Week 7 Flashcards

1
Q

Op welke spectra kan je antibiotica indelen?

A

Smal-breed
Gram positief-negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Op welke punten kan antibiotica aangrijpen?

A

Celwandsynthese, eiwitsynthese, nucleïnezuur synthese en structuur, foliumzuurmetabolisme en overig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de meest gebruikte antibiotica en waarom?

A

Beta-lactam, het is veilig, goedkoop en heeft weinig bijwerkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

In welke 3 groepen is beta-lactam antibiotica in te delen?

A

Penicillinen (penicilline G, flucloxacilline, amoxicilline)
Cefalosporinen (1e gen = cefazoline, 2e gen = cefuroxim, 3e gen = ceftriaxon, cefotaxim, ceftazidim (alleen IV))
Carbapenems (meropenem, imipenem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt celwandsynthese?

A

celmembraan ligt om cytosol heen, waar aminosuikers (NAG/NAM) worden gemaakt met aminozuurketentjes eraan, die binden aan elkaar en verplaatsen naar buiten de cel, dit wordt de peptidoglycaanlaag, voor extra stevigheid bindt transpeptidase, die splitst oligoaminozuren en maakt extra verbindingen met de ketens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe ontstaat chromosomale resistentie?

A

Door mutaties in het DNA waardoor resistentie ontstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe ontstaat plasmidale resistentie?

A

Doordat resistente plasmiden overgedragen worden aan andere cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe ontstaat in de cel antibiotica resistentie?

A

Door binnengaan van ab in de cel te blokkeren
Door ab weg te pompen
Door ab kapot te maken met enzymen
Door het aangrijpingspunt van ab te veranderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is congenitaal?

A

Congenitaal = intra-uteriene = prenatale infecties, dus in de buik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is peri- en neonataal?

A

Perinataal is tijdens de geboorte, neonataal is de eerste 4 levensweken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn congenitale en peri-neonatale virale ziektewerwekkers? + bacterieel

A

Con: CMV/cytomegalovirus, parvovirus B19 en varicella
Bacterieel is lues, toxoplasmose
Peri-/neo: enterovirus, herpes, varicella, HIV, HBV, HCV
Bacterieel is GBS, listeriose, chlamydia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke zwangerschapsscreenings zijn er?

A

Screening wordt op 12 weken gedaan naar HIV, HBsAg en syfilis, bij een zieke baby is er TORCHES screening naar toxoplasma gondii, rubella, CMV, HSV, syfilis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Rubella; risicogroepen, diagnostiek, preventie en behandeling?

A

R: Ongevaccineerde jong vrouwen
D: IgM/G test en PCR moeder, intra-uterien vruchtwaterpunctie
P: vaccinatie of zwangerschapsafbreking
B: -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Rubella; symptomen moeder en kind?

A

M: 50% subklinisch, malaise, lichte verhoging, lymfadenopathie, keelpijn, hoest, conjunctivitis, huiduitslag (gezicht), complicatie is artritis
K: rash, rode uitslag beginnend in gezicht, daarna romp en ledematen, minder groei en spontane abortus, huiduitslag, trombocytopenie, hepatitis, meningo-encefalitis, botafwijkingen, oogafwijkingen en cardiovasculaire afwijkingen
Vroege leeftijd kind: trias op oogafwijkingen, doofheid, cardiovasculaire afwijkingen, ontwikkelingsstoornissen en diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

CMV; symptomen kind en behandeling?

A

S: niet zoveel, verkoudheidje
B: (val)ganciclovir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

CMV; incidentie en prognose?

A

I: 0,5% van alle geboortes (1000/200.000)
P: van 90% asymptomatisch geboren krijgt 15% blijvende schade, van 10% symptomatisch geboren krijgt 50% blijvende schade en overlijdt 5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HSV; versies en diagnostiek?

A

V: labiales en genitalis, maar kan ook congenitaal (5%), peripartum (85%) en postpartum (10%)
D: kweek en PCR bij moeder, bij kind ook, extra breed bemonsteren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Lues/syfilis; symptomen moeder en kind?

A

M: primaire syfilis (solitaire pijnloze ulcus), 60-90% krijgt secundaire syfilis (exantheem overal, vaak malaise, koorts, spier-/gewrichtspijn, lymfadenopathie)
Dan latente of tertiaire syfilis (alle organen kunnen aangedaan zijn, cardiaal en neurologisch is het ergst)
K: foetus = dood, groeiretardie, vroeggeboorte
pasgeborenen = asymptomatisch, vroege symptomen (rash, geelzucht, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, nefrotisch syndroom, meningitis, rhinitis) of late symptomen (zadelneus, skeletafwijkingen, doofheid, mentale retardie, hutchinson tanden, interstitiële keratitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Lues/syfilis; diagnostiek, preventie en behandeling?

A

D: -
P: condooms en screening in zwangerschap
B: benzylpenicilline en follow-up

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HBV; risicogroepen, symptomen moeder en kind?

A

Risicogroepen: HBeAg positiviteit = hepE
M: zelfde als anderen hepB infectie zonder zwangerschap
K: 4% klinische symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe is koorts in te delen bij kinderen?

A

In acute koorts en koorts zonder focus (>38 graden >3 weken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is triage?

A

Prioriteren o.b.v. klachten/symptomen om morbiditeit en mortaliteit door vertraging te verlagen en omgang met crowding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de viral signs en waarvan zijn ze afhankelijk?

A

Hartslag, ademhalingsfrequentie, bloeddruk, saturatie en temperatuur
Afhankelijk van leeftijd, stress, pijn, medicatie en koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn handvaten van NGH voor kinderen met koorts?

A

Binnen enkele uren zien, bij koorts zonder focus urineonderzoek, alarmsympromen en follow-up is belangrijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat zijn alarmsymptomen bij kinderen met koorts?
Cyanose, snelle ademhaling, slechte perifere circulatie, petechiën en ongerustheid van ouders/zorgverleners Meerdere samen is bruikbaar
26
Wat is AO bij kinderen met koorts en welke ontstekingswaardes kennen we?
Bloed, urine, kweek, (thorax foto) en echo CRP (14h) en PCT (6h)
27
Bij twijfels wordt safety netting gebruikt, wat zijn de 3 vragen?
Als ik het juist heb, wat verwacht ik dat er gebeurt? Hoe weet ik dat ik het onjuist heb? Wat moet ik dan doen?
28
Wat voor adviezen krijgen de ouders van een kind met koorts?
Uitleg over onzekerheid, alarmsymptomen, te verwachten tijdsbeloop, hoe en wanneer hulp te zoeken
29
Waar zitten hoge UWI's en wat zijn symptomen?
Ontsteking van de nieren en ureters S: tekenen van weefselinvasie = koorts, rillingen, algemeen ziek zijn, flank of perineumpijn, delier, retentieblaas, peritoneale prikkeling, dehydratie, shock
30
Waar zitten lage UWI's en wat zijn symptomen?
Cystitis en urethritis (prostatitis) S: lokale symptomen
31
Wat is bacteriurie en wanneer is het significant?
Bacteriën in urine, significant is >105 kve/mL
32
Wat zijn risicofactoren voor een gecompliceerd beloop van UWI?
Mannen, DM, onderliggend leiden
33
Cystitis; definitie en pathogenese?
Blaasontsteking, wordt veroorzaakt door enterobacteriaceae, het zijn gramnegatieve staven die met villi en fimbriae hechten aan de blaaswand: Escherichia coli, klebsiella spp, proteus spp
34
Cystitis; oorzaken?
Residuvorming, door obstructie, neurogene blaasfunctiestoornissen, te geringe mictiefrequentie, niet volledig ledigen van de blaas Postmenopauzale atrofie tractus urogenitalis (beschermende slijmlaag wordt minder) Blaas- of nierstenen, verblijfskatheter, verminder weerstand, genetische factoren en anatomische afwijkingen Andere zeldzame oorzaak = hematogeen
35
Cystitis; klachten?
Dysurie = pijnlijke of branderige mictie Pollakisurie = kleine beetje plassen Toegenomen mictiefrequentie Hematurie Pijn in de rug of onderbuik Geen nieuw ontstane of veranderde vaginale afscheiding Bij kinderen onder 1 jaar: slecht groeien, braken, koorts >3 dagen
36
Cystitis; LO en diagnostiek?
L: geïndiceerd bij tekenen van weefselinvasie, vrouwen met recidiverende infecties, mannen, kinderen D: verdenking UWI = urine stick nitriet Positief = behandelen, negatief = leukocyten Negatief = niks, positief = dipslide/sediment Negatief = niks, positief = behandelen
37
Wat zijn valkuilen van een dipstick?
Nitriet fout-negatief: bacteriën zonder nitraatreductase/korte verblijfsduur urine in blaas Niet bruikbaar bij aanwezigheid urinekatheter
38
Hoe wordt urinekweek gedaan?
Urine komt in entoog en wordt aangebracht op bloedkweekplaat, 10microL wordt aangebracht en dat uit zich in kolonievormende eenheden, minimaal100 kve/mL Veel verschillende bacteriën duidt op contaminatie
39
Cystitis; behandeling?
Afweging antibiotica effect en bijwerkingen, het gaat vaak zelf ook over, 1e advies is veel drinken en afwachten Behandeling begint empirisch, rekening houdend met meest waarschijnlijke verwekker, daarna gericht op grond van kweekuitslag
40
Wat is farmacokinetiek?
Effect van lichaam op antibiotica (absorptie, distributie, metabolisme, klaring)
41
Wat is farmacodynamiek?
Effect van antibiotica op infectieverwekker
42
Welke antibiotica worden gebruikt bij cystitis?
1. Nitrofurantoïne 5 dagen (therapeutisch actieve concentraties ALLEEN in urine) 2. Fosfomycine 1 x (niet bij zwangeren, mannen of kinderen) 3. Trimethoprim (niet bij zwangeren of kinderen) Bij weefselinvasie een van deze, wel quinolonen, amoxicilline, cotrimoxal
43
Wat is de behandeling van urosepsis?
Systemische behandeling in het ziekenhuis, zo snel mogelijk en empirisch
44
Wat zijn 4 bacteriële verwekkers van SOA's en hoe onderzoek je het?
Neisseria gonorrhoeae, chlamydia trachomatis, treponema pallidum en mycoplasma genitalium Moleculaire diagnostiek
45
Neisseria gonorrhoeae; soorten en kenmerken?
Koloniseert op de mucosa, veel soorten zijn niet pathogeen, neisseria meningitidis en neisseria gonorrhoeae wel K: gram-negatieve diplococcen, pili, kapsel en intracellulaire vermenigvuldiging
46
Neisseria gonorrhoeae; besmettingskans en incubatietijd?
B: 50-80% per seksueel contact I: 2-14 dagen, gemiddeld 8
47
Neisseria gonorrhoeae; diagnostiek en behandeling?
D: PCR, kweek en gevoeligheid B: ceftriaxon intra-musculair, resistentie is groot probleem
48
Treponema pallidum; soort en kenmerken?
Spirocheet en is niet kweekbaar, dus serologie kruisreactie K: primair lokaal (ulcus), secundair systemisch (rash/vlekken), dan latent en mogelijk tertiair in de diepe weefsels/organen zonder behandeling = LUES/syfilis
49
Treponema pallidum; besmettingskans en incubatietijd?
B: 60% I: 10-90 dagen
50
Treponema pallidum; diagnostiek en behandeling?
D: PCR in de rand van de ulcus of vlekjes of serologie (non-)treponemaal (ELISA en confirmatie met immunoblot), activiteit meten met VDRL/RPR (latent of nieuw) B: penicilline 1-3 keer (actief of latent)
51
Chlamydia trachomatis; soort en kenmerken?
Obligaat intracellulair, dus bacterie/virus Er zijn 18 serovars en 3 biovars K: asymptomatisch tot 90% vrouwen en 50% mannen, ABC zorgt voor trachoom (bindvliesontsteking oog), D-K voor urogenitale infecties en L1-3 voor lymphogranuloma venereum
52
Chlamydia trachomatis; besmettingskans en incubatietijd?
B: 10% I: 1-3 weken
53
Chlamydia trachomatis; diagnostiek en behandeling?
D: PCR urine en oogwat B: azitromycine en doxycycline
54
Mycoplasma genitalium; diagnostiek en behandeling?
D: PCR B: azitromycine, maar veel resistentie, dus alleen bij klachten
55
Welke 3 acute fase eiwitten hebben we?
BSE/bezinking = het zinken van ery's CRP/C-reactive protein = geproduceerd door de lever oiv IL-6, het verwijdert pathogenen en apoptotische cellen SAA/serum amyloïd A = geproduceerd door de lever oiv IL-6, associatie met HDL en stimulatie afweer
56
Wat zijn negatieve acute fase eiwitten?
Eiwitten waarvan de concentratie omlaag gaat bij infectie, bijvoorbeeld albumine
57
Waarmee kenmerkt auto-inflammatie zich?
Koorts, huidafwijkingen, gewrichtsklachten, verhoogde infectieparameters, maar geen infectie Het is disregulatie van het INNATE immuunsysteem
58
Wat is IL-1beta en hoe wordt het geremd
Een sterk pro-inflammatoire cytokine, wordt geactiveerd bij lichte ontsteking Wordt geremd door IL-1RA, gebonden is het inactief, als deze receptor antagonist er niet is, krijg je DIRA en staat het inflammasoom vol aan, dat IL-1beta activeert
59
Wat is DIRA en wat is de behandeling?
Deficiency of the interleukin-1 receptor antagonist, therapeutisch IL-1RA geven
60
Wat is pyroptose?
Een vorm van celdood waarbij de inhoud en veel IL-1beta vrijkomt
61
Wat is het proteasoom en wat gebeurt er als die niet goed werkt?
Het ruimt IL-1beta op, als het niet werkt lopen concentraties op en kan IL-1beta in het bloed komen, wat leidt tot artralgie, gewichtsverlies en koorts
62
Wat is het VEXAS-syndroom? + klachten
UBA-1 gen mutatie, ubiquitine markeert cellen die door proteasoom opgeruimd moeten worden, X-chomosomaal gebonden, K: hoge ontstekingswaarden, macrocytaire anemie, vacuolisatie beenmerg, huidafwijkingen, kraakbeenbetrokkenheid
63
Wat zijn de mogelijke effecten van antibiotica op bacteriën?
Bacteriostatisch/groeiremmend of bactericide/dodend
63
Welke factoren hebben invloed op de concentratie antibiotica?
Halfwaardetijd, vascularisatie van het weefsel, natuurlijke barrières, mate van ontsteking, eliminatie van het antibioticum (via nier, gal of lever)
64
Wat is de killing snelheid?
De tijd waarin een antibioticum een bepaalde bacterie klaart