צאן גבי Flashcards
בריאות העטין עובדות
נגיעות חיידקים וסוגים
רוב גזע הכבשים לחלב בארץ - אסף
בהם שיא חלב ב28 יום
שיא ייצור באפרי-אוגוסט
נגיעות בחיידקים:
דלקות קליניות 5-6%:
מיקופלסמה פסאודומונס,סטפאאוראוס
מופעים שונים
נגיעות תת קלינית: 25-80%
בעיקר CNS קואגולז נגטיב סטפילוקוקים
קולי,פיוגנס,סטרפטוקוקים
עליית סתס
סוגי חיידקים:
מדבקים: מיקופלסמה, סטפאאוראוס
מזדמנים: CNS, פסאודומונס, פסטורלה
סביביתיים: פיוגנס, איקולי, סטרפטוקוקים
יתכנו מעברים בין המצבים
דלקות עטין קליניות
s.aureus
הגורם החשוב ביותר בצאן
גרם+
מצוי על העור חלובים והעטין
מדבק בין כבשים
אבחון בקטריולוגי הכרחי!!! , ס”ק לא מספיק
יכול לפרוץ עם מופע גנגרנוטי - הורס את העטין.
דלקות עטין קליניות
פסאודומונס ארוגינזה
G-
מצוי בסביבה מימית, לחה, צמחים
תתכן נגיעות תת קלינית וכרונית ולעתים מופע אקוטי - גנגרנה ותמותה
מאפייני התפרצות:
ממשק חליבה, מים, סטרס, לחות
במקרה התפרצות:
בידוד מיידי של נגועות, בדיקת כלל העדר, הוצאה מהעדר בהקדם
דלקות עטין קליניות
conagious agalactia
בעיקר מיקופלסמה אגלאקטיה
מחייב דיווח
פרט לדלקת עטין גורם גם לדלקות פרקים, עיניים, הפלות וולדים חלחשים
חדירה דרך עיכול וריריות
ירידה חדה בחלב ובהרכבו
ניתן לבודד מדגימת חלב
טיפול עם יעילות נמוכה
שתי גישות:
1 חיסול העדר -
- הפיכת העדר לאנדמי
מניעה - בטיחות ביולוגית, ממשק, קניה לאחר בדיקה
החיסון לא יעיל.
נגיעות תת קלינית בחיידקים בעטין
ללא הופעת סימני דלקת
זיהוי דורש בדיקות מעבדה או CMT
פתוגן עיקרי CNS
עליה בסת”ס
CNS
סטפילוקיקים קואגולאז שליליים
מכונים מיקרוקוקים
אינם גורמים לדלקת עטין קלינית
נגיעות עד 80%
עטין לא סימטרי / חצי מנוון לעתים
מתאם חיובי בצאן בין מיקרוקוקים לרת”ס
*זאת בניגוד לבקר
מלווה בירידה באיכות חלב
טיפולי יובש יעילים בהורדת CNS
טיפולי יובש - מטרה:
הוריד נגיעות תוך עטינית
שיעור החלמה גבוה
נמנעה נגיעות חדשה
סתס ירד
נעשה שימוש בתכשירי פרות
עליה בייצור החלב
צליעות בצאן
בדיקת הרגל -
רוב הצליעות מלקות בטלף
אין חוק 90
טילוף יבוצע רק במקרים של גדילת יתר של הטלף, יתר עלול להזיק.
קו הדריכה צריך להיות זהה לקו הקורנט
ריקבון הטלף
מס’ מחלות מושתפות:
ID. scaled, footrot
גורם הצליעה בנפוץ ביותר בצאן
נגרמת עקב זיהום חיידקים של העור בין הטלפים
נפוץ בממשק ירוד
חלוקה לממארת ולשפירה
שלב מוקדם: scaled
נפיחות ואדמומיות במרווח בין הטלפים
רקבון הטלף נגרם עי:
FUSOBACTERIUM NECROPHORUM
הנפוץ בסביבה
שכיח יותר בשלבי גדילה
אינו פוגע במנעל הקרני עד אשר מתערב חיידק נוסף:
FOOTROT: היפרדות המנעל הקרני
סינרגיזם עם
DICHELOBACTER NODOSUS
המחלה מדבקת בשביה הראשונים.
טיפול ומניעה:
scaled:
נגעים ראשונים- ספריי יוד אנטיביוטי, שיפור מצע
בנגיעות גבוהה- פורמלין3% או גופרת אבץ10%
אפשרי גם גופרת נחושת אך נחושת רעילה בכבשים,
יותר מתאים גופרת אבץ
FOOTROT
להתחיל אמבטיות גופרת אבץ/פורמלין
במקרים חמורים הזרקת אנטיביוטיקה
העברה למכלאהנקיה
אם לא מחלימים מסלקים מהעדר
CODD
דלקת מדבקת של אצבעות הטלף
הגורם ספירוכטות (בודד גם בDD בבקר)
אין מעורבות של המרווח בין הטלפיים
גורם להפרדת המנעל הקרני
צמיחת הטלף מעוכבת
טיפול:
אמבטיות אנטיביוטיות עם CTC
*הטיפול ברקבון טלף לא מתאים.
גורמי צליעה נוספים - מחלות קו לבן, למיניטיס, טיפול לא נכון
מחלות מטבוליות:
קדחת חלב- היפוקלצמיה
אופייני לבוגרות מעל שלוש
שכיחות גבוהה ודומה החל משבוע לפני המלטה ועד חודשיים לאחריה
מושפעת מהזנה לא מאוזנת אשר עשירה בקלציום/יונים אחרים.
*יתכנו התפרצויות עד 30%
גורמים מסייעים:
הזנה עשירה בקלציום
הריון מרובה עוברים
הסטוריה של חלבנות טובה אבל בנוכחית יש ירידה
אירוע סטרס
ס”ק:
רעידות וחוסר קורדינציה, רביצה,רגלים אחוריות מתוחות, מבט מבוהל,
הרפיה ואובדן הכרה
ללא טיפול- מוות תוך יומיים.
אישור אבחנה - דם ערכים נמוכים/תגובה לטיפול
טיפול: calcium borogluconate SIV/SC
עד 100 מל
תתכן חזרתיות.
מחלות מטבוליות:
רעלת הריון - קטוזיס של צאן/מחלת התאומים
שבועות אחרונים להריון
ביוכימיה- היפוגליצמיה וקטוזיס
פתולוגיה- כבד שומני, פגיעה במבנה מח
קלינת HE
לרוב ברזות מאוד או שמנות מאוד
מתחת ל2 או מעל 4
היארעות נמוכה ותמות הגבוהה
פתוגנזה- עליה בדרישה בשבועות האחרונים וירידה בצריכה
יש ניוד של ליפידים להפקת גלוקוז, חומצות השומן מתפרקות לאצטילקואיי שיהפוך לגלוקוז בקרבס
המעגל תלוי באוקסלואצטט שמופק מפרופיונט.
ס”ק:
מוקדמים- אנורקסיה, התרחקות , איטיות
מאוחרים - פגיעה בCNS, טורטיקוליס,הדפרס,עוויתות ומוות
בפתולוגיה- הסננה שומנית לכבד ולכליה, נקרוזיס קורטקס במח
אבחון-
ס”ק וגיל הריון
שתן- קטונוריה
דם: BHOB גבוה
עליה באנזימי כבד וירידה בתפקוד כבד
ירידה בגליקוגן ועליה בשומן בכבד
עליה בFFA בדם
טיפול: 2 עקרונות:
-הגשת מקורות אנרגיה - אלקטקולחטים, פרופילןגליקול,קלציום,שיכוך,B12
-הורדת גורמים צורכי אנרגיה
לרוב לא מצליח.
מניעה ושליטה:
סיווג לפי מספר עוברים
הורדה למיניום סיב לקראת 120 יום הריון
סיב איכותי
מרכיבים קבועים
השוואה בין קדחת חלב לרעלת הריון:
תקופה דומה
קדחת חלב מגיב לקלציום
דגימת דם תבדיל
אם מספר כבשים חולות אז מתאים יותר לרעלת הריון -ממשקי
אכילה גסה
אצידוזיס, הרעלת חומצהלקטית
אכילה פתאומית של מזון עשיר בפחמימות וסוכרים-
ירידת PH בכרס מתחת ל5
תמותת חיידקים מפרקי תאית
עליה באוסמולליות כרס
כניסת נוזל מהדם לכרס- התייבשות.
מתרחת תוך 2-6 שעות
ס”ק:
דיכוי,רביצה,שלשול לא מעוכל,בתייבשות,ריח חמוץ,היפותרמיה, טכיפניאה טכיקרדיה, נטיה לצריכת מים
אבחון- בד”כ היסטוריה
PM- התקלפות אפיתל קיבות ודימומים בכרס, PH
טיפול:
מקרים קשים- מניעת מים ל12 שעות
החלפת תוכן כרס ע”י צינור/נתיחה
תיקון מאזן נוזלים - ביקרבונט קריסטלואידים, בולוס 3LRS
הזרקה- אנטביוטיקה, NSAIDS, ויטמינים
פחות קשים - מניעת מים, הגמעת ביקרבונט, הגמעה באנטיביוטיקה משכחים
בהתאוששות מניעת מזון מרוכז ומעבר לחציר איכותי
חזרה הדרגתית.
בוטוליזם בצאן
קבוצת B
השיתוק הרפה מופיע מאוחר
-בהתחלה נוקשות הליכה וקורדינציה
תנודות ראש
ריור והפרשות מפתחים וקשיי נשימה
רביצה ומוות 100%
אין ממצאים פתולוגים, בעיקר דם בריאות ובקנה
אבחון- הדגרת מיצי כרס והזרקה לעכברים, נוכחות חיידק אינה מחייבת הרעלה.
מניעה- חיסון בטלאים וגדיים ואז שנתי בעדר
הרעלת נחושת
ס”ק- שתן אדום-חום, אנורקסיה, תגובה איטית, ריריות צהובות
גורמי תזונה המשפיעים על נחושת:
סידן - נוצר מלח ומוריד נחושת
מולבידן - קושר נחושת
גופרית - יצירת מלח והורדת נחושת
רגישות מיוחדת לגזע האסף
זבל עופות עשיר בנחושת
כאשר תערובת מיוצרת עם מעל
12PPM
יכולה להווצר הרעלה
ההרעלה כרונית ויכולה לקחת חודשים
עד 750PPM
הכבד של הכבש עוד צובר נחושת ואז מתחיל שחרור לדם, אין מסיק חלבונים קושרים והוא מסתובב בצורה היונית ומעלה שבירות אריתרוציטים
*פגיעות כבד שונות יכולות לסייע בשחרור נחושת מהכבד.
מתרחשת המוליזה- מתהגלובינמיה- אנמיה והיפוקיס
ס”ק:
דכאון וחולשה, שתן דמי/חום
מלנה,צהבת
תמותה תוך יומיים.
אנזימי כבד גבוהים מספר שבועות לפני האירוע, מתהגלובינמיה, המוגלבינוריה, אנמיה
PM נקרוזיס בכבד ופגיעה כלייתית
טיפול:
אמוניום מולבידט בהגמעה לשלושה שבועות כמקור מים יחיד
נטריום תיוסולפט
מולבידן IV
מתילן בלו
Dpenicelinamide - פינוי נחושת בשתן.
מניעה:
להתאים הזנה לגזע
לשמור על רמה של 7-10 PPM של מולבידן במזון
מחסור בנחושת
מקרה של עליה בתמותה בולדות בני 2-40 יום בשיא צריכת החלב
הליכה מוזרה, רביצה , עוויתות ומוות.
DDS: בורדר,אבמס,שריר לבן,מחסור בנחושת
התגלו רמות נחושות נמוכות ביותר בכבד
דה מיאליניזציה במערכת העצבים , פגיעה במח קטן וגליוזיס
תוצאות בדיקת מזון: גופרית,אבץ וסידן גבוהים
נחושת תקין ומולבידן תקין
הזמינות לנחושת הייתה נמוכה עקב היונים
מחלת SWAYBACK:
מולדת או נרכשת עקב מחסור מתמשך בנחושת או עודף מינרלים המעקבים ספיגה
הזנת כבשים הרות קריטית
המחלה מופיעה במחצית השניה להריון.
ס”ק: קשיי קימה, רביצה, רפלקסים חחלשים, רעידות
המחלה מתמקדת בעיקר ברגליים אחוריות ללא סימנים קרניאלים - הליכה מרחפת.
פגיעה בחומר הלבן ובגזע המח - נקשר למחסור וסינתזה לקויה של מיאלין
טיפול - לא יעיל:
הגשת נחושת/הזרקה
מניעה - הזנה זהירה בנחושת עודפת בעיקר בהכנה להמלטה, ניטור.
ניתוח קיסרי
פחות מ1% מההמלטות
שכיח בעזים גמדיות
אינדקציות הקשורות באם/ולד/רופא ומגדל
הרדמה- חיטוי- הוצאת רחם מצד הגוף וחיתוך, הוצאת הולד
שטיפת רחם בLRS
מתן אוקסיטוצין לרחם/גוף
תפירת רחם בשכבה אחת או שניים בקושינג או אוטרכט - חוט טדקסון
ליצור איחוי סרוזות ולא לכלול מוקוזה
פוסטאופ - פינדין, פנצילין G
סקרייפי - מחלת פריונים
מחלת עצבים ניוונית מדבקת
שינויים ספוגיים בתאי עצב
דגירה ארוכה
חלבון נורמלי שעבר שינוי ל
prpsc
העברה אנכית/אופקית
הופעה מאוחרת מאוד רק לפחות שנתיים ועד חמש שנים
שינויים התנהגותיים, עצבנות גירוד
PM ניוון פרוגרסיבי בCNS
שלפויות בנוירונים
בישראל השמדה של עדר נגוע
קיימת עמידות גנטית למחלה
FLOPPY KID SYNDROME/ SALIVARY ABOMASUM
מחלת שגר בגיל 3 ימים עד 3 שבועות
חולשה, שיתוק אחורי, היעדר רפלקס יניקה,מעבר לקומה וחזרה
עליה בBUN DLACTATE
טיפול- ביקרבונט
סודה לשתיה ע”י הנוקד
PM קיבה מוגדלת עם ריר בדפנות, גושי גבן, פטכיו
לנטוירוסים SRLV
מחלה מדבקת :
M , V , CAE
שלוש תופועות עם גורם משותף
מאדי- קשיי נשימה
ויסנה - ניוון נוירולוגי
CEA - דלקת פרקים ומח
רטרוירוסים
העברה בכל צורה אפשרית
חדירה למקרופגים ומונוציטים
תקופה לטנטית לא ברורה
עליה בנוגדנים בין שבועות לחדשים
רוב בע”ח נשאים ללא ס”ק
רק 25% יראו
מוות יתכן שנה לאחר הופעת ס”ק
שינויים פתולוגים:
עליה בנפח ריאה, לא קורסת בחיתוך סרעפת,קונסולידציה, ניקוד לבן
הסננה לימפוציטית
דה מיאליניזציה
תהליך דלקתי כרוני פרוגרסיבי
עטין נוקשה
אבחון אין גולד סטנדרט,
נגיעות של עד 97% מהעדרים
שליטה- פסטור קולסטרום, בדיקות תקופתיות, בדיקת איילים, בטיחות ביולוגית
בת שחפת
M.paratuberculosis
גרם חיובי
בליעת החיידק והגעה למערכת עיכול מגיע לפיירפאטצס
ונכנס למאקרופגים
היווצרות גרנולומה
מצב דלקת רדומה- תת קליני:
אין סימני מחלה, אין נוגדנים, אין הפרשת חיידק
התקדמות מחלה - ירידה במערכת החיסון:
פריצה והדבקת מוקדים חדשים, ייצור נוגדנים, מביא למחלה קלינית
צאן:
צואה רגיל עד משחתית לעומת שלשול נוזלי בבקר
ירידה ביצרנות
רזון
בצקות
הפרשת חיידקת והדבקת אחרים
מוות
פתולוגיה- עיבוימעי והסננה לימפוציטית.
אבחון- תרבית צואה GS
מקטע PCR IS900
מניעה- ממשק
חיסון כמניעה נדיר בבקר אך נפוץ בצאן - מוריד קליניקה והדבקה אך אסור בארץ
CASEOUS LYMPHADENITIS
תסמונת האבצסים בצאן - פסואודוטוברקולוזיס
מחלה כרונית מדבקת
דלקת נקרוטית ואבצסית של קשרי לימפה
לרוב בקשרי לימפה שטחיים
זואונוזה!
גורם:
CORNYBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS
חיידק מפריש אקסוטוקסין המסייע בהתפשטות
הטוקסין פופוליפאזD מזוהה במעבדה
החיידק מצוי בקרקע ורפד ויכול לחדור מהסביבה לפצע
לרוב הדבקה היא מאבצס מפריש אל חתכים של אחרים
ממצאים קלינים:
אבצסים בבלוטות לימפה שטחיות
לרוב בפארוטיד וסאב מקסילרי, או בפרהסקפולרי
יתכנו פגיעות בצערכת עצבים, עטין ומין
תכולת האבצסים ירוקה ויבשה או לבנה צהובה פורולנטית - מבנה שכבות בצל
בד”כ ללא טיפול
החיידק רגיש לסולפה ופנצילין אבל אין חדירות
התמודדות:
בדיקות קניה,
חיסון העדר GLEVNAC3
