Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Gezonde en zieke cellen deel 1 > Week 5 > Flashcards

Week 5 Flashcards

1
Q

Wat is een tumor?

A

Zwelling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is neoplasie?

A
  • nieuwvorming
  • dit kan goedaardig/kwaadaardig zijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is Benigne en maligne?

A
  • Benigne: Goedaardig tumor
  • Maligne: kwaadaardig tumor. Met invasieve groei (weefsel aantasten) en/of metastering (via bloed op andere delen komen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat gebeurt er bij aanhoudende prikkels bij hyperplasie of metaplasie?

A

Dit kan leiden tot dysplasie (verstoorde groei) en vervolgens een maligne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn kenmerken van Benigne?

A
  • groei binnen grenzen
  • groeit naar buiten/boven
  • niet destructief of metastase
  • homogeen binnenkant (glad)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kenmerken van Maligne?

A
  • Groeit naar binnen
  • grenzen zijn niet glad
  • geen homogeen binnenkant (necrose)
  • invasieve groei en metastase
  • voorkeurslokatie voor metastasering en genezing neemt af.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn histologische kenmerken van tumoren?

A

Al kan die ook gelden bij benigne, dit gebeurt vaker bij maligne.

  1. Differentiatie : in hoeverre lijkt de tumor nog op het originele
    weefsel (goed/matig/slecht)
  2. Pleiomorfie/anisomorfie/ polymorfie: veel variatie in grootte
    en vorm van cellen
  3. Afwijkende kernmorfologie:
    – Hyperchromasie: de kernen zijn donker van kleur
    – Nucleoli
    – Verstoorde kerncytoplasma-ratio: hoge ratio: ↑ kern,
    ↓cytoplasma
  4. Delingsactiviteit → mitosen
  5. Necrose
  6. Verlies van architectuur/polariteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe vindt naamgeving van neoplasie plaats?

A
  • De “standaard” naamgeving is gebaseerd op 2
    vragen:
    Vraag 1: Uit welk weefsel is de tumor afkomstig?
  • Epitheel/mesechym?
    – De onderlinge samenhang van de cellen kan
    helpen
  • Welk type epitheel/mesenchym?
    – Zie je nog kenmerken die de afkomst “verraden”?

Vraag 2: is de tumor goedaardig of kwaadaardig?
* Let op eventuele kenmerken van invasieve groei of
metastasering
* Let op de histologische tumorkenmerken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe eindigen bij maligne en benigne naamgeving?

A
  • kwaadaardig die mesenchymaal zijn=sarcoom
  • kwaadaardige die epitheliaal= carcinoom
  • goedaardig= oom zoals lipoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de naamgeving bij epitheliaal tumor die een benigne is?

A
  • papilloom: vingervormige uitstulpsel
  • adenoom: buisvormend
  • cystadenoom: cystevormend (vocht/luchtholte)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Naamgeving bij epitheliaal tumor die maligne is?

A
  • plaveiselcelcarcinoom
  • basaalcelcarcinoom
  • urotheelcelcarcinoom
  • adenocarcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Uitzondering op naamgeving

A

– Lymfoom = kwaadaardige proliferatie van lymfocyten

– Leukemie = kwaadaardige populatie bloedcellen met
circulatie in bloed of beenmerg

– Mesothelioom = kwaadaardige proliferatie van mesotheel

– Melanoom = kwaadaardige proliferatie van melanocyten

– Glioom = Neoplasie van gliale cellen, kan maligne zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Voorbeelden van aantal gemixte tumoren?

A

– Fibroadenoom = benigne tumor van bindweefsel en
klierweefsel in borst

– Pleiomorf adenoom = benigne speekselkliertumor met epitheliale
en mesenchymale component

– Teratoom = Tumor met mature of immature cellen
afkomstig van meer dan 1 kiemlaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de definitie van dysplasie?

A

– De term wordt enkel gebruikt voor verstoorde groei van
epitheel
– Kan een precursorlaesie zijn van invasieve tumor
– Kan nog reversibel zijn
- morfologie: mix van cytonucleaire afwijking en verlies van architectuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de graderingen van dysplasie

A

● Laaggradige dysplasie
● Graad 1: gering
● Graad 2: matig
● Hooggradige dysplasie: graad 3
Dit geeft aan hoe erg de verstoring in weefsel is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Een ernstig dysplasie wordt ook carcinoom in situ genoemd. Wat zijn de kenmerken?

A

● Cytonucleaire atypie;
● Architecturale verstoring;
● De-differentiatie.
Dit is nog niet invastief en kan behandeld worden. Hier kunnen mutaties aangetroffen worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is functie van APC-gen?

A

APC is een gatekeeper-gen in de Wnt-signaalroute dat de genexpressie reguleert voor celproliferatie en -deling. Bij dikke darmkankerpatiënten is APC vaak gedeactiveerd of verloren, wat leidt tot een hyperactieve Wnt-route en de vorming van darmepitheel poliepen in 60% van de gevallen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is gevaarlijker: mutaties in proto-oncogen (RAS) of tumorsupressorgen (APC)?

A

Mutaties in proto-oncogenen, zoals Ras, zijn gevaarlijker dan in tumorsuppressorgenen, zoals APC, omdat één mutatie in een proto-oncogen voldoende is voor hyperactieve eiwitsynthese, terwijl beide kopieën van een tumorsuppressorgen gemuteerd moeten zijn om het gen inactief te maken. Darmkankerpatienten hebben al 1 inactief APC-gen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat gebeurt er bij metatastering?

A

● Hij moet zich zien los te krijgen van zijn oorspronkelijke tumorweefsel;
● Door het basaal membraan en door ECM heen;
● Het bloedvat betreden;
● In het bloed niet afgebroken worden door lymfocyten;
● Het bloedvat weer uitgaan;
● Zich in nieuw weefsel vestigen en daar bloedtoevoer naar krijgen, om zich uiteindelijk te
kunnen delen.

20
Q

Wat is chronische myeloid leukemie (CML) en wat zijn de symptomen?

A
  • CML is stamcelziekte en bloedkanker die in beenmerg ontstaat.
  • hematopotetische stamcellen delen tot lymfoid en myeloid stamcellen.
  • Bij defect hematopoetsiche stamcellen wordt myeloid aangetast en zijn lijn, die maakt granulocyten.

Symptomen:
- geelzucht
- afvallen en verminderde eetlust
- vermoeidheid

21
Q

Hoe wordt kanker bestrijden?

A
  • met trageted therapy
  • Hierbij is er foutje in signaaltransductie waarbij cellen geen signaal krijgen om celdeling te remmen.
22
Q

Op welke manieren kunnen oncogenen ontstaan?

A

● Mutatie in gen dat codeert voor eiwit, waardoor het eiwit hyperactief wordt;
● Amplificatie van gen: eiwit wordt abnormaal veel geproduceerd.
● Translocatie: twee verschillende chromosomen wisselen delen DNA uit, waardoor
genen op het verkeerde chromosoom liggen.

23
Q

Wat gebeurt er bij CML?

A

Bij CML is er sprake van translocatie: chromosoom 9 (groot) en 22 (klein) wisselen DNA uit, waardoor een
zogenaamd Philadelphia chromosoom ontstaat. Chromosoom 9 wordt hierdoor langer en
chromosoom 22 korter. Bcr, wat op chromosoom 22 zit, fuseert met Abl van chromosoom 9.

24
Q

Wat is de rol van het Abl-gen in celproliferatie en -deling, en hoe wordt het geactiveerd?

A

Het Abl-gen is normaal gesproken inactief en wordt pas actief na een reeks reacties, onder invloed van bijvoorbeeld groeihormoon. Eenmaal geactiveerd, kan het ATP en een substraat binden om celproliferatie en -deling te stimuleren

25
Q

Hoe beïnvloedt de fusie van het Abl-gen met Bcr het gedrag van Abl en wat is het gevolg voor celproliferatie?

A

Fusie met Bcr resulteert in de vorming van het oncogen Bcr-Abl, dat leidt tot constante activering van het Abl-kinase. Hierdoor blijft de cel gestimuleerd om zich te blijven prolifereren en delen, wat geassocieerd is met de ontwikkeling van chronische myeloïde leukemie (CML)

26
Q

Wat zijn de belangrijkste behandelingsopties voor chronische myeloïde leukemie (CML), en hoe werkt het medicijn Gleevec in de behandeling?

A
  • De behandelingsopties voor CML omvatten allogene stamceltransplantatie, waarbij het eigen beenmerg wordt vervangen door gezonde bloedstamcellen, en medicijnen zoals Gleevec (Imatinib). Gleevec remt de activiteit van het Bcr-Abl kinase door te binden op de ATP-bindingsplaats, waardoor de constante activatie wordt onderdrukt en celdeling wordt geremd, wat leidt tot verbeterde controle van de ziekte.
  • Nog een behandeling: allosterische remmer die bcr-abl eiwit van vorm laat veranderen waardoor tyrosine substraat niet bindt en geen celproliferatie is.
27
Q

Wat is het li fraumeni syndroom?

A
  • autosomaal aandoening.
  • soorten kanker: borstkanker, leukemie/lymfoom,
    sarcomen en bijniertumor.
  • p53-gen is gemuteerd, alleen 1 allel.
  • puntmutatie in p53-gen
  • p53-gen is tumorsuppressorgen die voor celproliferatie zorgt.
  • Nog een oorzaak: een mutatie in het MDM2-eiwit zijn. Dit leidt tot overproductie van MDM2-eiwit en dit breekt p53-eiwit af. Hierdoor kan p53 zijn werk niet doen.
28
Q

Wat zijn de effecten van p53-gen?

A

● Senescence: de cel stopt permanent met delen;
● Inhiberen van Cdk-cycline-complex, door als transcriptiefactor te spelen en zo voor de
transcriptie en productie van P21 te zorgen. P21 inhibeert het cdk-cycline complex dat
nodig is om naar de S fase te prolifereren. Hij stopt celproliferatie en zo is er tijd voor
DNA-repair;
● Apoptose; als DNA-schade onherstelbaar is.

29
Q

Hoe wordt normaal p53 inactief gehouden?

A
  • MDM2-eiwit geeft p53 een ubiquitine groep aan.
  • Dit wordt herkend door proteasomen die het dan afbreken.
  • Bij DNA-schade wordt p53 gefosforyleerd waardoor het actief wordt.
30
Q

Wat is Neurofibromatosis type I (NF1)?

A
  • autosomaal dominant aandoening
  • puntmutatie op NF1-gen op chromosoom 17.
  • NF1-eiwit is een GAP-eiwit die RAS helpt met hydrolyseren van GTP. Dus inactief maken. RAS zorgt bij activatie voor celgroei.
  • bij NF1 is er loss of function mutatie waarbij RAS actief blijft en blijft zorgen voor celdeling.
  • gezwellen ontstaat in neuronen, gliacellen, schwanncellen enzo.
31
Q

Wat zijn de verschijnselen van NF1?

A

● Hyperpigmentatie door toegenomen celdeling in melanocyten;
● Neurofibromen (gezwellen in zenuwweefsel);
● Café-au-lait vlekken over de huid;
● Afwijkingen in skelet;
● Sproeten op ongewone plek, zoals oksels en liezen;
● Geelbruine bolletjes op de iris genaamd Lisch noduli.
● Cognitieve defecten

32
Q

Wat is de rol van APC in de regulatie van de Wnt-pathway en β-catenin in celproliferatie?

A

APC is een tumorsuppressorgen die wnt-pathway remt, dus geen celproliferatie.

  • Op rustende cellen vindt geen celproliferatie plaats. Dus bindt APC op B-catenin en afbreekt
  • Bij stimulatie van celdeling laat APC los van B-catenin. B-catenin gaat naar celkern en gedraagt zich als transcriptie factor en zorgt voor celproliferatie.
  • Bij mutatie wordt dit te vaak aangepast.
33
Q

Waarom komen epitheliale tumoren vaak voor?

A

Stamcellen spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van dikke darm kanker: als er sprake is
van een APC-mutatie in alle stamcellen, ontwikkelt de kanker zich ontzettend snel. Darmepitheel
vernieuwt zichzelf iedere vier dagen, dus nieuwe gemuteerde cellen blijven ontstaan en gaan zich ophopen.

34
Q

Welke 2 factoren veroorzaken DNA schade?

A

● Endogeen: tijdens replicatie treden er fouten op; er wordt bijvoorbeeld een verkeerde
nucleotide ingebouwd;
● Exogeen: DNA schade door externe factoren, zoals UV-straling, chemicaliën of radiatie.

35
Q

Hoe wordt puntmutatie opgelost?

A
  • mismatch repair eiwit (MMR) haalt de nucleotide weg samen met anderen. DNA-polymerase bouwt nieuw in en helicase plak backbone aan elkaar.
36
Q

Wat zijn microsatellieten in DNA?

A

Dit zijn herhalingen van sequenties achter elkaar. En als er teveel van is gaat MMR eiwit dit goed zetten.

37
Q

Wat gebeurt er bij Hereditary
Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC)?

A
  • Dit is autosomaal dominant aandoening
  • Er is een mutatie in het mismatch repair eiwit, specifiek MSH2, MLH1 of MSH6.
38
Q

Wat gebeurt er bij mutaties veroorzaakt door externe factoren als uv straling?

A
  • bv pyrimidines dimeer, nucleotide langs elkaar plakken.
  • Opgelost door NER-pathway, gebeurt zelfde als MMR-eiwitten.
39
Q

Wat is xeroderma pigmentosum (XP)?

A

XP is een erfelijke aandoening die wordt veroorzaakt door defecten in het repareren van pyrimidine dimeren in DNA. Verschillende genen zijn betrokken bij het nucleotide excisie reparatie (NER) pathway, en een loss-of-function-mutatie in een van deze genen kan leiden tot XP. Als het NER pathway niet goed functioneert, neemt het error-prone pathway de reparatie van DNA over, wat leidt tot minder effectieve reparaties en een versnelde ophoping van mutaties.

40
Q

Wat zijn de symptomen van XP?

A
  • XP-patienten zijn gevoelig voor UV-straling en verbranden snel.
  • sproetachtige complex
  • krijgen vaak huidkanker
41
Q

Huid van een patiënt met wratten

A

Benigne + epitheel + groeikenmerk = een papilloom

42
Q

oor van een kat met huidtumor

A
  • kwaadaardig met invasieve groei
  • Maligne + epitheel + type weefsel = plaveiselcelcarcinoom
43
Q

Mamma tumor benigne en maligne

A
  • Mesenchym (bindweefsel) + benigne + klierweefsel =
    Fibroadenoom
  • Mesenchym + kwaadaardig + klierweefsel = adenocarcinoom
44
Q

vetweefsel benigne en maligne

A
  • Mesenchym + goedaardig +
    vetweefsel = lipoom
  • Mesenchym + kwaadaardig + vetweefsel = liposarcoom
45
Q

Dikke darm tumoren

A
  • Benigne + epitheel + buisjesvorm = adenoom
  • Maligne + epitheel + buisjesweefsel = adenocarcinoom

Gezonde en zieke cellen deel 1 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions