוגן וחוסר היכולת של אינסולין למנוע גלוקוניאוגנזה.
נבדקת בבדיקת דם לאחר צום לילה.

65
Q

תנגודת פריפריאלית לאינסולין

A

פגיעה ביכולת השרירים להגיב לאינסולין על מנת לקלוט את הגלוקוז מהדם ופגיעה בסינתזת גליקוגן בשריר.
יש בפגיעה ביכולת של גלוט 4 לעלות לממברנה ולהכניס את הגלוקוז.
נמדדת בהעמסת סוכר.

66
Q

OGTT

A

העמסת סוכר.
מדד לתנגודת פריפריאלית לאינסולין.
אם הגלוקוז נשאר בדם הרבה זמן ולא נכנס לשריר אז עקומות הגלוקוז מופרעות וזה סימן לתנגודת פריפריאלית.

67
Q

טרום סכרת

A

בבדיקות דם מודדים גלוקוז בצום אך זה לא מרתיע מספיק מוקדם על מצב פרה-סכרתי משום שיכול הליות מצב שבו במהלך היום, כשהאדם לא בצום, הוא בהיפרגליקמיה ובצום מוצג בדם מצב תקין.

68
Q

מה ההיפותזות של תנגודת לאינסולין?

A
  1. ההיפותזה הראשונה טוענת שרקמת השומן הופכת להיות דלקתית והיא זו שמשפיעה על יתר רקמות הגוף לפתח תנגודת לאינסולין.
  2. ההיפותזה השנייה נגזרת מזה שמוצאים תנגודת לאינסולין גם אצל אנשים רזים שרקמת השומן שלהם פגומה. זה קשור לעודף ייצור של דיאציל גליצרול ולכן מתפתחת תנגודת.
69
Q

דלקת סאב קלינית

A

הסיגנלים של התאים וההרכב של הרקמה נהיה דלקתי. חדירה של תאי דם לבנים לרקמה והתפתחות דלקת ברקמה. דלקת זו גורמת לפגיעה של תהליכים ב-ER (למשל קיפול חלבונים), ליצירה מוגברת של רדיקלים חופשיים שעשויים להרוג תאים ולשינויים בסיגנל האינסולין.

70
Q

DAG

A

די אציל גליצרול.
עלייה ברמות DAG גורמת לעלייה ב-PKC בכבד ובשריר שגורמת לעיכוב מוגבר של מסלול סיגנל האינסולין.

71
Q

מדוע אחוזי הסוכרת גבוהים יותר אצל אנשים רזים?

A

ככל שיש פחות רקמת שומן כך היא רגישה יותר למצבים של חריגה מרמות הפחמימות והשומנים שאותו אדם רגיל לאכול.

תזונת האדם (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions