Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

2B2 > Week 6 colleges > Flashcards

Week 6 colleges Flashcards

1
Q

Op welke 2 manieren kan immunologische tolerantie worden bereikt?

A
  1. Centrale tolerantie: deletie van foute lymfocyten in primaire lymfoïde organen
  2. Perifere tolerantie: in secundaire lymfoïde organen door Treg cellen (milt, lymfeklier, MALT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke 4 mechanismen hebben Treg cellen tot hun beschikking om perifere tolerantie te handhaven?

A
  1. IL-2 wegvangen met de hoog affine receptor CD25
  2. Co-inhibitoir muleculen (CTLA-4)
  3. Anti-inflammatoire cytokinen & groeifactoren (IL-10, TGF-b)
  4. Cytotoxische granzymen uitscheiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Noem 6 manieren waarop de tolerantie van het immuunsysteem doorbroken kan worden

A
  1. Polyclonale activatie
  2. Activatie door superantigenen
  3. Molecular mimicry
  4. ‘Bystander’ activatie
  5. Het vrijkomen van afgeschermde antigenen
  6. Defect in Treg cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe werk polyclonale activatie bij het doorbreken van de immunologische tolerantie?

A

Er vindt antigeen- en T-celonafhankelijke activatie van B-lymfocyten plaats. Als dit een autoreactieve B-cel is, kan er een auto-immuunziekte ontstaan door de productie van auto-antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt het doorbreken van de immunologische tolerantie door superantigenen?

A

Deze binden direct (zonder APC dus) aan de T-cellen, waardoor deze massaal worden geactiveerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe werk molecular mimicry bij het doorbreken van de immunologische tolerantie?

A

Hier ontstaat kruisreactie van een antigeen dat heel erg lijkt op de structuur van een lichaamseigen antigeen. Hierdoor worden antistoffen geproduceerd tegen lichaamseigen antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is er aan de hand bij Guillain-Barré syndroom?

A

Hier vindt bij een infectie moleculair mimicry plaats. Er vind zenuwbeschadiging plaats doordat het pathogeen zo sterk lijkt op een molecuul van de zenuwbanen, dat het lichaam antistoffen gaat produceren die ze zenuwbanen beschadigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat houdt bystander activatie in bij het doorbreken van de immunologische tolerantie?

A

Dit houdt in dat een T-cel wordt geactiveerd tijdens een infectie en cytokinen gaat produceren. Toevallig zijn daar ook autoreactieve T-cellen in de buurt, waardoor er een auto-immuunreactie plaatsvindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat houdt het vrijkomen van afgeschermde antigenen in bij het doorbreken van de immunologische tolerantie?

A

Dit houdt in dat ‘immune privileged sites’, die zijn afgeschermd tegen het immuunsysteem, toch beschadigd raken. Dan komen er afgeschermde auto-antigenen vrij, waartegen een auto-immuunreactie op kan treden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt sympathische oftalmopathie?

A

1 oog raakt beschadigd, waardoor de retina-bloedbarrière beschadigd raakt en beschermde autoantigenen vrijkomen in het bloed. Deze worden vervolgens naar lymfeklieren vervoerd, waardoor T-cellen vrijkomen die allebei de ogen aan gaan vallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt de productie van neo-antigenen tijdens het doorbreken van de immunologische tolerantie?

A

Dit kan door haptenisatie. Dit is het binden van chemische stoffen, waaronder geneesmiddelen, aan eigen antigenen.

Een andere manier is posttranslationele modificatie, wat selectief tijdens ontstekingsprocessen optreedt. Hierdoor wordt een eigen antigeen herkend als lichaamsvreemd ipv lichaamseigen. Antistoffen herkennen dan deze antigenen, maar ook de onveranderde lichaamseigen antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe werkt een defect in T-reg cellen tijdens het doorbreken van de immunologische tolerantie?

A

Hierdoor vindt perifere tolerantie niet meer plaats. Het kan komen door bijvoorbeeld het gebruik van immunosuppressiva of cytostatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat houdt het IPEX-syndroom in?

A

Dit houdt de afwezigheid van Treg-cellen in, door bijvoorbeeld een defect in het FOXP3-gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke 3 modulerende factoren zijn er die een rol spelen bij de ontwikkeling van auto-immuunziekten?

A
  1. Genen
  2. Hormonen
  3. Omgevingsfactoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kan MHC een rol spelen in de ontwikkeling van auto-immuunziektes?

A

Specifieke HLA-moleculen zijn geassocieerd met specifieke auto-immuunziekten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Noem 4 mutaties in bepaalde immuunregulatoire genen die bijdragen aan de ontwikkeling van auto-immuunziekten

A
  • FOXP3: defect in Treg
  • AIRE: verminderde klonale deletie tbv centrale tolerantie inductie
  • CTLA4: verlaagde Treg suppressie
  • C1q: gestoorde opruiming van apoptotische cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het verschil tussen auto-immuniteit en auto-immuunziekten?

A
  • Auto-immuniteit
    • Normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
  • Auto-immuunziekte
    • Abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
      • Daardoor verstoring homeostase
      • Daardoor weefselbeschadiging en functieverlies
      • Daardoor ziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn de postulaten van Witebsky?

A
  1. De auto-immuunrespons moet duidelijk zijn in de vorm van de (lokale) aanwezigheid van auto-antilichamen en/of cellulaire autoreactiviteit
  2. De auto-immuunziekte kan overgebracht worden naar een gezond individu via transfer van auto-antilichamen en/of autoreactieve lymfocyten
  3. Het corresponderende auto-antigeen moet gedefiniëerd zijn
  4. Een vergelijkbare auto-immuunrespons moet kunnen worden opgewekt in een proefdier
  5. Het immuniseren met het autoantigeen van een proefdier moet een vergelijkbare ziekte doen ontstaan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke 3 overgevoeligheidsreacties spelen een rol bij de ontwikkeling van auto-immuunziekten?

A
  1. Type II overgevoeligheidsreactie: complement wordt door IgG geactiveerd
  2. Type III: Immuuncomplexen slaan neer en veroorzaken schade
  3. Type IV: T-cel gemediëerd, schade door de T-cel reactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke types auto-antistoffen zijn er?

A
  • Natuurlijke auto-antistoffen
  • Auto-antistoffen bij auto-immuunziekten
    • Direct pathogeen
    • Secundair pathogeen (verreweg de meeste)
      • Weefselbeschadiging door T-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Noem 3 redenen waarom het aantonen van auto-antistoffen van klinisch belang is

A
  1. Diagnose/classificatie van auto-immuunziekten
  2. Bepalen van de prognose
  3. Monitoring van ziekteactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de definitie van een biological?

A

Een therapeutisch product, gecreëerd met behulp van genetische manipulatie van levende cellen, die niet chemisch gesynthetiseerd zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Noem 4 voorbeelden van biopharmaceuticals

A
  1. Recombinante eiwitten: insuline, EPO, groeihormoon
  2. Monoklonale antistoffen
  3. Fusie-eiwitten
  4. Vaccins
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waar bestaan biopharmaceuticals uit?

A

Aminozuren waar suikergroepen (gylcanen) aan zijn geplakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is een biosimilar?

A

Een biosimilar is een kopie van een biological met dezelfde aminozuurvolgorde maar een verschil in de hoeveelheid suikers (de gylosylatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is een voordeel aan het produceren van biosimilars?

A

Het hoeft niet alle originele stappen/studies te doorlopen die een biological wel moet doorlopen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe werkt rituximab?

A
  1. Het kan binden aan B-cellen, wat voor een MAC zorgt door binding van complement
  2. Het zorgt voor opsonisatie van B-cellen
  3. Het bevordert celgemediëerde cytotoxiciteit door NK-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waarom wordt rituximab vaak ingezet bij B-cel lymfomen?

A

Omdat daar de B-cellen de oorzaak zijn van de ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe werkt een fusie-eiwit?

A

Het is een Fc-gedeelte van een IgG molecuul, met daar bovenop een fusie-eiwit ipv het Fab deel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Op welke 3 manieren kunnen cytokines geremd worden?

A
  1. Een monoklonaal antilichaam tegen de receptor van het cytokine, waardoor het cytokine niet kan binden
  2. Een monoklonaal antilichaam tegen het cytokine zelf, waardoor deze uit de circulatie worden weggevangen
  3. Het toedienen van oplosbare receptoren die het cytokine wegvangen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Noem 6 klinische presentaties van glomerulonefritis

A
  • Microscopische hematurie
  • Macroscopische hematurie
  • Nefrotisch syndroom
  • Nefritisch syndroom
  • Vasculitis van de nier
  • ‘Rapidly progressive’ glomerulonefritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe ontstaat IgA-nefopathie?

A

NA een doorgemaakte infectie is er veel verkeerde geglycosyleerd IgA aanwezig, wat het lichaam als lichaamsvreemd ziet en antistoffen tegen gaat produceren. Deze vormen samen immuuncomplexen, die in het mesangium neerslaan en schade aanrichten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Noem 4 kenmerken van nefrotisch syndroom

A
  1. Proteïnurie >3,5 gram/dag
  2. Serum albumine <30g/L
  3. Oedeem
  4. Hypercholesterolemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe ontstaat membraneuze glomeulopathie?

A

Er komen PLA2-receptoren op de podocyten, die zijn hier normaal niet aanezig. Hier worden dan IgG-antistoffen tegen gevormd, waardoor immuuncomplexen ontstaan en schade aanrichten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waardoor kenmerkt het nefritisch syndroom zich?

A
  1. Oligurie
  2. Nierinsufficiëntie
  3. Hematurie
  4. Proteïnurie van meestal minder dan 3 gr/24h
  5. Oedeem
  6. Hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is hét bewijs voor het bestaan van glomerulaire hematurie?

A

De aanwezigheid van erytrocytencilinders

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waar slaan bij nefritisch syndroom circulerende immuuncomplexen neer?

A

Onder het endotheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Waar slaan bij nefritisch syndroom de in-situ gevormde immuuncomplexen neer?

A

Onder het epitheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is het verschil wanneer er immuuncomplexen boven of onder de podocyten van de glomerulus liggen?

A

Boven: dichtbij het bloed, dus leukocyten komen er op af -> actieve ontsteking, nefritisch syndroom
Onder: ver weg van bloed, dus nefrotisch syndroom want geen ontsteking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat houdt crescentis nephritis in?

A

Dit houdt in dat er een extracapillaire proliferatie is van pariëtale epitheelcellen. De epitheelcellen van het kapsel van Bouwman verdikken door de uittreding van macrofagen via de beschadiging en het aantrekken van stollingsfactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke ziektebeelden binnen het nefritisch syndroom geven crescentvorming?

A
  1. Anti-GBM glomerulonefritis
  2. Poststreptokokken glomerulonefritis
  3. ANCA-geassocieerde glomerulonefritis
  4. Lupus nefritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat houdt anti-GMB glomerulonefritis in?

A

Hierbij ontstaan antilichamen tegen lichaamseigen antigeen op de glomerulaire basaalmembraan (GBM). Waarschijnlijk is er onder bepaalde omstandigheden een verschuiving van het collageen, waardoor een epitoop bloot komt te liggen. Dit wordt door het lichaam als lichaamsvreemd gezien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Op welke 2 manieren komt anti-GBM glomerulonefritis voor?

A
  1. Betrokkenheid van andere organen: collaggeen type IV zit ook in de longen en het middenoor. Indien naar nierafwijkingen ook longafwijkingen optreden heet dit het syndroom van Goodpasture
  2. Beperkt tot de nier: glomerulonefritis met een snel achteruitgaande nierfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe behandel je anti-GBM glomerulonefritis?

A

Plasmaferese (om de antistoffen snel uit het bloed te verwijderen), hierbij prednison, cyclofosfamide, rituximab en zo nodig dialyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat houdt poststreptokokken glomerulonefritis in?

A

De circulerende immuuncomplexen na een streptokokkeninfectie van de keel lopen vast in de basaalmembraan en zorgen voor ontsteking.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat houdt ANCA-geassocieerde glomerulonefritis in?

A

ANCA’s zijn anti-cytoplasmatische antistoffen. Deze veroorzaken extravasatie van leukocyten en hierdoor inflammatie. Het kan ook een vasculitis geven in de longen en de huid. Als het alleen geïsoleerd in de nieren voorkomt, heet dit pauci immuun glomerulonefritis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe leidt levasimole-adulterated cocaine tot een granulomateuze polyangiitis (een soort ANCA glomerulonefritis)?

A

Levisamol is immunogeen, waarbij een GPA-achtig beeld kan ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn de conjuctiva en het kapsel van tenon

A

Bedekken de sclerae, deze moeten worden geopend om de oogspieren en de sclerae te bereiken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is de Limbus van het oog?

A

Het is de overgang van de cornea tot de sclera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Noem kenmerken van de voorste oogkamer

A
  • Collabeert bij perforatie cornea
  • Bevat kamerwater
  • In kamerhoek wordt kamerwater via trabekelsysteem afgevoerd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is de functie van het corpus ciliare?

A
  • Irisbasis achter de iris
  • Produceert kamerwater, sterk doorbloed.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is het Pars Plana van het oog?

A

ca 3-4mm posterior van limbus, intraoculair gedeelte tussen corpus ciliare en retina: deel waar doorheen achtersegment operaties worden uitgevoerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat zijn de 3 bestanddelen van tranen? Waardoor worden deze geproduceerd?

A

Conjuctiva: Mucus
Traanklier: traanvocht
Klieren van Meibom: oliefilm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Waardoor worden tranen afgevoerd

A

Traanpunten, canaliculi, traanzak en traanbuis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is er aan de hand bij het syndroom van Horner?

A
  1. Ptosis (hangende oogleden)
  2. Miosis (vernauwde oogpupil)
  3. Anhidrosis (geen zweetproductie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Welke 4 oogspieren zijn recht?

A
  1. m. rectus medialis
  2. m. rectus lateralis
  3. m. rectus inferior
  4. m. rectus superior
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Welke 2 schuine oogspieren zijn er?

A
  1. m. obliquus superior
  2. m. obliquus inferior
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Welke oogspieren worden dor de n. oculomotorius geïnerveerd?

A
  1. m. rectus medialis
  2. m. rectus superior
  3. m. rectus inferior
  4. m. obliquus inferior
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke oogspier wordt door de n. abducens geïnnerveerd?

A

m. rectalis lateralis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Welke oogspier wordt door de n. trochlearis geïnnerveerd?

A

m. obliquus superior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Waardoor wordt de sensorische innervatie van het oog gedaan?

A

De eerste tak van de n. trigeminus (n. V), de n. opthalmicus (V1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hoe wordt de arteriële voorziening van het oog geregeld?

A
  • Vrijwel alles via a. ophthalmica: aftakking van a.carotis interna
  • Opsplitsing naar a.centralis retinae (gaat opticus in en perfundeert binnenste retina) en ciliair arteriën (perfunderen choroidea en papilkop)
  • Mediaal veel aftakkingen naar s. ethmoidalis (mediale deel orbita vaatrijk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hoe wordt de veneuze afvloed van het oog geregeld?

A

Drainage mediale deel huid oogleden en neus via orbita naar o.a. sinus cavernosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Noem 3 belangrijke doorgangen van de benigne orbita

A
  • Alles wat van is belang voor zicht gaat door Canalis opticus (N. opticus en a. ophthalmica)
  • Alles van belang voor beweging gaat door Fissura orbitalis superior (N III-VI en sup. deel v. ophthalmica)
  • Fissura orbitalis inferior (n. Ifraorbitalis en takken trigeminus voor kaak/slijmvlies en inferior deel v. ophthalmica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Noem 3 indicaties voor immunosuppressiva

A
  • Auto-immuunziektes
  • Non-infectieuze inflammatoire ziektes
  • Transplantaties
66
Q

Waarom is het langdurig gebruik van glucocorticosteroïden potentieel dodelijk?

A

Na langdurig gebruik maakt het lichaam geen eigen cortisol meer aan, bij het stoppen van glucocorticosteroïden kan men in shock raken

67
Q

Noem 6 effecten van glucocorticosteroïden

A
  • Stressreactie
  • Regulatie van glucose- en vetmetabolisme
  • Anti-inflammatoir
  • Immunosuppressief
  • Verhoogde botabsorptie
  • Vasculaire effecten
68
Q

Welke 3 soorten effecten kunnen glucocorticosteroïden hebben op cellulair niveau?

A
  • Genomisch effect: stimuleert of remt iets
  • Niet-genomisch effect
  • Effect op membraanreceptor
69
Q

Wat is het nut van het geven van een extreem hoge dosis glucocorticosteroïden?

A

Bij een concentratie zo hoog dat alle receptoren zijn bezet, ontstaat er een direct apoptotisch effect op de T-cellen → verschillende hoeveelheden hebben een differentiële werking

70
Q

Noem 3 effecten van glucocorticosteroïden op het immuunsysteem

A
  • Inhibitie van pro-inflammatoire mediatoren (cytokinen, prostaglandines en NO)
  • Inhibitie van celmigratie en adhesie
  • Inductie van apoptose va leukocyten
71
Q

Hoe veel keer sterker zijn prednison, prednisolon en dexamethason dan ons lichaamseigen cortisol?

A

Prednison: 5x
Prednisolon: 4x
Dexamethason: 25x

72
Q

Wat is uniek aan dexamethason, in vergelijking met andere glucocorticosteroïden?

A

Het kan de placenta passeren

73
Q

Noem 7 bijwerkingen van glucocorticosteroïden

A
  • Cushing habitus
  • Osteoporose
  • Infecties
  • Mentale dysfunctie
  • Aseptische botnecrose
  • Huidbloedingen
  • Diabetes mellitus
74
Q

Wat is het nut van azathioprine?

A

Het remt de bloedcelaanmaak

75
Q

Hoe werkt azathioprine?

A
  • Purine antagonist
  • Interfereert met synthese van nucleïnezuren
  • Blokkeert synthese van adenosine en guanosine
  • Cytostatisch
  • Actie op prolifererende cellen
76
Q

Noem 3 bijwerkingen van azathioprine

A
  • Beenmergtoxiciteit
    • Granulocytopenie
    • Thrombocytopenie
  • Rode bloedcel aplasie
  • Hepatotoxiciteit
77
Q

Wanneer geef je lieve mychophenolzuur dan azathioprine?

A

Bij een ziekte waar leukocyten een grote rol spelen en wanneer je het hemoglobinegehalte normaal wilt houden

78
Q

Noem 3 indicaties van mycophenolzuur

A
  • Transplantaat rejectie
  • SLE
  • Uveïtis
79
Q

Noem 3 bijwerkingen van mycophenolzuur

A
  • Diarree
  • Leukopenie
  • Infecties
80
Q

Wat wordt door mycophenolzuur/mycofenolaat geremd?

A

De de novo pathway van guaninesynthese, waar lymfocyten van afhankelijk zijn

81
Q

Hoezo is mycophenolzuur/mycofenolaat selectief voor lymfocyten?

A

Het remt een guanine pathway waar alleen lymfocyten van afhankelijk zijn

82
Q

Hoe werken alkylerende middelen?

A
  • Covalente alkylering van andere moleculen
  • Cross-linking van DNA ketens
  • Inhibeert het splitsen van DNA ketens tijdens proliferatie
  • Cytotoxisch
83
Q

Noem 3 indicaties van alkylerende middelen

A
  • Alleen orgaan- en levensbedreigende ziektes
  • Vasculitis
  • SLE (hersen en nier involvement)
84
Q

Geef 4 bijwerkingen van alkylerende middelen

A
  • Infertiliteit
  • Infecties
  • Hemmorhagische cystitis
  • Secundaire maligniteiten
85
Q

Hoe werkt methotrexaat?

A
  • Structuur analoog van foliumzuur
  • Blokkeert foliumzuurafhankelijke routes die essentieel zijn voor DNA-synthese
86
Q

Geef 3 indicaties van methotrexaat

A
  • Chemotherapie
  • Reumatoïde arthritis
  • Granulomateuze inflammatie
87
Q

Geef 4 bijwerkingen van methotrexaat

A
  1. Beenmergtoxiciteit
  2. Hepatotoxiciteit (cirrose/fibrose)
  3. Ernstige longafwijkingen (fibrotisering)
  4. Teratogeen
88
Q

Hoe werken calcineurin blokkers?

A
  • Binden cytoplasmatische eiwitten
  • Inhibeert calcineurine
  • Inhibeert transcriptie van IL-2 en diverse andere interleukines
89
Q

Geef 5 bijwerkingen van calcineurin blokkers

A

1, Infecties
2. Renale insufficiëntie
3. Neurologische problemen
4. Hypertensie
5. Maligniteit

90
Q

Wat is het nut van JAK remmen?

A

Je remt zo intracellulaire cascades

91
Q

Waarom wil je JAK remmen in plaats van STAT?

A

STATs zelf kun je niet remmen, dan zijn ze namelijk heel erg toxisch, daarom moet je dus JAK remmen

92
Q

Hoe werken NSAID’s?

A

Ze remmen COX, hierdoor geen omzetting van cyclo-oxygenase tot prostanoïden, hierdoor minder stolling, inflammatie, koorts en pijn

93
Q

Wat zijn de functies van COX1 en COX2?

A

COX1: homeostatische functies (bloedplaatjes, nieren, gastrointestinaal, macrofagen)
COX2: inflammatie

94
Q

Wat is een belangrijke bijwerking na lang gebruik van hydroxychloroquine?

A

Retinatoxiciteit, bij een dagelijkse dosis van >6.5 mg/dag

(ook cardiomyopathie en neuromusculaire myopathie)

95
Q

Wat wordt door anakinra en canakinumab geremd?

96
Q

Wat wordt door infliximab, adalimumab, etanercerpt, certolixumab en golimumab geremd?

97
Q

Wat wordt door belilumab geremd?

98
Q

Wat wordt door secunkinumab geremd?

99
Q

Wat wordt door ustekinumab geremd?

A

IL-12/IL-23

100
Q

Wat wordt door ipilimumab geremd?

A

De CD80/86 verbinding met CD28 van de APC

101
Q

Wat wordt door abatacept geremd?

A

De CD80/86 activatie van de T-cel

102
Q

Wat wordt door rituximab geremd?

103
Q

Wat wordt door omalizumab geremd?

104
Q

Wat wordt door daratumumab geremd?

105
Q

Waarom geef je geen anti-TNF-a bij mensen met MS/MS in de familie?

A

MS is een bijwerking van anti-TNF-a

106
Q

Bij welke ziektes geen je GEEN anti-TNF-a?

A

DIabetes type I, MS, SLE

107
Q

Welke biological wordt het meeste gebruikt bij auto-inflammatoire ziektes?

108
Q

Wat is een belangrijke marker bij auto-inflammatoire ziektes?

109
Q

Wanneer heeft de meting van CRP geen nut bij auto-inflammatoire ziektes?

A

Wanneer iemand anti-IL-6 gebruikt

110
Q

Welke 3 effecten heeft IL-1β ?

A
  1. Activeert endotheliale cellen om IL-1 uit te scheiden/acute fase proteïnen te maken
  2. Induceert koorts en pijn sensitisatie in de hersenen
  3. Meer botresorptie en bloedcelaanmaak
111
Q

Wat doet omalizumab?

A

Bindt IgE, vormt hierdoor omalizumab:IgE complexen. Hierdoor minder/geen mestcelactivatie

112
Q

Wanneer wordt omalizumab gebruikt?

A

Bij allergische reacties

113
Q

Welke 4 biologicals worden gebruikt bij auto-inflammatoire syndromen?

A
  • Anti-IL1 ← De belangrijkste
  • Anti-CD20
  • Anti-IL6
  • Anti-IgE
114
Q

Wat doet rituximab?

A

Het is een anti-CD20, hierdoor zorgt het voor de opruiming van B-cellen

115
Q

Via welke 3 routes kan rituximab zorgen voor B-cel opruiming?

A
  1. Lysis
  2. Immuuncellen opwekken
  3. Directe killing
116
Q

Hoe werk abatacept?

A

Het voorkomt CD80/86 binding met CD28

117
Q

Hoe werk ipililumab? Wanneer gebruik je dit?

A

Dit is een checkpoint inhibitor. Het blokkeert CTLA-4. Je gebruikt het bij kanker

118
Q

Waarom geef je bij iemand met TB geen anti-TNF-a?

A

TNF-a is nodig om de granulomen in stand te houden, als je anti-TNF-a geeft dan krijg je een actieve TB ontsteking

119
Q

Waarom geef je bij biologicals methotrexaat?

A

Dit voorkomt de vorming van anti-antilichamen (dus het lichaam die antilichamen tegen de biologicals vormt)

120
Q

Wat zie je bij je immunoglobulinen bij een weinig actief STAT3?

A

Hype IgE syndroom

121
Q

Wat zie je bij je immunoglobulinen bij een veel actief STAT3?

A

Normaal IgE, laag IgG

122
Q

Wat is er aan de hand bij X-linked agammaglobulinemie?

A

Dan is er een defect in het BTK-gen, waardoor er een volledige blokkade optreedt in de B-cel uitrijping

123
Q

Waarom heeft CVID een slechtere prognose dan XLA?

A

Omdat er meer auto-immuunproblemen zijn, terwijl XLA een zuiver B-cel probleem is

124
Q

Waar bestaat de behandeling van granulomateuze complicaties bij CVID uit?

A

Uit immuunsuppressie en immunoglobuninen om tekorten aan antistoffen aan te vullen

125
Q

Wat zijn de criteria voor een IgA deficiëntie?

A

Een Ig van <0,07 g/L, een normaal IgM en IgG en de patiënt is ouder dan 4 jaar

126
Q

Waarom moet worden gekeken of iemand met een IgA deficiëntie antistoffen tegen IgA heeft?

A

Omdat bij een bloedtransfusie waar IgA in het bloed aanwezig is een immuunreactie kan ontstaan die leidt tot shock

127
Q

Hoe kun je een IgG subklasse deficiëntie vaststellen?

A

Dan is er meestal een vaccinatierespons van <10%

128
Q

Wat voor infecties krijgen mensen met een IgG subklasse deficiëntie meestal?

A

Luchtweginfecties

129
Q

Wat zie je vaak voor infecties bij mensen met een X-linked hyper IgM syndroom?

A

Bacteriële of opportunistische infecties

130
Q

Welke defecten kunnen ten grondslag liggen van een class switch & somatische hypermutatie defect?

A
  1. NEMO-defect
  2. CD40 defect
  3. CD40L defect
  4. AID-defect
  5. UNG-defect
131
Q

Wat is je DD bij een hypogammaglobulinemie?

A
  1. Maligniteit
  2. Systemische ziekte
  3. Medicatie-gerelateerd
132
Q

Welke klachten horen over het algemeen bij welke soort immuundeficiëntie?

A
  1. Luchtweginfecties: vaak antistofdeficiënties
  2. Opportunistische infecties: vaak T-cel dysfunctie
  3. Infecties in de mond/van de huid: vaan granulocytendysfunctie
133
Q

Welke 3 vormen van verminderde functie van leukocyten kunnen ten grondslag liggen aan een neutropenie?

A
  1. Probleem in productie
  2. Probleem in de migratie (bijv. leukocyt adhesie deficiëntie)
  3. Probleem in de afbraak (bijv. chronische granulomateuze ziekte)
134
Q

Wat zie je in de kliniek bij mensen met chronische granulomateuze ziekte?

A
  1. Recidiverende schimmel- en bacteriële infecties
  2. Steriele abcessen, soms secundair bacterieel geïnfecteerd
  3. Ongecontroleerde inflammatie in diverse organen
135
Q

Waarom is de overleving van CGD zo slecht?

A

Door de diepe abcessen in de inwendige organen en de hersenen

136
Q

Wat houdt cyclische neutropenie in?

A

Dit is een vorm van congenitale neutropenie, het houdt in dat 3 weken lang het neutrofiele granulocytenaantal normaal is, gevolgd door 1 week neutropenie

137
Q

Wat is de belangrijkste aanwijzing voor een immuundeficiëntie ten gevolge van een neutropenie/botdysfunctie?

A

(diepe) gingivitis met ulcera en vroegtijdig botverlies. Bij neonaten soms persisterende omphalitis: een langdurige infectie na het afvallen van de navelstreng

138
Q

Wat is de behandeling voor congenitale neutropenie?

A

G-CSF & stamceltransplantatie is de enige curatieve oplossing

139
Q

Wat is het probleem achter hyper-IgE syndroom?

A

Genetische afwijking van STAT3, dit is een belangrijkse transcriptiefactoren voor de activatie van Th17-cellen. Hierdoor minder IL-17, dus meer schimmeldinfecties. Een verminderde werking van STAT3 zorgt voor minder chemotaxis van granulocyten

140
Q

Hoe kan leukocyte adhesie deficiëntie zich bij een neonaat presenteren?

A

bij een neonaat kan het zich mogelijk presenteren met een forse ontsteking van de navel, hoge botdichtheid gingivitis en terugkerende infecties (voornamelijk schimmel).

141
Q

Waarom zie je normaal weinig infecties van de conjuctiva?

A

Door het lysozym in de tranen en het aanwezige microbioom

142
Q

Wat is de klinische presentatie van conjuctivitis?

A

Roodheid, irritatie, oedeem, secretie

143
Q

Noem 3 klassen van neonatale conjuctivitis

A
  • Verwekkers: s. aureus, s. pneumoniae, h. influenzae
    • Binnen 24 uur na geboorte
  • N. gonorrhoeae
    • Binnen 1-2 dagen na geboorte. Ernstiger beloop
  • Chlamydia trachomatis
    • In 35% van de pasgeborenen van moeders hiermee in cervix, 5-19 dagen na geboorte
144
Q

Omschrijf acuut bacteriële conjuctivitis

A
  • Meestal unilateraal begin, 1-2 dagen later bilateraal
  • Roodheid conjuctiva, irritatie, pussige uitvloed
  • Meestal zelfresolutie
145
Q

Waardoor kan bacteriële conjuctivitis worden veroorzaakt?

A

S. aureus, s. pneumoniae, h. influenzae

146
Q

Hoe ziet virale conjuctivitis er in de kliniek uit?

A
  • Roodheid conjuctiva, waterige secretie, soms bloedig
  • Pharyngitis, koorts
  • Pre-auticulaire en submandibulaire lymfadenopathie
147
Q

Hoe ziet chronisch blepharo-conjuctivitis er uit?

A

Irritatie, roodheid, crustae ooglidranden

148
Q

Hoe wordt chronische blepharo-conjuctivitis behandeld?

A

Hete compressen + mechanisch poetsen ooglidrand met wattenstaafjes

149
Q

Waardoor kan chronische blepharo-conjuctivitis worden veroorzaakt?

A

Door s. aureus

150
Q

Waardoor kan chronische conjuctivitis worden veroorzaakt?

A

Door chlamydia trachomatis

151
Q

Wat is de klinische presentatie van chronische ocnjuctivitis?

A

Hyperemie, weinig pus

152
Q

Wat is de therapie voor chronische conjuctivitis?

A

Azithromycine 1 gram po eenmalig en partner/ouders behandelen

153
Q

Wat is de klinische presentatie van keratitis?

A
  • Pijn, fotophobie, roodheid conjuctiva
  • Verminderde visus
  • Lokale vertroebeling (ulcus) door migratie van ontstekingscellen
154
Q

Waardoor is de contactlens normaal beschermd?

A
  • Intact epitheel
  • Verversing van tranen en knipperen
  • Lysozym, Ig in traanvocht, microbioom
155
Q

Noem 3 risicofactoren voor keratitis

A
  • Zachte contactlenzen na beschadiging (65%)
  • Niet chirurgisch trauma (25%)
    • Wond, vreemd lichaam, toxiciteit
  • Gecontamineerde contactlensvloeistof of kunsttranen
156
Q

Hoe behandel je keratitis?

A
  • Direct start met zeer frequent topicaal antibiotica, evt in opname
  • Bij herpetische keratitis start topicale antivirale druppels
157
Q

Waarom is het onderscheid tussen pre- en postseptale cellulitis orbitae belangrijk?

A

Post-septaal is visusbedreigend en geeft roodheid van conjuctiva, proptosis van het oog, visusdaling, relatief afferent pupildefect, bewegingsbeperking

158
Q

Wat is de therapie voor cellulitis orbitae?

A

Chirurgische drainage puspocket + AB

159
Q

Wat houdt dacryocystitis in?

A

Dit is een obstructie van de traanbuis door bacteriën, waardoor er stase van de afvoergang optreedt en een ontsteking ontstaat

160
Q

Wat is Endophtalmitis?

A

Een snel progressieve intraoculaire infectie met potentieel blindheid tot gevolg

161
Q

Noem exogene en endogene oorzaken van endophtalmitis

A
  • Meestal exogeen: na oogoperatie/injectie: acuut of late onset, na perforerend trauma
  • Endogeen: via hematogene verspreiding
162
Q

Wat zijn symptomen van endophtalmitis?

A
  • Rood, pijnlijk oog, visusdaling
  • Veel onstekingscellen in de voorste oogkamer die naar beneden zakken: hypopyon

2B2 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions