Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > Nadciśnienie tętnicze > Flashcards

Nadciśnienie tętnicze Flashcards

1
Q

Ile wynosi ciśnienie w nadciśnieniu?

A

> 140mmHg sys >90mmHg dia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jakie parametry rosną w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym?

A

CO i TPR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Z czego wynika zwiększona CO w nadciśnieniu tętniczym?

A
  • zwiększona wolemia lub

- zwiększona kurczliwość serca, wywołana stymulacją nerwową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie są następstwa zwiększonej wolemii?

A

Mechanizmy autoregulacji zwiększają trwale TPR aby zmniejszyć perfuzję wywołaną zwiększoną CO. Dochodzi do przerostu oporowych naczyń krwionośnych. CO ostatecznie spada a TPR pozostaje wysoki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Co jest przyczyną zwiększonej wolemii?

A
  • podanie znacznej ilości płynów

- retencja sodu przez nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kiedy dochodzi do retencji sodu przez nerki?

A
  • zwiększone spożycie sodu
  • zmniejszona liczba nefronów
  • zwiększona aktywność układu RAA
  • “przestrojenie się”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Czym jest diureza presyjna?

A

U zdrowych ludzi pod wpływem zwiększonego CTK dochodzi do nasilonego wydalania SODU i WODY przez nerki, co obniża CTK i wolemię.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co się dzieje z diurezą presyjną u ludzi z nadciśnieniem tętniczym? (upośledzona diureza, Guyton) nadciś. pierw.

A

Nerka wymaga zwiększonego ciśnienia do prawidłowej natriurezy (przestrojenie się).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Na czym polega wrodzone zaburzenie wydalania sodu (wg Dahl)? nadciś. pierw.

A

Czynniki odpowiadające za “przestrojenie się” są dziedziczne. (Przeszczepianie nerek szczurom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Na czym polega hipoteza heterogenności nefronów (Laragh)? nadciś. pierw.

A

Istnieją dwa rodzaje nefronów - prawidłowe i niedokrwione z powodu skurczu lub zwężenia tętniczki doprowadzającej - niedokrw. ned. wydzielają reninę, co zmniejsza wydalanie sodu przez prawidłowe nefr.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

nadciś. pierw. Hipoteza Goldblatta

A

Zwężenie światła tętniczek nerkowych na skutek choroby, najczęściej miażdżycy, powoduje zwiększone wydzielanie reniny przez niedokrwione nefrony, jednak ARO pozostaje w normie, ale wystarcza by zmniejszyć wydalanie sodu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hipoteza oligonefropatii (Brenner) nadciś. pierw.

A

Wrodzone zmniejszenie liczby nefronów, lub powierzchni filtracyjnej pojedynczego nefronu, co prowadzi do ograniczenia zdolności do wydalania sodu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Z czego wynika oligonedropatia?

A

Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu. Nedrogeneza kończy się w 34-36tc. Niska masa urodzeniowa -> ryzyko nadciś. cukrzycy, hiperurykemii, chorób sercowo-naczyniowych i udar mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wysokie spożycie sodu na dobę powyżej 70-100mmol/d powoduje

A

Zwiększenie wolemii, wzrost wapnia wewnątrzkomórkowego, insulinooporność, zwiększenie stężenie ANP, zwiększenie liczby receptorów dla angiotensyny II, nasilenie stresu oksydacyjnego w naczyniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Zwiększona aktywność układu RAA powoduje:

A

Wzrost wolemii
Wzrost CO
Wzrost TPR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

O czym może świadczyć przyspieszone tętno?

A

O przewadze układu współczulnego i nadwrażliwości na bodźce aktywujące go.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Zmiana czułości baroreceptrów jest skutkiem nadciśnienia.

A

Przyczyną nadmiernego pobudzenia adrenergicznego może być też nadmierna aktywność układu RAA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jakie teorie wchodzą w skład teorii mozaikowej?

A
  • autoregulacji
  • zwiększonej wolemii
  • aktywacji ukł. współczulnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jakie zmiany strukturalne zachodzą przy przebudowie naczyń w nadciśnieniu?

A
  • nasilony wzrost komórek
  • odkładanie macierzy zewnątrzkomórkowej
  • stan zapalny
  • martwica włóknikowa, szkliwiejące stwardnienie tętniczek, tętniaczki tętniczek w mózgu, blaszki miażdżycowe ze skrzeplinami, uszk bł śr aorty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakie sprzyjające indukcji nadciśnienia mechanizmy może powodować hiperinsulinemia?

A
  • dysfunkcja śródbłonka
  • wytwarzanie angiotensyny II
  • aktywacja ukł. współczulnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co jest typowe w cukrzycy typu 2?

A
  • insulinooporność
  • zwiększone stężenie WKT
  • rozwój stresu oksydacyjnego i spadek dostępności NO
  • > skurcz naczyń, stan zapalny, stan prozakrzepowy. Hiperglikemia sprzyja nadciśnieniu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Czynniki naczynioskurczowe

A
  • angiotensyna II
  • endotelina 1
  • katecholaminy
  • wazopresyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Czynniki naczyniorozszerzające

A
  • NO
  • śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący
  • peptydy natriuretyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Czynniki wzrostu

A
  • insulinopodobny czynnik wzrostu 1
  • płytkowy czynnik wzrostu
  • cytokiny, tj interleukiny, czynnik martwicy guza (TNF)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Co przez aktywację kinazy tyrozynowej robi angiotensyna II?

A

Rozwija się stan zapalny, skurcz naczyń, adhezja, migracja i wzrost komórkowy, nasila stres ox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Co nasila produkcję reaktywnych postaci tlenu?

A

Angiotensyna II, poprzez stymulację aktywności oksydazy NAD(P)H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jak komórki śródbłonka wpływają na napięcie i reaktywność naczyń?

A

Przez wydzielanie czynników naczynioskurczowych i naczyniorozkurczowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Dysfunkcja czynności śródbłonka najczęściej polega na:

A

Upośledzeniu wydzielania NO przez śródbłonek. Nasila to stan zapalny i sprzyja zakrzepicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

U kogo dochodzi do upośledzenia odpowiedzi naczyniorozkurczowej zależnej od śródbłonka?

A

U osób starszych, osób z cukrzycą, hipercholesterolemią, hiperurykeminą

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

leczenie statynami

A

Jest korzystne jeśli nawet nie uzyskuje się zmniejszenia stęzenia lipidów, tak samo zmniejszanie kw. moczowego zwiększa dostępność tlenku azotu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wykładnikami stanu zapalnego są:

A

IL-6, ICAM, białko chemotaktyczne dla monocytów (MCP-1). Ich podwyższenie wiąże się ze zmniejszoną odp naczyniorozkurczową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Co jest wydzielane w odpowiedzi na zwiększone ciśnienie i wolemię?

A

Czynnik guanidynopodobny, hamuje czynność ATP/azy Na+/K+, jest odpowiedzialny za retencję sodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Zwiększone stężenie Na+ w cytoplazmie, oprócz hamowania pompy sodowo-potasowej, jest również powodowane przez;

A

Nasilenie przeciwtransportu Na+/H+, również Na+/Li+ jest zwiększony. Wzrost Ca2+ w błonach erytrocytów również jest odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Jakim mechanizmom kontrolnym podlega wydzielanie reniny?

A
  1. Mechanoreceptory reagujące na zmiany napięcia ściany tętniczki doprowadzającej
  2. Receptory plamki gęstej, wykrywające zmiany ładunku lub stężenia NaCl w kanaliku dystalnym
  3. Angiotensyna krążąca, na zasadzie sprzężenia zwrotnego
  4. Unerwienie współczulne, pobudzające wydzielanie reniny za pośrednictwem nerwów nerkowych i rec B adrenergicznych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Co jest wytłumaczeniem dla ARO w normie u osób z nadciśnieniem pierwotnym?

A

Obecność grupy niedokrwionych nefronów, wytwarzających nadmierne ilości reniny, zwiększona aktywność ukł. wspł. zaburzenie sprzężenia zwrotnego układu RAA w obrębie nerek i nadnerczy

36
Q

Jaki jest odsetek osób dziedziczących nadciśnienie tętnicze?

A

60%

37
Q

Polimorfizm jakich genów jest związany z nadciśnieniem tętniczym?

A

-rec B-2 adrenergiczny
-rec. typu 1 dla angiotensyny
-angiotensynogen
-ANP i jego receptor
-śródbłonkowa syntaza NO
endotelina 1 i 2
-insulinopodobny czynnik wzrostu 1
-renina
-kanał sodowy wrażliwy na amiloryd

38
Q

Gdzie można zaobserwować nadciśnienie tętnicze spowodowane mutacją w pojedynczym genie?

A
  • rodzinny hiperaldosteronizm wrażliwy na sterydy (GRA)
  • zespół Liddle’a
  • rzekomy hiperaldosteronizm typu 2
  • wrodzony przerost nadnerczy
  • zespół MEN 2 z guzem chromochłonnym
  • wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
39
Q

Jakie inne są czynniki ryzyka rozwoju nadciśnienia?

A

Palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, brak aktywności fizycznej, spożywanie nadmiernej ilości pokarmów wysokokalorycznych, niedobór potasu i magnezu, długotrwałe narażanie na niewielkie stężenie ołowiu, niska temp, powietrza, duża wysokość nad poziomem morza

40
Q

Czym jest wtórne nadciśnienie tętnicze?

A

Ma ono znaną przyczynę. Ustępuje po wyleczeniu choroby podstawowej, stanowi około 10% przypadków nadciśnienia tętniczego.

41
Q

Jakie są cechy wskazujące na nadciśnienie tętnicze wtórne?

A
  • Wiek <20lat lub >50lat
  • obecność powikłań narządowych
  • obecność cech wskazująca na wtórny charakter nadciśnienia
  • słaba odpowiedź na skuteczne zazwyczaj leczenie hipotensyjne
42
Q

Jakie powikłania narządowe sugerują wtórne nadciśnienie tętnicze?

A
  • umiarkowana i ciężka retinopatia, stwierdzana w badaniu dna oka
  • stężenie kreatyniny w osoczu >1,5mg/dl (ch. nerek)
  • powiększenie jam serca lub przerost mięśnia lewej komory stwierdzany w badaniu echokardiograficznym
43
Q

Jakie inne cechy wskazują na wtórny charakter nadciśnienia?

A
  • samoistna hipokaliemia (hiperaldosteronizm)
  • szmery naczyniowe słyszalne nad jamą brzuszną (zwężenie tętnicy nerkowej)
  • zmienne wartości ciśnienia tętniczego ze współistniejącą tachykardią, drżeniem mięśniowym i nadmierną potliwością (guz chromochłonny)
44
Q

Jakie są najczęstsze przyczyny ONN?

A

Stosowanie NSLPZ, ostre popaciorkowcowe KZN

45
Q

Jakie zmiany występują w ostrym stadium ONN?

A
  • obrzęki
  • skompomocz
  • nadciśnienie tętnicze
46
Q

Co się dzieje w chorobach przewlekłych nerek o podłożu innym niż cukrzyca?

A

Upośledzona zostaje autoregulacja. Tętniczka nerkowa nie rozszerza się w wystarczającym stopniu, co prowadzi do nadmiernego wzrostu ciśnienia w kłębuszku nerkowym, co powoduje jego uszkodzenie i włóknienie

47
Q

Co się dzieje z kłębuszkami nerkowymi w nefropatii cukrzycowej?

A

Występuje histologiczny obraz guzkowego szkliwienia kłębuszków. Jest ono poprzedzone pogrubieniem błony podstawnej, zwiększeniem obszaru macierzy mezangium i utratą podocytów, czemu towarzyszy mikroalbuminuria.

48
Q

Co w nefropatii cukrzycowej ma podstawowe znaczenie w rozwoju nadciśnienia?

A

Hiperfiltracja, czyli nadciśnienie w obrębie kłębuszka

49
Q

Co jest przyczyną nadciśnienia u przewlekle dializowanych?

A

Hiperwolemia spowodowana brakiem możliwości wydalania sodu, toksyny mocznicowe, zaburzenie RAA, utrata nerkowych czynników rozszerzających

50
Q

Jakie są przyczyny nadciśnienia po przeszczepie nerki?

A

Presyjne działanie immunosupresantów, niewydolność przeszczepu (przewlekłe odrzucanie), zwężenie tętnicy zaopatrującej przeszczepioną nerkę, zwiększona wolemia, nawrót pierwotnego nadciśnienia, przewaga czynników naczynioskurczowych

51
Q

Czym jest nadciśnienie naczyniowo-nerkowe?

A

Jest to nadciśnienie spowodaowane niedokrwieniem nerek i wzrostem wydzielania reniny

52
Q

U kogo dochodzi do zwężenia tętnicy nerkowej?

A

Wraz z wiekiem, nie zawsze powoduje nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

53
Q

Co jest przyczyną podwyższonego ciśnienia tętniczego w przebiegu guza chromochłonnego nadnerczy?

A

Wyższe stężenie krążących amin katecholowych

54
Q

Jak zmienia się ciśnienie tętnicze w nadaktywości ukł współczulnego niezależnego od poziomu katecholamin po podaniu klonidyny?

A

Maleje :D

55
Q

Jakie związki są wydzielane w przebiegu guza chromochłonnego mogą powodować że nadciśnienie tętnicze nie wystąpi?

A

DOPA i dopamina, będące substratami amin katecholowych, powodują rozszerzenie naczyń

56
Q

Czym jest spowodowany pierwotny hiperaldosteronizm?

A

Nadprodukcją aldosteronu przez pojedynczy gruczolak, lub obustronny przerost kory nadnerczy

57
Q

Jak działa aldosteron?

A

Stymuluje reabsorbcję sodu przez działanie na aktywność nabłonkowego kanału sodowego (ENac) w błonie szczytowej nerek

58
Q

Co przeciwdziała nadmiarowi sodu w hiperaldosteronizmie?

A

Ciśnienie perfuzyjne w nerkach i czynniki natriuretyczne hamują reabsorbcję sodu

59
Q

U ilu procent ludzi z zespołem Cushinga występuje nadciśnienie?

A

80%. Nadciśnienie utrzymuje się często po wyleczeniu hiperkortykolizmu

60
Q

Co w zespole Cushinga powoduje nadciśnienie?

A
  1. retencja sodu związana z wysokim stężeniem kortyzolu
  2. zwiększona sekrecja mineralokortykoidów
  3. Pobudzenie receptorów glikokortykoidowych w mózgu
  4. Zmniejszona aktywność mechanizmów prowadzących do rozkurczu naczyń (NO)
  5. Zwiększone stężenie substratu reniny i zwiększona wrażliwość naczyń na subst presyjne
  6. Zwiększone stężenie erytropoetyny
  7. Zespół obturacyjnego bezdechu w czasie snu
61
Q

Czy kortyzol ma taki sam wpływ na reabsorbcję sodu jak aldosteron?

A

Nie, ma on około 300 razy mniejsze powinowactwo do rec. mineralokortykoidowego, ale w zesp. Cushinga jest wydzielany w stężeniu 200 razy wyższym

62
Q

Co jest przyczyną nadciśnienia tętniczego we wrodzonym przeroście nadnerczy?

A

Nadmiar DOC (deoksykortykosteronu), spowodowany genetycznie uwarunkowanym niedoborem enzymatycznym 21-hydroksylazy lub autonomiczną produkcją przez guzy

63
Q

Jaki jest mechanizm powstawania nadciśnienia tętniczego w nadmiarze DOC?

A

Podobne jak aldosteron i kortyzol (poziom obu tych hormonów jest zmniejszony) i pośrednio działa presyjnie nadmiar androgenów i estrogenów

64
Q

Jak wygląda nadciśnienie tętnicze u chorych z NIEDOCZYNNOŚCIĄ tarczycy?

A

Spadek CO, zmniejszona kurczliwość i upośledzenie funkcji rozkurczowej serca., powstaje głównie NADCIŚNIENIE ROZKURCZOWE

65
Q

Jak są kompensowane defekty w niedoczynności tarczycy?

A

Wzrasta opór naczyniowy w celu utrzymania właściwej perfuzji, zwiększa się wrażliwość rec a-adrn. akktywnośc wydz aldosteronu i ukł wspł. Te procesy podwyższają gł. ciś rozk

66
Q

Jak wygląda nadciśnienie tętnicze w NADczynności tarczycy?

A

Rośnie ciśnienie skurczowe (wzrost CO) i maleje rozkurczowe (spadek TPR)

67
Q

Co powoduje nadciśnienie w akromegalii?

A
  1. retencja sodu
  2. zwiększona akt. ukł. wspł.
  3. Upośledzenie zależnej od śródbłonka zdolności do rozkurczu naczyń
  4. przebudowa i przerost naczyń obwodowych
  5. Obturacyjny bezdech senny
68
Q

Co to jest stan przedrzucawkowy?

A

U ciężarnych
1. Nadciśnienie tętnicze
2. Białkomocz
Jest najczęstszą przyczyną zgonów matek i noworodków

69
Q

Co się dzieje w stanie przedrzucawkowym?

A
  1. Maleje pierwotnie zwiększona PMS
  2. Obniżony TPR znacznie wzrasta
  3. Wzrasta sztywność aorty
70
Q

Co w Obturacyjnym bezdechu sennym powoduje nadcinnienie?

A
  1. Nadmierna aktywność ukł. wspł.
  2. Zwiększone stężenie endoteliny 1 i erytropoetyny
  3. Upośledzona zdolność naczyń do rozkurczu
  4. Obniżone ARO i podw. aldosteronu w moczu
71
Q

Jakie choroby neurologiczne mają związek z nadciśnieniem tętniczym?

A
  1. Udar
  2. Choroba Alzheimera
    Nadciśnienie rozwija się w wyniku pobudzenia ośrodków wazommotorycznych i ukł wspł w odp na wzrost ciśnienia śródczaskowego. Wzrost CTK jest konieczny do przywrócenia wł. perfuzji mózgowej
72
Q

Jakie są objawy niepowikłanego nadciśnienia?

A
  1. Ból głowy w okolicy potylicznej
  2. Szum w uszach
  3. Zawroty głowy
  4. Zaczerwienienie twarzy
  5. Krwawienie z nosa
  6. znużenie, nerwowość
73
Q

Powikłania w nadciśnieniu

A
  1. Niewydolność lewokomorowa
  2. ChNS
  3. Wybroczyny
  4. Wysięki
  5. Zmiany na siatkówce
  6. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
  7. Niewydolność krążenia mózgowego
  8. Encefalopatia
  9. Migotanie przedsionków
74
Q

Niewydolność krążenia powstaje na wskutek

A

Przerostu i utracie zdolności do skurczu i rozkurczu przez mięsień sercowy

75
Q

Zastoinowa niewydolność krążenia wynika z:

A

Dysfunkcji skurczowej i obniżonej frakcji wyrzutowej

76
Q

Tętniak aorty brzusznej:

A
  • rozwarstwienie aorty

- szybsze zmiany miażdżycowe

77
Q

Miażdżyca tętnic obwodowych

A

Wyższe ryzyko wystąpienia w nadciśnieniu, manifestuje się jako chromanie przystankowe (ból mięśni po wysiłku, ust po krótkim odpoczynku

78
Q

Choroba Takayasu

A

Przewlekła choroba zapalna dużych tętnic. Towarzyszy jej nadciśnienie tętnicze (50%chorych)

79
Q

Powikłania wynikające bezpośrednio z nadciśnienia tętniczego:

A
  1. przyspieszone, złośliwe nadciśnienia tętnicze
  2. Encefalopatia
  3. Krwotok wewnątrzczaszkowy
  4. Przerost mięśnia lewej komory serca
  5. Zastoinowa niewydolność krążenia
  6. Rozwarstwienie aorty
80
Q

Powikłania wynikające z miażdżycy

A
  1. Zakrzepica naczyń wewnątrzczaszkowych
  2. Zawał serca
  3. ChNS
  4. Chromanie przestankowe
81
Q

Encefalopatia nadciśnieniowa

A

Nagłe zwiększenie wartości ciśnienia tętniczego z towarzyszącym silnym bólem głowy, zaburzeniami świadomości, ustępującymi po obniżeniu ciśnienia

82
Q

Kiedy najczęściej występuje encefalopatia?

A

U osób, które miały prawidłowe ciśnienie i doszło do jego gwałtownego wzrostu, np. rzucawka

83
Q

Co jest odpowiedzialne za objawy encefalopatii?

A

Obrzęk mózgu - ciśnienie powyżej 180mmHg znosi autoregulację i powoduje przesięk

84
Q

Czym jest przyspieszone złośliwe nadciśnienie tętnicze?

A

Znacznie podwyższone ciśnienie tętnicze i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Ciśnienie rozkurczowe >140mmHg, retinopatia, bóle głowy, senność, ogniskowe ubytki neurologiczne, senność, drgawki, śpiączka. Skompomocz, azotemia, nudności i wymioty. Bez leczenia śmierć w ciągu 6 miesięcy

85
Q

Jak objawiają się choroby nerek wynikłe z nadciśnienia tętniczego?

A

Białkomocz, zmniejszenie przesączania kłębuszkowego, rozwój schyłkowej niewydolności nerek - wszystko zaczyna się od zniesienia autoregulacji

86
Q

Co jest charakterystyczne dla nefropatii nadciśnieniowej?

A

Stwardnienie tętniczek, szkliwienie, uogólnione i ogniskowe stwardnienie kłębuszków, włóknienie śródmiaszowe, zanik cewek i przewlekły śródmiaszowy stan zapalny

87
Q

Jakie grupy leków są stosowane w leczeniu nadciśnienia?

A
  1. Leki moczopędne
  2. Leki hamujące układ współczulny
  3. Leki rozszerzające naczynia

Patofizjo (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions