Week 7 colleges Flashcards
1
Q
Welke ernstige bacteriële infecties zie je bij kinderen?
A
- Pneumonie
- Pyelonefritis
- Sepsis
- Meningitis
2
Q
Virale infecties
A
- Influenza
- Gastro-enteritis
3
Q
Welk triagesysteem is aangepast op kinderen en hiervoor goedgekeurd?
A
Het MTS systeem
4
Q
Noem 3 invloeden op de vital signs van een ziek kind
A
- Pijn
- Koorts
- Spanning
5
Q
Wat zijn 4 belangrijke red flags bij een kind met koorts?
A
- Cyanose
- Snelle ademhaling
- Slechte perifere circulatie
- Petechiën
6
Q
Wat is het verschil tussen PCT en CRP?
A
PCT geeft na infectie sneller afwijkende waarden dan CRP. CRP is ook minder specifiek, dit stijgt namelijk ook bij weefselschade
7
Q
Wanneer is er een indicatie voor een kind naar huis sturen met een safety netting?
A
- Onzekere diagnose
- Aandoening heeft risico op complicatie(s)
- Patiënt heeft vanwege comorbiditeit een verhoogd risico op complicaties
8
Q
Welke advies geef je aan ouders als je hun kind naar huis stuurt met een safety netting?
A
- Uitleg over onzekerheid diagnose
- Alarmsymptomen
- Te verwachten tijdsbeloop
- Hoe en wanneer hulp te zoeken
9
Q
Welke 2 verwekkers veroorzaken voornamelijk acute gastro enteritis
A
Noro en rota virus
10
Q
Waarom moet je bij kinderen met acute ernstige diarree snel handelen?
A
Omdat dehydratie al binnen enkele uren op kan treden
11
Q
Wat zou er aan de hand zijn als een kind alleen focale afwijkingen heeft? Welk vervolgonderzoek is geïndiceerd?
A
Iets in het brein; een CT is geïndiceerd
12
Q
Wat kan er aan de hand zijn bij een kind met meningeale prikkeling maar zonder focale afwijkingen? Welk vervolgonderzoek is geïncideerd?
A
Hier kan een meningitis spelen; eerst een CT en dan een lumbaalpunctie
13
Q
Wat kan er aan de hand zijn bij een kind zonder focale afwijkingen en zonder meningeale prikkeling?
A
Encephalitis, hypoglycemie; EEG, MRI en toxicologie geïndiceerd
14
Q
Wat is het enige antibioticum waarvoor je de merknaam gebruikt?
A
Augmentin; zit is een combinatie van amoxicilline en clavulaanzuur
15
Q
Wat is het verschil in werking van antibiotica die op de celwand aangrijpen bij grampositieve en -negatieve bacteriën?
A
Antibiotica die aangrijpen op de celwand grijpen in op de bruine laag. Bij positieve bacteriën komen ze daar makkelijk bij, maar bij negatieve moeten ze door de porines heen. Grote antibiotica hebben dus geen werking op gramnegatieve bacteriën; dit heet intrinsieke resistentie
16
Q
Wat is intrinsieke resistentie?
A
Dit houdt is dat door de bouw van een bacterie bepaalde antibiotica nooit zouden kunnen werken
17
Q
Noem 4 kenmerken van bèta-lactam antibiotica
A
- Belangrijkste groep antibiotica
- Veilig
- Relatief weinig (ernstige) bijwerkingen
- Goedkoop
18
Q
Noem 3 groepen bèta-lactam antibiotica
A
- Penicillinen
- Cefalosporinen
- Carbapenems
19
Q
Hoe werkt de celwandsynthese en hoe voorkomen bèta-lactam antibiotica dit?
A
- Suikers gaan van binnen naar buiten en vormen daar de peptidoglycaanlaag
- Om de celwand een stevige structuur te geven moeten ze door transpeptidase aan elkaar worden gekoppeld → hierdoor krijg je kruisverbindingen
- Bèta-lactam antibiotica binden transpeptidase. De onderdelen worden dus wel gevormd, maar worden niet aan elkaar gekoppeld → slappe celwand
20
Q
Waar werken penicillinen vooral op?
A
Op streptokokken en anaeroben
21
Q
Waar werkt flucloxacilline vooral op?
A
Op een sensitieve s. aureus
22
Q
Waar werken de verschillende generaties van cefalosporinen vooral op?
A
- 1e generatie: vooral op grampositieven
- 2e generatie: zowel grampositieven als -negatieven
- 3e generatie: vooral gramnegatieven
23
Q
Waar werken carbopenems op? Waarom willen we geen resistentie tegen carbopenems?
A
Carbopenems werken heel breed, waardoor ze veel worden ingezet. Hierdoor wil je geen resistentie
24
Q
Noem de 4 mechanismen die bacteriën kunnen gebruiken om resistent te worden tegen bèta-lactam antibiotica
A
- Blokkeren van kanalen die antibiotica naar binnen laten
- Bacterie pompt antibiotica de bacterie uit
- De bacteriën maken de antibiotica kapot door productie van enzymen
- Bèta-lactamasen
- ‘Eenvoudige’ BL → alleen op cefalopsorinen
- Extended spectrum bèta-lactamase (ESBL) → werking op meerdere bèta-lactam antibiotica
- AmpC
- Bèta-lactamasen
- Transpeptidase verandert zijn aangrijpingspunt
25
Noem 2 manieren waarop microbiële resistentie kan ontstaan
1. Via mutaties tijdens deling
2. Via uitwisseling van plasmidaal DNA
26
Waarom wordt bij augmentin de combinatie van amoxicilline en clavulaanzuur gebruikt?
Bèta-lactamasen van een bacterie grijpen in op amoxicilline. Clavulaanzuur verhindert de werking van bèta-lactamasen, hierdoor kan amoxicilline gewoon zijn werk doen
27
Wat is het verschil tussen congenitale en perinatale of neonatale infecties?
Congenitaal = intra-uterien
Peri/neonataal = in eerste 4 levensweken
28
Wat is het verschil tussen de 12-weekse screening en de TORCHES screening bij zwangerschap?
De 12-weekse krijgt iedereen, deze test op HIV, HbsAg en Syfilis. De TORCHES screening wordt gedaan bij een afwijkende scan. Dit is voor bijv. rubella, CMV, HSV, etc
29
Wat is de kliniek van Rubella bij de moeder?
Eerst algemene symptomen, waaronder lymfadenopathie. Daarna huiduitslag beginnen in het gezicht, wat verspreidt naar romp en later armen en menen
30
Wat zie je in de kliniek bij een kind met een prenatale rubella infectie?
Intra-uteriene groeiretardatie, spontane abortus
31
Wat zie je in de kliniek bij een kind met een neonatale rubella?
Huiduitslag, trombocytopenie, hepatitis/hepatoslenomegalie, meningo-encefalitis, botafwijkingen, oogafwijkingen, cardiovasculaire afwijkingen
32
Wat is de trias van congenitale rubella?
Oogafwijkingen, doofheid en cardiovasculaire afwijkingen
33
Wat maakt de hoeveelheid zwangerschapsweken uit bij rubella?
0-12 weken: 100% risico op infectie van de foetus, spontane abortus in 20% van de gevallen
13-16 weken: doofheid en retinopathie in 15%
> 16 weken: normale ontwikkeling, klein risico op doofheid en retinopathie
34
Wat voor diagnostiek voer je uit bij een zwangere moeder die je verdenkt op rubella?
1. IgM en IgG rubella (bij voorkeur damen met eerder en/of later serum)
2. Keeluitstrijk voor rubellaviruskweek of rubellavirus PCR
35
Welke diagnostiek die je bij een kind die je intra-uterien op rubella verdenkt?
Overweeg een vruchtwaterpunctie bij besmetting <20 weken zwangerschapsduur voor rubellavirus PCR
36
Welke diagnostiek die je bij een kind die je postnataal op rubella verdenkt?
1. IgM bepaling
2. Urine en keeluitstrijk voor rubellaviruskweek en/of PCR
37
Waaruit bestaat de preventie, interventie en therapie bij rubellavirus?
Preventie: vaccinatie
Interventie: zwangerschapsafbeelding bij bewezen vroege intra-uteriene infectie
Behandeling: geen therapie beschikbaar
38
Hoe uit een perinatale HSV infectie zich bij een baby?
In de eerste 1-4 weken, meestal al in week 1, 3 manifestaties:
1. Gelokaliseerde huid, oog en mond infectie
2. CZS infectie, slecht drinken, geprikkeld, suf, slap, convulsies, luierpijn
3. Gedissemineerde infectie: visceraal (hepatitis)
39
Wat is belangrijk om te onthouden rondom de perinatale transmissie van HSV?
Dat transmissie ook zonder ulcera mogelijk is
40
Welke diagnostiek verricht je bij een moeder met verdachte genitale HSV laesies?
HSV kweek/PCR
41
Welke diagnostiek verricht je bij een kind waar je herpes neonatorum verwacht?
24-48 uur na de bevalling: HSV kweek/PCR van keelwat, conjunctiva, evt huid, liquor, serum/plasma
BREED BEMONSTEREN!
42
Wat is je beleid bij herpes neonatorum waarbij de moeder geen vaginaal bewezen IgG antistoffen heeft tegen HSV?
- Sectio indien mogelijk
- Directe opname pp
- HSV-PCR neonaat
- Na afname diagnostiek start aciclovir
43
Wat is je beleid bij herpes neonatorum waarbij de moeder wel vaginaal bewezen IgG antistoffen heeft tegen HSV?
- Vaginale partus mogelijk
- HSV-PCR neonaat
- Observatie kind tot PCR bekend is
- Ouders instrueren
- Geen profylaxe noodzakelijk
44
Wat zie je in de kliniek bij een primaire syfilis/lues?
Solitair, pijnloos ulcus meestal op de genitalia, in 60-90% volgt secundair stadium
45
Wat zie je in de kliniek bij secundaire syfilis?
Maculopapuleus exantheem op romp en extremiteiten
Soms condylomata
Vaak malaise, koorts, spier- en gewrichtspijn, lymfadenopathie
46
Wat zie je in de kliniek bij tertiaire syfilis?
Chronische ontstekingshaarden in huid, slijmvliezen, botten en organen
Symptomen hangen af van de getrokken organen, evt. ook neurosyfilis
47
Wat zie je in de kliniek bij een pasgeborene die neonatale syfilis/lues heeft opgelopen?
2/3 komt asymptomatisch maar ontwikkelt in de eerste maanden symptomen:
Vroege symptomen: rash, geelzucht, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, nefrotisch syndroom, meningitis, rhinitis
Late symptomen: zadelneus, skeletafwijkingen, doofheid, mentale retardatie, hutchinson tanden, interstitiële keratitis
48
Hoe groot is de transmissiekans bij primaire, secundaire, vroege latente en tertiaire syfilis?
Primair & secundair: 50%
Vroeg latent: 40%
Tertiair & laat latent: 10%
49
Waar test je een moeder op die je verdenkt van syfilis?
Treponale antilichamen, deze blijven na een infectie de rest van het leven zichtbaar (serologisch litteken)
50
Waarom test je alleen nontreponale antistoffen als je een actieve lues/syfilis wilt aantonen?
Deze verdwijnen weer na de ziekte, treponale antistoffen blijven altijd aanwezig
51
Welke diagnostiek voer je uit bij een kind dat je op congenitale lues/syfilis wilt?
1. Klinisch beeld + positieve serologie moeder
2. IgM immunoblot
3 VDRL titer vergelijken met moeder: een >4-voudig hogere titer bij kind is aanwijzend voor congenitale syfilis, lagere titer sluit het echter niet uit
4. Treponemale (TPHA) titel beloop
52
Waaruit bestaan de preventie, therapie en follow-up van lues/syfilis?
Preventie:
- Condoomgebruik
- Maternale screening in 13e week
Therapie:
- Zwangere: benzylpenicilline
- Kind met congenitale syfilis: benzylpenicilline
Follow-up:
- Zwangere: VDRL (moet mooi dalen
- Pasgeborene: VDRL gedurende 2 jaar
53
Wat in het serum moet na behandeling van lues/syfilis mooi dalen?
VDRL
54
Wat zijn symptomen van hepatitis B bij een pasgeborene?
Maar 4% heeft klinische symptomen.
0.4% heeft fulminante hepatitis rond de 3e levensmaand, wat vaak fataal is
55
Wat is in het bloed positief bij hepatitis B dragers?
HbsAg
56
Wanneer is de kans op transmissie van hepatitis B het grootste?
Bij een hoge HBeAg titer
57
Vanaf wanneer is er een significante bacteriurie?
Bij ≥10^5 kve/ml
58
Wanneer is er sprake van een asymptomatische bacteriurie?
Significante bacteriurie zonder klachten of tekenen van infectie
59
Wat zijn de belangrijkste uropathogenen?
- E. coli
- Klebsiella
- Proteus
60
Noem 5 redenen voor residuvorming bij de blaas
- Obstructie
- Neurogene blaasfunctiestoornissen
- Te geringe mictiefrequentie
- Niet volledig ledigen van de blaas
- Zwangerschap
61
Noem 6 predisponerende factoren naast stase van de urine die de kans op UWI's vergroten
- Postmenopauzale atrofie tractus urogenitalis
- Blaas- of nierstenen
- Verblijfskatheters
- Verminderde weerstand
- Genetische factoren
- Anatomische afwijkingen
62
Welke klachten kunnen optreden bij cystitis?
- Dysurie: pijnijke of branderige mictie
- Pollakisurie: kleine beetjes plassen
- Toegenomen mictiefrequentie
- Hematurie
- Pijn in rug of onderbuik
- *Afwezigheid* van nieuw ontstane of veranderde vaginale afscheiding
63
Noem 4 valkuilen bij diagnostiek van een UWI middels een dipstick
- Leuko’s negatief: kans op UWI klein, maar weinig specifiek
- Nitriet fout-negatief bij:
- Bacteriën die geen nitraatreductase bezitten
- Korte verblijfsduur urine in blaas
- Niet bruikbaar bij aanwezigheid urinekatheter
- Alleen een positief sediment en geen klachten duidt op bacteriurie
64
Noem 3 mogelijke methoden voor diagnostiek van UWI's
- Dipstick
- Nitriettest
- Leukocyten
- Automated urinary screening
- Celtelling
- Bacterietelling
- Kristallen door flowmetrie
- Dipslide onderzoek
- Urine in potje met agar; direct geïncubeerd
- Huisarts leest af
- Indien positief eventueel naar lab
65
Noem een aantal indicaties voor een kweek + een gevoeligheidsbepaling bij een UWI
1. 2x therapiefalen bij gezonde, niet-zwangere vrouw
2. 1x therapiefalen bij kwetsbare ouderen
3. Cystitis bij patiënt met antibiotische profylaxe
4. Cystitis bij patiënt uit risicogroep (muv DM maar verder gezond en geen zieke indruk)
5. Kinderen <12 jr
6. UWI met tekenen van weefselinvasie
66
Hoe voorkom je contaminatie bij het nemen van een urinesample voor een kweek?
- Belangrijk: contaminatie van genitale flora vermijden!
- Midstream urine (gewassen plas)
- Clean catch indien niet zindelijk
- Alternatieven:
- Plaszakje
- Eenmalige katheterisatie
- Suprapubische punctie
67
Wanneer is een MIC gevoelig of resistent?
Kleiner of gelijk aan 8: gevoelig
Groter dan 8: resistent
68
Wat houdt de farmacodynamiek in bij antibiotca?
Het effect van antibiotica op de groei van bacteriën
69
Wat is farmacokinetiek bij antibiotica?
- Processen die plaatsvinden met het antibioticum in het lichaam nadat het is toegediend
- Concentratieprofiel
- Absorptie, distributie, metabolisme en klaring
70
Wat kan de verdeling van een antibioticum over het lichaam bepalen?
Oplosbaarheid in vet, binding aan plasma-eiwitten en weefselcomponenten
71
Waar komen antimicrobiële niet goed in?
Centraal zenuwstelsen en slecht doorbloede weefsels <- dus hoge concentraties voor deze gebieden
72
Wanneer geef je nitrofurantoïne? Wanneer mag je het niet voorschrijven?
Als de infectie is geconcentreerd in de blaas. Zijn er tekenen van weefselinvasie mag je het niet geven, daar komt het niet
73
Wat is je volgorde in keuzes bij cystitis?
1. Eerste keus is **nitrofurantoïne** per os gedurende 5 dagen
- Therapeutisch actieve conetraties alleen in urine
- Contra-indicatie: ernstige nierinsufficiëntie en G6PD deficiëntie
- Risicogroepen: langere behandelduur
2. Tweede keus is één gift fosfomycine (niet bij zwangeren, mannen, kinderen)
3. Derde keus is trimethoprim (niet bij zwangeren en kinderen)
74
Wanneer stuur je volwassenen met een UWI door naar de tweede lijn?
- Zwangeren met tekenen van weefselinvasie
- Patiënten met weefselinvasie die niet binnen 48 uur reageert op ab
- Patiënten met een vermoedelijke sepsis
75
Wanneer stuur je kinderen met een UWI door naar de tweede lijn?
- Koorts indien <1 maand, of tussen 1-3 maanden zonder focus
- (vermoeden van) UWI en ernstig iek en/of braken
- Niet binnen 48 uur verbeterd op ab
76
Wat dien je IV toe bij een urosepsis?
Ceftriaxon + eenmalig gentamicine (zo breed mogelijk)
77
Op welke soa's test je iemand met klachten die uit een risicogroep komt?
Chlamydia, gonorroe, syfilis, HIV en hepB
78
Op welke soa's test je iemand met klachten die niet uit een risicogroep komt?
Chlamydia en gonorroe
79
Welke 3 chlamydia biovars zijn er en wat veroorzaken ze?
- A, B en C: Trachoom (blindvliesontsteking oog)
- D-K: urogenitale infecties
- L1, -2, en -3: lymphogranuloma venereum
80
Noem de kenmerken van neisseiria gonorrhoeae
- Gramnegatieve diplokokken
- Pili
- Kapsel
- Intracellulaire vermenigvuldiging
81
Waardoor is congenitale syfilis te voorkomen?
Penicilline vroeg in de zwangerschap
82
Wat kenmerkt een acute fase eiwit?
Deze stijgt met ten minste 25% tijdens een infectie
83
Noem 2 aangeboren auto-inflammatoire ziektes
Periodieke meditterane koorts, mevalonate kinase deficientie
84
Noem 4 verworven auto-immuunziekten
-Behcet
-Ziekte van Still
-schnitzler syndroom
-VEXAS (alleen bij mannen)
85
Hoe worden auto-inflammatoire ziektes ingedeeld? Noem bij elke een voorbeeld
Naar pathofysiologie:
1. Inflammasomopathie: bijv FMF
2. Interferonopathie: bijv. Aicardi-Gouticeres syndrome
86
Hoe werkt inflammasomopathie?
- Inflammasomopathy: inflammasoom blijft in elkaar zitten en alle pro wordt omgezet in interleuke1beta (bij snotneus dus ook koorts)
- IL-1 beta en IL-18 zijn sterk inflammatoir.
- De cel ontploft als het ware als er teveel IL-1 bèta is en die celdood heet pyrotose
87
Hoe werkt de pathofysiologie van FMF?
Mutate in MEFV-gen dat codeert voor pyrine -> veel inflammasoom en IL-1BETA
88
Hoe kun je aan FMF overlijden?
Ontstekingseiwitten stapelen in nieren, hart en zenuwen
89
Hoe werkt interferonopathie?
Teveel inteferon productie. Bij virusinfectie (of RNA of DNA), in cytoplasma teveel RNA of DNA en dan inteferon productie. Hierbij is dit verstoord.
90
Wanneer weet je dat er *geen* sprake is van een auto-inflammatoire ziekte?
Als beide het CRP en de bezinking normaal is
91
Waarom ben je bij periodieke/mediterrane koorts niet iedere dag ziek?
Omdat het pas optreedt als er aanleiding is tot IL-beta productie
92
Noem de 4 belangrijkste SOA's van Nederland
- Chlamydia
- Gonorroe
- Syfilis
- HIV
93
Wat wil je weten vanuit de anamnese bij iemand die je op een SOA verdenkt?
- Begin, aard, duur en beloop klachten
- Tijd tussen onveilig contact en het begin van de klachten
- Seksuele contacten na het ontstaan van klachten
- Vaginale klachten en urethritis
94
Wat aan het lichaam onderzoek je bij iemand die je op een SOA verdenkt?
1. Inspectie anogenitale gebied
2. Speculumonderzoek
3. Vaginaal toucher
95
Welke 4 groepen hebben een hoger risico op SOA's?
1. MSM
2. Sekswerkers en klanten
3. Personen met veel wisselde seksuele klachten
4. Personen met een partner uit 1 van deze groepen
96
Welke testen voer je uit bij mensen met klachten van een SOA?
Hoogrisico: chlamydia, gonorroe, HIV, HepB
Overige:
- Chlamydia
- Vaginale klachten: chlamydia, gonorroe
- Urethritis man: chlamydia en gonorroe
- Bij persisterende klachten: trichomatis, M. genitalium
97
Noem 4 soorten complicaties van chlamydia
1. Ascenderende infecties
2. Extra-uteriene graviditeit
3. Infertiliteit
4. Neonatale conjunctivitis & pneumonitis
98
Wat zie je bij een gedissemineerde neisseria gonorrhoeae?
Koorts, polyartritis, tenosynodermatitis
99
Wat zijn de Amsel criteria voor vaginale infecties?
1. Dunne homogene grijs-witte fluor
2. Vaginale pH >4,5
3. Positieve amine test (aanwezigheid vislucht bij 10% KOH toevoeging aan fluor)
4. Clue cells in fysiologisch zout preparaat
