Zaburzenia rytmu serca Flashcards

1
Q

Jakie arytmie zaliczamy do nadkomorowych?

A
  1. Tachykardię zatokową
  2. Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe
  3. Trzepotanie i Migotanie przedsionków
  4. Napadowe częstoskurcze nadkomorowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Czy tachykardia zatokowa może występować fizjologicznie?

A

Tak, po wysiłku fizycznym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kiedy patologicznie występuje tachykardia zatokowa?

A
  1. Zwiększone napięcie układu sympatycznego lub zm para
  2. W gorączce
  3. Nadczynności tarczycy
  4. Zespole hiperkinetycznego krążenia
  5. Anemii
  6. Zapaleniu mięśnia sercowego
  7. Niewydolności serca
  8. Hipowolemii
  9. Wstrząsie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie środki wywołują tachykardię zatokową?

A
  1. Kofeina
  2. Teofilina,
  3. leki sympatykomimetyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jaki jest rytm w tachykardii zatokowej?

A

Regularny, zatokowy, o częstotliwości 100-180/min,

Widoczny P i wąski QRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

W jakim mechanizmie powstaje przedwczesne pobudzenie nadkomorowe (pozazatokowe ekstrasystole?) (SVE)

A

EAD lub DAD w obrębie tkanki przedsionkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co jest przyczyną SVE?

A

Zwiększony podepolaryzacyjny potencjał ogniska ektopowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Po SVE następuje przerwa wyrównawcza

A

Ma on P inny niż w rytmie zatokowym, następuje po nim QRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Co się dzieje jeśli impuls SVE natrafi na okres refrakcji w węźle AV?

A

Zostaje zablokowany, QRS jest nieobecny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Czy w SVE może wystąpić rozbieżność między pulsem a akcją serca?

A

Tak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Co to jest bigeminia?

A

Jest to występowanie SVE co drugie pobudzenie sprzężone z rytmem podstawowym. (Trigeminia co trzecie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Co to jest salwa pobudzeń?

A

Jest to seria maksymalnie trzech SVE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Co następuje po SVE?

A

Przerwa wyrównawcza lub sprzężenie z rytmem podstawowym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Czym jest trzepotanie przedsionków?

A

Regularny, szybki rytm przedsionkowy o cz. 180-350/min, z obecnym blokiem w węźle AV 2:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Co jest charakterystycznego w trzepotaniu przedsionków w zapisie EKG?

A

Załamki P pod postacią “zębów piły”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Czym jest migotanie przedsionków?

A

Jest to nierytmiczna czynność przedsionków, o częstotliwości 350-600/min. Przedsionki stają się nieefektywne hemodynamicznie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Co jest widoczne w zapisie EKG w migotaniu przedsionków?

A

Brak załamków P i nieregularny rytm z wąskimi QRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Od czego zależy częstość pracy komór w migotaniu przedsionków?

A

Od bloku w węźle AV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jakie są przyczyny migotania przedsionków?

A
  1. Nadciśnienie
  2. ChNS
  3. alkohol
  4. tyreotoksykoza w nadczynności tarczycy
  5. choroby płuc
  6. Powiększenie przedsionka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Za jaki procent frakcji wyrzutowej odpowiada praca przedsionków u zdrowego człowieka?

A

10-15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

W jakich chorobach praca przedsionków pełni większą rolę w ilości frakcji wyrzutowej?

A

-niedomykalność zastawki mitralnej
-zwężenie zastawki aortalnej
-niewydolność lewej komory
Przedsionki wtedy kompensacyjnie przerastają, a migotanie sprawia że pacjent zaczyna odczuwać negatywne skutki choroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jakie są konsekwencje migotania przedsionków?

A
  1. Niewydolność krążenia

2. Zator mózgowy lub obwodowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Czym są napadowe częstoskurcze nadkomorowe (PSVT)?

A

Charakteryzują się nagłym początkiem i końcem arytmii, rytmem przedsionków 140-250/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jak wygląda EKG w napadowym częstoskurczu nadkomorowym?

A

Wąskie, prawidłowe zespoły QRS, z wyjątkiem sytuacji zaburzonego przewodzenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Czy możliwe jest wystąpienie częstoskuczu napadowego po skurczu dodatkowym?

A

Tak, po wypadnięciu go na strefę “ranliwą” (nadwrażliwą rytmu podstawowego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jakie trzy rodzaje częstoskurczu wyróżniamy?

A
  1. Częstoskurcz nawrotny w węźle AV AVNRT
  2. Czskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy AVRT
  3. Częstoskurcz nawrotny w węźle AV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Co jest podstawą częstoskurczu nawrotnego w węźle AV?

A

Zróżnicowany elektrofizjologicznie podwójny dostęp do węzła AV. (Budowa zrazikowa, cz zbita i włókna przedsionkowe, które tworzą dwa lub więcej szlaki przewodzenia, szybka i wolna).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Co się dzieje w AVNRT gdy jest zablokowana droga szybka?

A

Jeżeli impuls jest dostatecznie wolny, to może natrafić na pobudliwą już drogę szybką, tak powstaje pętla częstoskurczu, powracająca do przedsionka.

29
Q

Jak wygląda AVNRT w EKG?

A

Miarowa tachykardia, załamki P mogą być niewidoczne, bo wsteczna depolaryzacja przedsionków występuje jednocześnie z depolaryzacją komór, dlatego P jest ukryty w QRS

30
Q

Czym jest AVRT?

A

Pętla reentry przechodzi przez anatomiczną drogę dodatkową, łączącą przedsionki z komorą. Impuls może przebiegać anty, orto i w obu kierunkach

31
Q

Co jest widoczne w EKG w AVRT?

A

Różnica w czasie dotarcia impulsu między drogą prawidłową a dodatkową objawia się jako FALA DELTA

32
Q

Czym jest częstoskurcz przedsionkowy? (AT?)

A

Jest napadowym lub ustawicznym częstoskurczem, powstającym w przedsionku poza węzłem zatokowym

33
Q

Jakie AT wyróżniamy i czym się charakteryzują?

A
  1. Jednoogniskowy(przysp. miarowy, wyw się z przedsionka 100-250/min
  2. Wieloogniskowy (rytm niemiarowy, wolniejszy, a załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty
34
Q

Co wskazuje na istnienie ektopowego ogniska w AT?

A

Inna morfologia załamka P niż normalnie i przyspieszony rytm

35
Q

Co zaliczamy do arytmii komorowych?

A
  1. Skurcze dodatkowe komorowe VPBs
  2. Tachykardię komorową
  3. Migotanie komór
  4. Balet serca (torsades de pointes)
  5. Idiopatyczny częstoskurcz komorowy
36
Q

Jak powstają przedwczesne pobudzenia komorowe? VPBs

A

Powstają w ogniskach ektopowych mięśniówki komór serca.

37
Q

Jaki jest obraz VPBs w Ekg?

A

Ze względu na powstawanie w jednej z komór impuls jest przewodzony do drugiej. W EKG jest coś podobnego do QRS, ale nie jest poprzedzony P.

38
Q

Co to jest bigeminia przedsionkowa (przenaparstnicowienie)?

A

Jest to występowanie VPBs co drugie pobudzenie

39
Q

Czym jest tachykardia komorowa?

A

Są to więcej niż trzy pobudzenia komorowe występujące po sobie w serii o częstotliwości około 100-200/min

40
Q

Jakie rodzaje tachykardii komorowej możemy wyróżnić?

A
  1. Tachykardia monomorficzna (identyczne QRS w EKG)

2. Tachykardia polimorficzna - balet serca (różne QRS)

41
Q

Co jest najczęstszą przyczyną tachykardii komorowej?

A

Pętla reentry w okolicy zmiany pozawałowej lub rzadziej wyładowanie/rozrusznik ektopowy w mięśniówce komór

42
Q

Co jest najczęstszą przyczyną baletu serca?

A

Ostre niedokrwienie m sercowego

43
Q

W co może przeistoczyć się tachykardia komorowa?

A

W migotanie komór. TdP czasem ustępuje samoistnie

44
Q

Czym jest Torsade de pointes?

A

Polimorficzna tachykardia komorowa o zmiennej amplitudzie. Powstaje w mech. EAD i nierównomiernej repolaryzacji w obrębie komór.

45
Q

Co predysponuje do TdP?

A

Wydłużenie odstępu QT do 550-600ms w EKG. Świadczy to o wydłużeniu czasu trwania potencjału czynnościowego i prowadzi do nierównomiernej repolaryzacji komór, prowadzi to do reentry

46
Q

Przyczynami wydłużenia odstępu QT są:

A
  1. Hipokaliemia
  2. Hipomagnezemia
  3. leki antyarytmiczne wydł repolaryzację
  4. leki przeciwdepresyjne trójcykliczne
  5. leki antyhistaminowe
  6. Erytromycyna, azytromycyna, ketokonazol, klarytromycyna, fentotiazyny, indapamid
  7. Wrodzony zespół wydłużonego QT
47
Q

LQTs (zespół wydłużonego odstępu QT)

A

Wraca do normy po usunięciu czynnika wydłużającego

48
Q

Jakie są przyczyny omdleń w TdP?

A

Niedostateczna perfuzja mózgu i naczyn obwodowych

49
Q

Jak leczy się TdP?

A
  1. prewencyjnie, uzupełniając potas i magnez, unikanie leków wydł. repolaryzację
  2. W tachykarii sympatykomimetyki i magnez
  3. W ZK i niestabilności hemodynamicznej - defibrylacja
50
Q

Kiedy wyst wrodzony LQTS?

A

Mutacja przynajmniej 7 genów, dziedziczonych autosomalnie dominująco. Wydł QT i głuchoniemota. Nasilenie dep sodowej, upośledzenie rep potasowej

51
Q

Czym jest migotanie komór? (VF ventricular fibrilation)

A

Arytmia, bezpośrednie zagrożenie życia spowodowane całkowicie nieefektywną pracą serca, 400-600/min

52
Q

Jaki jest obraz migotania komór w EKG?

A

Chaotyczne i niezróżnicowane QRSy 400-600/min o amplitudzie zmniejszającej się z czasem trwania migotania przez wyczerpanie rezerw ATP

53
Q

W jakim mechanizmie powstaje migotanie komór?

A

Często poprzedzone tachykardią komorową , w mechanizmie licznych małych pętli reentry

54
Q

U kogo występuje najczęściej migotanie komór?

A

U chorych z ChNS, najczęstsze powikłanie po zawale

55
Q

Leczenie migotania komór:

A
  1. Defibrylacja elektryczna, rozrusznik z kardiowerterem

2. Farmakologiczne, korekcja elektrolitów i równ. kwasowo-zasadowej

56
Q

Idiopatyczny częstoskurcz komorowy

A

Jest utrwalonym morfologicznym częstoskurczem komorowym, związanym z aktywnością ogniska ektopowego

57
Q

Czym jest zespół Morgagni-Adams-Stokes (MAS?)

A

Jest to zespół obj. wywołanych przejść. zatrzymaniem przepływu mózgowego z powodu częściowego lub całkowitego bloku przewodzenia

58
Q

Co się dzieje w zespole MAS?

A

Utrata przytomności z zatrzymaniem oddychania na 1min, drgawki mogą być, nie muszą, wolny puls, nie reagujące źrenice, nietrzymanie moczu, obustronny objaw Babińskiego. Po ust bloku powrót przytomności

59
Q

Jak działają leki stosowane w tachykardii wywołanej zwiększonym automatyzmem?

A
  1. Zmniejszają szybkość depolaryzacji w fazie 4
  2. Obniżają potencjał spoczynkowy
  3. Podwyższają wartość potencjału progowego ->wydłużenie drogi impulsu i spadek HR
60
Q

Jak działają leki stosowane w bradykardii?

A

Zwiększenie automatyzmu poprzez rec katecholadrenergiczne i zwiększenie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorwym. (atropina)

61
Q

Jak działa kardiowersja elektryczna w leczeniu migotania przedsionków?

A

Wyładowanie o niskiej energii depolaryzuje mięsień sercowy w okresie bezwzględnej refrakcji by uniknąć indukcji potencjałów wyzwalanych. Celem jest wywołanie depolaryzacji.

62
Q

Jaki jest mechanizm działania leków stosowanych w arytmiach związanych z potencjałami wywołanymi?

A

Skracają potencjał czynnościowy (dla pot. wczesnych)

63
Q

Jakie są skutki zatrucia digoksyną?

A

Wzrost stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego,prowadzące do wyzwolenia potencjałów następczych

64
Q

Leki I grupy, stosowane w arytmiach

A

Blokują kanał sodowy, wydł. pot. czynn. Podnoszą pot. progowy

65
Q

Leki II grupy, stosowane w arytmiach

A

Beta adrenolityki

66
Q

Leki III grupy, stosowane w arytmiach

A

Blokują dokomórkowy napływ potasu, wydłużają odstęp QT (wydł. repolaryzację)

67
Q

Leki IV grupy, stosowane w arytmiach

A

Blokery kanałów wapniowych - zwalniają przewodnictwo SA-AV-komory, wydł PR i QT

68
Q

Działanie antyarytmiczne adenozyny

A

Otwarcie kan. K+, wypł. K+, hiperpolaryzacja błony. Zwalnia też napływ jonów Ca2+

69
Q

Leki przeciwarytmiczne posiadają działanie inotropowe ujemne, oprócz

A

amiodaronu i dodatniej inotropowo digoksyny, która zwiększa napięcie n. X i stosowana jest w migotaniu i niewydolności serca