Nadciśnienie tętnicze Flashcards
1
Q
Ile wynosi ciśnienie w nadciśnieniu?
A
> 140mmHg sys >90mmHg dia
2
Q
Jakie parametry rosną w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym?
A
CO i TPR
3
Q
Z czego wynika zwiększona CO w nadciśnieniu tętniczym?
A
- zwiększona wolemia lub
- zwiększona kurczliwość serca, wywołana stymulacją nerwową
4
Q
Jakie są następstwa zwiększonej wolemii?
A
Mechanizmy autoregulacji zwiększają trwale TPR aby zmniejszyć perfuzję wywołaną zwiększoną CO. Dochodzi do przerostu oporowych naczyń krwionośnych. CO ostatecznie spada a TPR pozostaje wysoki.
5
Q
Co jest przyczyną zwiększonej wolemii?
A
- podanie znacznej ilości płynów
- retencja sodu przez nerki
6
Q
Kiedy dochodzi do retencji sodu przez nerki?
A
- zwiększone spożycie sodu
- zmniejszona liczba nefronów
- zwiększona aktywność układu RAA
- “przestrojenie się”
7
Q
Czym jest diureza presyjna?
A
U zdrowych ludzi pod wpływem zwiększonego CTK dochodzi do nasilonego wydalania SODU i WODY przez nerki, co obniża CTK i wolemię.
8
Q
Co się dzieje z diurezą presyjną u ludzi z nadciśnieniem tętniczym? (upośledzona diureza, Guyton) nadciś. pierw.
A
Nerka wymaga zwiększonego ciśnienia do prawidłowej natriurezy (przestrojenie się).
9
Q
Na czym polega wrodzone zaburzenie wydalania sodu (wg Dahl)? nadciś. pierw.
A
Czynniki odpowiadające za “przestrojenie się” są dziedziczne. (Przeszczepianie nerek szczurom)
10
Q
Na czym polega hipoteza heterogenności nefronów (Laragh)? nadciś. pierw.
A
Istnieją dwa rodzaje nefronów - prawidłowe i niedokrwione z powodu skurczu lub zwężenia tętniczki doprowadzającej - niedokrw. ned. wydzielają reninę, co zmniejsza wydalanie sodu przez prawidłowe nefr.
11
Q
nadciś. pierw. Hipoteza Goldblatta
A
Zwężenie światła tętniczek nerkowych na skutek choroby, najczęściej miażdżycy, powoduje zwiększone wydzielanie reniny przez niedokrwione nefrony, jednak ARO pozostaje w normie, ale wystarcza by zmniejszyć wydalanie sodu.
12
Q
Hipoteza oligonefropatii (Brenner) nadciś. pierw.
A
Wrodzone zmniejszenie liczby nefronów, lub powierzchni filtracyjnej pojedynczego nefronu, co prowadzi do ograniczenia zdolności do wydalania sodu.
13
Q
Z czego wynika oligonedropatia?
A
Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu. Nedrogeneza kończy się w 34-36tc. Niska masa urodzeniowa -> ryzyko nadciś. cukrzycy, hiperurykemii, chorób sercowo-naczyniowych i udar mózgu
14
Q
Wysokie spożycie sodu na dobę powyżej 70-100mmol/d powoduje
A
Zwiększenie wolemii, wzrost wapnia wewnątrzkomórkowego, insulinooporność, zwiększenie stężenie ANP, zwiększenie liczby receptorów dla angiotensyny II, nasilenie stresu oksydacyjnego w naczyniach
15
Q
Zwiększona aktywność układu RAA powoduje:
A
Wzrost wolemii
Wzrost CO
Wzrost TPR
16
Q
O czym może świadczyć przyspieszone tętno?
A
O przewadze układu współczulnego i nadwrażliwości na bodźce aktywujące go.
17
Q
Zmiana czułości baroreceptrów jest skutkiem nadciśnienia.
A
Przyczyną nadmiernego pobudzenia adrenergicznego może być też nadmierna aktywność układu RAA
18
Q
Jakie teorie wchodzą w skład teorii mozaikowej?
A
- autoregulacji
- zwiększonej wolemii
- aktywacji ukł. współczulnego
19
Q
Jakie zmiany strukturalne zachodzą przy przebudowie naczyń w nadciśnieniu?
A
- nasilony wzrost komórek
- odkładanie macierzy zewnątrzkomórkowej
- stan zapalny
- martwica włóknikowa, szkliwiejące stwardnienie tętniczek, tętniaczki tętniczek w mózgu, blaszki miażdżycowe ze skrzeplinami, uszk bł śr aorty
20
Q
Jakie sprzyjające indukcji nadciśnienia mechanizmy może powodować hiperinsulinemia?
A
- dysfunkcja śródbłonka
- wytwarzanie angiotensyny II
- aktywacja ukł. współczulnego
21
Q
Co jest typowe w cukrzycy typu 2?
A
- insulinooporność
- zwiększone stężenie WKT
- rozwój stresu oksydacyjnego i spadek dostępności NO
- > skurcz naczyń, stan zapalny, stan prozakrzepowy. Hiperglikemia sprzyja nadciśnieniu
22
Q
Czynniki naczynioskurczowe
A
- angiotensyna II
- endotelina 1
- katecholaminy
- wazopresyna
23
Q
Czynniki naczyniorozszerzające
A
- NO
- śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący
- peptydy natriuretyczne
24
Q
Czynniki wzrostu
A
- insulinopodobny czynnik wzrostu 1
- płytkowy czynnik wzrostu
- cytokiny, tj interleukiny, czynnik martwicy guza (TNF)
25
Co przez aktywację kinazy tyrozynowej robi angiotensyna II?
Rozwija się stan zapalny, skurcz naczyń, adhezja, migracja i wzrost komórkowy, nasila stres ox
26
Co nasila produkcję reaktywnych postaci tlenu?
Angiotensyna II, poprzez stymulację aktywności oksydazy NAD(P)H
27
Jak komórki śródbłonka wpływają na napięcie i reaktywność naczyń?
Przez wydzielanie czynników naczynioskurczowych i naczyniorozkurczowych
28
Dysfunkcja czynności śródbłonka najczęściej polega na:
Upośledzeniu wydzielania NO przez śródbłonek. Nasila to stan zapalny i sprzyja zakrzepicy
29
U kogo dochodzi do upośledzenia odpowiedzi naczyniorozkurczowej zależnej od śródbłonka?
U osób starszych, osób z cukrzycą, hipercholesterolemią, hiperurykeminą
30
leczenie statynami
Jest korzystne jeśli nawet nie uzyskuje się zmniejszenia stęzenia lipidów, tak samo zmniejszanie kw. moczowego zwiększa dostępność tlenku azotu.
31
Wykładnikami stanu zapalnego są:
IL-6, ICAM, białko chemotaktyczne dla monocytów (MCP-1). Ich podwyższenie wiąże się ze zmniejszoną odp naczyniorozkurczową
32
Co jest wydzielane w odpowiedzi na zwiększone ciśnienie i wolemię?
Czynnik guanidynopodobny, hamuje czynność ATP/azy Na+/K+, jest odpowiedzialny za retencję sodu
33
Zwiększone stężenie Na+ w cytoplazmie, oprócz hamowania pompy sodowo-potasowej, jest również powodowane przez;
Nasilenie przeciwtransportu Na+/H+, również Na+/Li+ jest zwiększony. Wzrost Ca2+ w błonach erytrocytów również jest odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia
34
Jakim mechanizmom kontrolnym podlega wydzielanie reniny?
1. Mechanoreceptory reagujące na zmiany napięcia ściany tętniczki doprowadzającej
2. Receptory plamki gęstej, wykrywające zmiany ładunku lub stężenia NaCl w kanaliku dystalnym
3. Angiotensyna krążąca, na zasadzie sprzężenia zwrotnego
4. Unerwienie współczulne, pobudzające wydzielanie reniny za pośrednictwem nerwów nerkowych i rec B adrenergicznych
35
Co jest wytłumaczeniem dla ARO w normie u osób z nadciśnieniem pierwotnym?
Obecność grupy niedokrwionych nefronów, wytwarzających nadmierne ilości reniny, zwiększona aktywność ukł. wspł. zaburzenie sprzężenia zwrotnego układu RAA w obrębie nerek i nadnerczy
36
Jaki jest odsetek osób dziedziczących nadciśnienie tętnicze?
60%
37
Polimorfizm jakich genów jest związany z nadciśnieniem tętniczym?
-rec B-2 adrenergiczny
-rec. typu 1 dla angiotensyny
-angiotensynogen
-ANP i jego receptor
-śródbłonkowa syntaza NO
endotelina 1 i 2
-insulinopodobny czynnik wzrostu 1
-renina
-kanał sodowy wrażliwy na amiloryd
38
Gdzie można zaobserwować nadciśnienie tętnicze spowodowane mutacją w pojedynczym genie?
- rodzinny hiperaldosteronizm wrażliwy na sterydy (GRA)
- zespół Liddle'a
- rzekomy hiperaldosteronizm typu 2
- wrodzony przerost nadnerczy
- zespół MEN 2 z guzem chromochłonnym
- wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
39
Jakie inne są czynniki ryzyka rozwoju nadciśnienia?
Palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, brak aktywności fizycznej, spożywanie nadmiernej ilości pokarmów wysokokalorycznych, niedobór potasu i magnezu, długotrwałe narażanie na niewielkie stężenie ołowiu, niska temp, powietrza, duża wysokość nad poziomem morza
40
Czym jest wtórne nadciśnienie tętnicze?
Ma ono znaną przyczynę. Ustępuje po wyleczeniu choroby podstawowej, stanowi około 10% przypadków nadciśnienia tętniczego.
41
Jakie są cechy wskazujące na nadciśnienie tętnicze wtórne?
- Wiek <20lat lub >50lat
- obecność powikłań narządowych
- obecność cech wskazująca na wtórny charakter nadciśnienia
- słaba odpowiedź na skuteczne zazwyczaj leczenie hipotensyjne
42
Jakie powikłania narządowe sugerują wtórne nadciśnienie tętnicze?
- umiarkowana i ciężka retinopatia, stwierdzana w badaniu dna oka
- stężenie kreatyniny w osoczu >1,5mg/dl (ch. nerek)
- powiększenie jam serca lub przerost mięśnia lewej komory stwierdzany w badaniu echokardiograficznym
43
Jakie inne cechy wskazują na wtórny charakter nadciśnienia?
- samoistna hipokaliemia (hiperaldosteronizm)
- szmery naczyniowe słyszalne nad jamą brzuszną (zwężenie tętnicy nerkowej)
- zmienne wartości ciśnienia tętniczego ze współistniejącą tachykardią, drżeniem mięśniowym i nadmierną potliwością (guz chromochłonny)
44
Jakie są najczęstsze przyczyny ONN?
Stosowanie NSLPZ, ostre popaciorkowcowe KZN
45
Jakie zmiany występują w ostrym stadium ONN?
- obrzęki
- skompomocz
- nadciśnienie tętnicze
46
Co się dzieje w chorobach przewlekłych nerek o podłożu innym niż cukrzyca?
Upośledzona zostaje autoregulacja. Tętniczka nerkowa nie rozszerza się w wystarczającym stopniu, co prowadzi do nadmiernego wzrostu ciśnienia w kłębuszku nerkowym, co powoduje jego uszkodzenie i włóknienie
47
Co się dzieje z kłębuszkami nerkowymi w nefropatii cukrzycowej?
Występuje histologiczny obraz guzkowego szkliwienia kłębuszków. Jest ono poprzedzone pogrubieniem błony podstawnej, zwiększeniem obszaru macierzy mezangium i utratą podocytów, czemu towarzyszy mikroalbuminuria.
48
Co w nefropatii cukrzycowej ma podstawowe znaczenie w rozwoju nadciśnienia?
Hiperfiltracja, czyli nadciśnienie w obrębie kłębuszka
49
Co jest przyczyną nadciśnienia u przewlekle dializowanych?
Hiperwolemia spowodowana brakiem możliwości wydalania sodu, toksyny mocznicowe, zaburzenie RAA, utrata nerkowych czynników rozszerzających
50
Jakie są przyczyny nadciśnienia po przeszczepie nerki?
Presyjne działanie immunosupresantów, niewydolność przeszczepu (przewlekłe odrzucanie), zwężenie tętnicy zaopatrującej przeszczepioną nerkę, zwiększona wolemia, nawrót pierwotnego nadciśnienia, przewaga czynników naczynioskurczowych
51
Czym jest nadciśnienie naczyniowo-nerkowe?
Jest to nadciśnienie spowodaowane niedokrwieniem nerek i wzrostem wydzielania reniny
52
U kogo dochodzi do zwężenia tętnicy nerkowej?
Wraz z wiekiem, nie zawsze powoduje nadciśnienie naczyniowo-nerkowe
53
Co jest przyczyną podwyższonego ciśnienia tętniczego w przebiegu guza chromochłonnego nadnerczy?
Wyższe stężenie krążących amin katecholowych
54
Jak zmienia się ciśnienie tętnicze w nadaktywości ukł współczulnego niezależnego od poziomu katecholamin po podaniu klonidyny?
Maleje :D
55
Jakie związki są wydzielane w przebiegu guza chromochłonnego mogą powodować że nadciśnienie tętnicze nie wystąpi?
DOPA i dopamina, będące substratami amin katecholowych, powodują rozszerzenie naczyń
56
Czym jest spowodowany pierwotny hiperaldosteronizm?
Nadprodukcją aldosteronu przez pojedynczy gruczolak, lub obustronny przerost kory nadnerczy
57
Jak działa aldosteron?
Stymuluje reabsorbcję sodu przez działanie na aktywność nabłonkowego kanału sodowego (ENac) w błonie szczytowej nerek
58
Co przeciwdziała nadmiarowi sodu w hiperaldosteronizmie?
Ciśnienie perfuzyjne w nerkach i czynniki natriuretyczne hamują reabsorbcję sodu
59
U ilu procent ludzi z zespołem Cushinga występuje nadciśnienie?
80%. Nadciśnienie utrzymuje się często po wyleczeniu hiperkortykolizmu
60
Co w zespole Cushinga powoduje nadciśnienie?
1. retencja sodu związana z wysokim stężeniem kortyzolu
2. zwiększona sekrecja mineralokortykoidów
3. Pobudzenie receptorów glikokortykoidowych w mózgu
4. Zmniejszona aktywność mechanizmów prowadzących do rozkurczu naczyń (NO)
5. Zwiększone stężenie substratu reniny i zwiększona wrażliwość naczyń na subst presyjne
6. Zwiększone stężenie erytropoetyny
7. Zespół obturacyjnego bezdechu w czasie snu
61
Czy kortyzol ma taki sam wpływ na reabsorbcję sodu jak aldosteron?
Nie, ma on około 300 razy mniejsze powinowactwo do rec. mineralokortykoidowego, ale w zesp. Cushinga jest wydzielany w stężeniu 200 razy wyższym
62
Co jest przyczyną nadciśnienia tętniczego we wrodzonym przeroście nadnerczy?
Nadmiar DOC (deoksykortykosteronu), spowodowany genetycznie uwarunkowanym niedoborem enzymatycznym 21-hydroksylazy lub autonomiczną produkcją przez guzy
63
Jaki jest mechanizm powstawania nadciśnienia tętniczego w nadmiarze DOC?
Podobne jak aldosteron i kortyzol (poziom obu tych hormonów jest zmniejszony) i pośrednio działa presyjnie nadmiar androgenów i estrogenów
64
Jak wygląda nadciśnienie tętnicze u chorych z NIEDOCZYNNOŚCIĄ tarczycy?
Spadek CO, zmniejszona kurczliwość i upośledzenie funkcji rozkurczowej serca., powstaje głównie NADCIŚNIENIE ROZKURCZOWE
65
Jak są kompensowane defekty w niedoczynności tarczycy?
Wzrasta opór naczyniowy w celu utrzymania właściwej perfuzji, zwiększa się wrażliwość rec a-adrn. akktywnośc wydz aldosteronu i ukł wspł. Te procesy podwyższają gł. ciś rozk
66
Jak wygląda nadciśnienie tętnicze w NADczynności tarczycy?
Rośnie ciśnienie skurczowe (wzrost CO) i maleje rozkurczowe (spadek TPR)
67
Co powoduje nadciśnienie w akromegalii?
1. retencja sodu
2. zwiększona akt. ukł. wspł.
3. Upośledzenie zależnej od śródbłonka zdolności do rozkurczu naczyń
4. przebudowa i przerost naczyń obwodowych
5. Obturacyjny bezdech senny
68
Co to jest stan przedrzucawkowy?
U ciężarnych
1. Nadciśnienie tętnicze
2. Białkomocz
Jest najczęstszą przyczyną zgonów matek i noworodków
69
Co się dzieje w stanie przedrzucawkowym?
1. Maleje pierwotnie zwiększona PMS
2. Obniżony TPR znacznie wzrasta
3. Wzrasta sztywność aorty
70
Co w Obturacyjnym bezdechu sennym powoduje nadcinnienie?
1. Nadmierna aktywność ukł. wspł.
2. Zwiększone stężenie endoteliny 1 i erytropoetyny
3. Upośledzona zdolność naczyń do rozkurczu
4. Obniżone ARO i podw. aldosteronu w moczu
71
Jakie choroby neurologiczne mają związek z nadciśnieniem tętniczym?
1. Udar
2. Choroba Alzheimera
Nadciśnienie rozwija się w wyniku pobudzenia ośrodków wazommotorycznych i ukł wspł w odp na wzrost ciśnienia śródczaskowego. Wzrost CTK jest konieczny do przywrócenia wł. perfuzji mózgowej
72
Jakie są objawy niepowikłanego nadciśnienia?
1. Ból głowy w okolicy potylicznej
2. Szum w uszach
3. Zawroty głowy
4. Zaczerwienienie twarzy
5. Krwawienie z nosa
6. znużenie, nerwowość
73
Powikłania w nadciśnieniu
1. Niewydolność lewokomorowa
2. ChNS
3. Wybroczyny
4. Wysięki
5. Zmiany na siatkówce
6. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
7. Niewydolność krążenia mózgowego
8. Encefalopatia
9. Migotanie przedsionków
74
Niewydolność krążenia powstaje na wskutek
Przerostu i utracie zdolności do skurczu i rozkurczu przez mięsień sercowy
75
Zastoinowa niewydolność krążenia wynika z:
Dysfunkcji skurczowej i obniżonej frakcji wyrzutowej
76
Tętniak aorty brzusznej:
- rozwarstwienie aorty
| - szybsze zmiany miażdżycowe
77
Miażdżyca tętnic obwodowych
Wyższe ryzyko wystąpienia w nadciśnieniu, manifestuje się jako chromanie przystankowe (ból mięśni po wysiłku, ust po krótkim odpoczynku
78
Choroba Takayasu
Przewlekła choroba zapalna dużych tętnic. Towarzyszy jej nadciśnienie tętnicze (50%chorych)
79
Powikłania wynikające bezpośrednio z nadciśnienia tętniczego:
1. przyspieszone, złośliwe nadciśnienia tętnicze
2. Encefalopatia
3. Krwotok wewnątrzczaszkowy
4. Przerost mięśnia lewej komory serca
5. Zastoinowa niewydolność krążenia
6. Rozwarstwienie aorty
80
Powikłania wynikające z miażdżycy
1. Zakrzepica naczyń wewnątrzczaszkowych
2. Zawał serca
3. ChNS
4. Chromanie przestankowe
81
Encefalopatia nadciśnieniowa
Nagłe zwiększenie wartości ciśnienia tętniczego z towarzyszącym silnym bólem głowy, zaburzeniami świadomości, ustępującymi po obniżeniu ciśnienia
82
Kiedy najczęściej występuje encefalopatia?
U osób, które miały prawidłowe ciśnienie i doszło do jego gwałtownego wzrostu, np. rzucawka
83
Co jest odpowiedzialne za objawy encefalopatii?
Obrzęk mózgu - ciśnienie powyżej 180mmHg znosi autoregulację i powoduje przesięk
84
Czym jest przyspieszone złośliwe nadciśnienie tętnicze?
Znacznie podwyższone ciśnienie tętnicze i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Ciśnienie rozkurczowe >140mmHg, retinopatia, bóle głowy, senność, ogniskowe ubytki neurologiczne, senność, drgawki, śpiączka. Skompomocz, azotemia, nudności i wymioty. Bez leczenia śmierć w ciągu 6 miesięcy
85
Jak objawiają się choroby nerek wynikłe z nadciśnienia tętniczego?
Białkomocz, zmniejszenie przesączania kłębuszkowego, rozwój schyłkowej niewydolności nerek - wszystko zaczyna się od zniesienia autoregulacji
86
Co jest charakterystyczne dla nefropatii nadciśnieniowej?
Stwardnienie tętniczek, szkliwienie, uogólnione i ogniskowe stwardnienie kłębuszków, włóknienie śródmiaszowe, zanik cewek i przewlekły śródmiaszowy stan zapalny
87
Jakie grupy leków są stosowane w leczeniu nadciśnienia?
1. Leki moczopędne
2. Leki hamujące układ współczulny
3. Leki rozszerzające naczynia
