Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1A2 Oncologie 2 > week 8 1 keer herhalen!!! > Flashcards

week 8 1 keer herhalen!!! Flashcards

f

1
Q

Therapie van AML

A

2 keer chemo gecombineerd met targeted therapy
hierna 3e keer chemo, auto SCT of allo SCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

patientgebonden prognostische factoren bij AML

A

leeftijd en comorbiditiet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ziekte specifieke prognostische factoren bij AML

A

moleculaire mutaties
cytogenetische afwijkingen
meer of minder blasten in bloed of beenmerg is bij AML geen progonstische factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

cytogenetica bij patienten met AML

A

50%: cytogenetische afwijkingen
50%: normaal karyotype met moleculaire afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

MRD minimale residuele ziekte

A

MRD is als er complete remissie gezien wordt (< 5% blasten) maar als er met moleculaire diagnostiek gekeken wordt, wel nog ziekte vindbaar is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

behandelplan van AML bij intermediate/slecht risico

A

slecht risico op basis van patient gerelateerde en ziekte gerelateerde prognostische factoren: gelijk allogene SCT

intermediate/goed risico:
- geen MRD –> auto-SCT of chemo
- wel MRD –> allogene SCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

therapie gerelateerde prognostische factoren bij AML

A

complete remissie
MRD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

symptomen van MDS

A

anemie: kortademigheid/vermoeidheid bij inspanning
neutropenie: terugkerende opportunistische infecties
trombopenie: bloedingsneigingen
niet specifiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cytologisch onderzoek bij MDS

A
  • dysplasie (niet bewijzend maar essentieel kenmerk)
  • verhoogd aantal blasten (meer dan 5%, minder dan 20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oorzaken van MDS

A

MDS ontstaat door epigenetische of genetische veranderingen in hematopoetische stamcellen
oorzaken hiervan zijn:
- pech (replicatiefout)
- carcinogene stoffen (benzeen, pesticiden, petroleumderivaten, chemo of radiotherapie)
- erfelijke factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

diagnose stellen bij MDS

A

sommige cytogenetische afwijkingen zijn al voldoende om diagnose MDS te stellen zelfs in afwezigheid van dysplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cytogenetische afwijkingen bij MDS en mutaties bij MDS

A

60% heeft cytogenetische afwijkingen
90% heeft mutaties en vaak in 2 soorten genen (epigenetische regulatoren en regulatoren van mRNA splicing)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

epigenetica van MDS

A

veel genen in MDS cellen zijn gemethyleerd die niet in gezonde cellen gemethyleerd zijn
door hypermethylatie van tumorsupressorgenen worden deze uitgeschakeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

methylatie van genen

A

methylgroep wordt geplaatst op de 5H van cytosine ALLEEN op CpG eiland
–> CpG eilanden bevinden zich in promotorregions
als ze gemethyleerd zijn kan het gen niet afgeschreven worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is de driver van de evolutie van mutational clones (en ontwikkeling tot MDS)

A

hematopoeitsche stamcellen liggen in niches in het stroma van het beenmerg
door stromal cel dysfunctie in de niche wordt myelodysplasie geinduceerd (in muizen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

prognostische factoren van MDS

A
  • cytogenetica
  • percentage blasten in beenmeg (geen prognostische factor bij AML)
  • anemie / Hb (geen prognostische factor bij AML)
  • neutropenie / ANC (geen prognostische factor bij AML)
  • trombopenie (geen prognostische factor bij AML)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

behandeling van MDS

A

enige curatieve optie: allogene-SCT
palliatieve mogelijkheden:
- supportive care (ery/trombo transfusies of groeifactor ondersteuning EPO of G-CSF)
- immuunsuppressieve therapie (laag risico patienten kleine groep)
- intesneive chemotherapie (hoog risico patienten die richting AML gaan)
- ziekte modulerende middelen (bvb azacytidine tegen hypermethylering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

supportive care

A

het opvangen van bijwerkingen die optreden door primaire behandelingen als radoitherapie, chemotherapie, immunotherapie en/of chirurgie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

klachten veroorzaakt door beenmergdepressie

A

anemie: POB, bleek, vermoeid, kortademig, hartkloppingen
leukopenie: verhoogde kans op opportunistische infecties
trombopenie: blauwe plekken, bloedingen, petechien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

bestrijding van anemie, leukopenie en trombopenie

A

anemie: EPO, foliumzuur, ijzer, bloedtransfusie
leukopenie: G-CSF, SDD profylaxe
trombopenie: TPO, trombocytentransfusies, tranexaminezuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wanneer bloedtransfusie bij chronische situatie

A

< 25 jaar Hb = 4,0
25-50 jaar Hb = 4,5
50-70 jaar Hb = 5,0
> 70 jaar Hb = 5,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wanneer afwijken van de grenswaardes voor geven van bloedtransfusies

A
  • klachten van patient (soms kunnen ze het zelf aanvoelen)
  • hemolyse (lagere gresnwaarden) aangezien het geven van vreemde ery’s brandstof kan zijn voor de hemolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

per eenheid getransfereerd erytrocytenconcentraat stijgt het Hb met?

A

0,5 - 0,7
hoeft niet gecheckt worden bij de patient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

grenswaarden voor trombocytentransfusies

A

als trombos < 10
bij eventuele ingreep < 50
bij hoog risico < 100
expert opinion en afhankelijk van klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
per eenheid getransfereerd trombocytenconcentraat stijgt het met?
30-50 maar dit is niet te voorspelling moet altijd bepaald worden na transfusie
26
wat moet bepaald worden voor het geven van bloedtranfusies
- is het mogelijk dat de patient antistoffen gevormd heeft: eerdere transfusies, zwangerschap, bekend met antistoffen - ABO bloedgroep - Rhesus - irregulaire antistoffen
27
Type and Screen en wanneer niet
twee keer bloedgroepbepaling + negatieve screening voor irregulaire antistoffen niet bij neonaten of mensen met SCT (dan een kruisproef)
28
Risico's van bloedtransfusies
- hemolytische transfusie reactie - koorts reactie - allergische reactie - TRALI - ijzerstapeling
29
indicaties en contraindicaties voor plasmatransfusie
wel bij aangeboren tekort aan stollingsfactoren, tekort aan stollingsfactoren door bloeding, diffuus intravasale stolling NIET bij hypotensie
30
samenstelling van hodgkin lymfoom
5% hodgkin/reed sternberg cel (meerkernige reuscel CD30+ positief) 95% ontstekingscellen !altijd ipv biopt hele lkier verwijderen voor diagnose
31
hodkin cellen afkomst
b-cel CD30+, CD15 maar CD20-
32
hoe overleeft de hodgkin cel
hij orkestreert eigen micro-omgeving er is een grote reactie van immuunsysteem tegen de cellen maar door upregulatie van PD-L1 schakelt hij deze reactie uit
33
lymfoom ziektes ingedeeld:
- naar fysiologische tegenhanger - locatie (nodaal, extranodlaa, leukemisch) - gedrag (indolent, agressief, zeer agressief)
34
5 pijlers van WHO voor classificatie van lymfomen
- morfologie (grootcellig vs kleincellig) - fenotype (immunohistochemie) - genotype (cytogenetische en moleculaire afwijkingen) - fysiologische tegenhanger - klinische kenmerken
35
cytogenetische afwijking bij burkitt lymfoom
t(8,14)
36
folliculair nonhodkin lymfoom 5 pijlers
morfologie: kleincellig verspreid in follicels fenotype: CD20+ genotype: T(14;18) pijnloze lymfeklierzwelling vaak in hals, bij ouderen, chronisch, indolent, behandeling bij klachten
37
B-symptomen
nachtzweten, koorts, gewichtsverlies (meer dan 10% over periode van 6 maanden)
38
stadiering van folliculair NHL
doormiddel van CT scan hals, thorax, abdomen
39
hoe vaak beenmerginfiltratie bij folliculair NHL
50%
40
prognose van folliculair NHL
goede prognose langzame groei daarom bij diagnose al vaak uitgebreid stadium
41
behandeling van folliculair NHL
conservatieve behandeling: wait and see en alleen behandelen van klachten --> indien indicatie voor behandeling van klachten anti-CD20 therapie met chemotherapie indien stadium 1: geneeskans met bestraling
42
Burkitt lymfoom 5 peilers
morfologie: grootcellige diffuse infiltratie fenotype: CD20+ genotype: t(8;14) cMYC positief klinische kenmerken: bij jongeren, extranodaal vaak in buik in de buurt van caecum, verdubbelingstijd van < 24 uur
43
prognose brukitt lymfoom
80% geneest door goede repsons op eerste lijn chemo in tweede lijn overlijd iedereen
44
vormen van burkitt lymfoom
endemisch (kinderen in de hals) sporadish immuundeficientie gerelateerde (bij HIV patienten)
45
DLBCL 5 peilers
morfologie: grootcellig en diffuse infiltratie fenotype: CD20+ genotype: C-MYC en BCL-2 translocaties klinische kenmerken: snel groeiend, pijnloze lymfeklierzwelling, B symptomen therapie is R-CHOP, prognose afhankelijk van IPI score
46
stageringsonderzoek bij DLBCL
CT (evt in combinatie met FDG-PET) beenmergonderzoek niet geindiceerd bij DLBCL en hodgkin omdat focale oplichting in beenmerg op PET gevoeliger is voor beenmerg betrokkenheid dan beenmergonderzoek
47
hoe verspreiden NHL en HL
NHL: bloedbaan HL: lymfe
48
stadiering voor NHL en HL
N arber classificatie 1. 1 lymfeklierstation aan 1 kant van diafragma 1E 1 lokaal station met infiltratie in aanliggend orgaan 2. 2 of meer lymfeklierstations aan 1 kant van het diafragma 3. ziekte aan weerszijde van het diafragma 4. gedissimineerde orgaaninfiltratie zoals beenmerg
49
werkingsmechanisme van rituximab
1. ADCC antibody afhankelijk cel gemedieerde cytotoxicitiet (door rituximab herkent lichaam CD20 en valt het het aan) 2. CDC complement gemedieerde cytolysis (complement wordt geactiveerd op het moment dat rituximab bindt) 3. ADP antistof afhankelijke fagocytose door macrofagen 4. apoptose
50
prognose factoren IPI score voor lymfomen
leeftijd > 60 LDH > 1 x normaal performance status gelijk aan of boven 2 stadium 3 of 4 > 1 extranodale laesie
51
behandeling van stadium 1-2 NHL zonder risicofactoren
3 x rituximab + CHOP gevolgd door involved node radiotherapie of als radiotherapie niet mogelijk is 4 x rituximab + CHOP gevolgd door 2 x CHOP genezingskans 95%
52
behandeling van stadium 3-4 NHL
6 x ritucimab + CHOP gevolgd door 2 x rituximab als niet fit: R-mini-CHOP of R-CEOP genezingskans 50-65%
53
complicaties van Rituximab + CHOP
- infusiereactie - haaruitval - polyneuropathie - mucositis - anemie - neutropenie - cardiomyopathie
54
tweedelijnsbehandeling
re-inducite chemotherapie met hogere dosis en andere chemotherapie gevolgd door autologe SCT
55
patienten die primair/secundair refractair zijn of recidief binnen 12 maanden na SCT welke behandeling?
CAR-T
56
bijwerkingen CAR-T
anafylaxie (allergische reactie op het lichaamsvreemde) on target/ off tumor toxicity: CAR-T cellen niet selectief voor tumorcellen en vallen alle CD19+ cellen aan (alle B cellen) → langdurige B-cel aplasie is te behandelen van immunoglobulines cytokine release: T-cellen expanderen enorm snel bij de tumorcellen waardoor er veel cytokines vrijkomen (bloeddrukdaling, koorts etc) goed te behandelen met anti IL6 neurologische klachten: herstelt bijna altijd restloos
57
diagnostische criteria multipel myeloom
- klonale plasmacelpopulatie in beenmerg van meer dan 10% of pathologisch bewezen bot- of extramedullair plasmacytoom en één of meer myeloma defining events - myeloom gerelateerde orgaanschade (hypercalciemie, nierfunctiestoornis, anemie, botlaesies) OF - aanwezigheid van één of meer van de volgende biomarkers: - > 60% plasmacellen in beenmerg - vrije lichte keten ratio > 100 - een ossale laesie op MRI scan
58
myeloom gerelateerde orgaanschade
- botlaesies (antistoffen gaan interactie aan met omgeving van beenmerg) - nierfunctiestoornissen (lichte ketens lopen vast in niertubuli) anemie: erytrocytenproductie onderdrukt - hypercalciemie (botafbraak en nierfunctiestoornissen) - verhoogd risico op infecties
59
behandeling van MM
kan enkel teruggedrongen worden, niet genezen alleen behandelen als: - orgaanschade - monoklonale plasmacellen in beenmeg - M-proteine in bloed behandeling is combinatie van corticosteroiden en chemotherapie met supportive care respons wordt bepaald aan de hand van hoeveelheid M-proteine patienten onder 70 komen in aanmerking voor autologe stamceltransplantatie
60
sCR CR VGPR PR
sCR: complete respons met afwezigheid van klonale plasmacellen in beenmerg met normale kappa;lambda ratio CR: afwezigheid van M-proteine in bloed en < 5 % klonale plasmacellen in beenmerg VGPR: > 90% afname van M-proteine PR: > 50% afname van M-proteine
61
chromosomale afwijkingen bij MM
t(4;14), t(14;16) en deletie chromosoom 17
62
prognose bij MM
combinatie van ziektelast (ISS score beta2-microglobuline en albumine) en FISH en LDH en ziektegerelateerde en patientgerelateerde factoren

1A2 Oncologie 2 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions