Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Wat is de ATP turn-over?

A

ADP + Pi → ATP

Energie productie:
- Creatinefosfaat
- Anaërobe glyco(geno)lyse
- Aërobe glyco(geno)lyse
- Vetzuuroxydatie

Energie verbruik:
- Actomyosine ATPase
- Ion transport
- Eiwit en RNA-synthese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke ATP (her)aanmaak vindt er plaats in mitochondriën?

A
  • Aërobe glyco(geno)lyse
  • Vetzuuroxydatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke ATP (her)aanmaak vindt er plaats in cytosol?

A
  • Creatinefosfaat
  • Anaërobe glyco(geno)lyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het voordeel van het feit dat creatinefosforylering en anaërobe glyco(geno)lyse in cytosol gebeurt?

A

Dat de ATP verbruik ook in cytosol is, waardoor de ATP snel kan worden aangevuld, hierdoor zijn deze twee ook de eerste twee die beginnen bij ATP verbruik.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke ATP hou je langer vol? Aëroob of creatinefosfaat?

A

De aërobe, relatief langzaam, maar zodra op gang is heel effectief.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de reductie reactie van NAD+ ?

A

NAD(+) + H(+) + 2e(-) → NADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is de oxidatie reactie van NADH?

A

NADH → NAD(+) + H(+) + 2e(-)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarom is er een continue reductie en oxidatie van NADH en NAD(+) nodig?

A

Omdat er te weinig van in de cel zit, daarom moet telkens dit proces plaatsvinden voor een goede ATP aanmaak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de reactie van Creatinefosforylering? Aëroob of anaëroob?

A

CreatineFosfaat + ADP → Creatine + ATP
= Anaëroob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de reactie van anaërobe glycolyse?

A

Glucose + 2 ADP + 2 Pi → 2 lactate + 2 H(+) + 2 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de reactie van anaërobe glycogenolyse?

A

(Glc)n + 3 ADP + 3 Pi → (Glc)n-1 + 2 lactaat + 2H(+) + 3 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de reactie van aërobe glycolyse?

A

Glucose + 6 O2 + 32 ADP + 32 Pi → 6 CO2 + 32 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de reactie van aërobe glycogenolyse?

A

(Glc)n + 6 O2 + 33 ADP + 33 Pi → (Glc)n-1 + 6 CO2 + 33 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is reactie van aërobe vetzuurverbranding?

A

Vetzuur (C16) + 23 O2 + 106 ADP + 106 Pi → 16 CO2 + 106 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waarin wordt glucogeen omgezet bij glucogenolyse

A

Glucofosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Is er bij Anaërobe ATPase helemaal geen zuurstof aanwezig?

A

Nee, het wordt alleen niet gebruikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waarom is Anaërobe synthese sneller dan aërobe?

A

Omdat Anaëroob niet over het mitochondriale binnenmembraan hoeft, wat transporttijd bespaard

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke ATP synthese speelt vooral in de hartspier?

A
  • Vetzuurverbranding (60-70%)
  • Glucose/glycogeenverbranding (30-40%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat gebeurt er in de hartspier bij plotse toename in inspanning wat betreft ATP synthese?

A
  • Daling ATP → stijging ADP
  • CPK reactie (creatinefosfaatkinase)
  • Aërobe glyco(geno)lyse
  • Versnelling glucose + vetzuuroxidatie
    (om uiteindelijk weer naar die 60-70% te gaan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waardoor wordt de vetzuuroxidatie versnelt tijdens inspanning?

A

Door AMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Geef de stappen van de reactie van glucose naar Acetyl-CoA:

A
  • Glucose omgezet naar 2 pyruvaat
  • Hierbij wordt 2 NADH en 2ATP afgesplitst
  • 2 Pyruvaat omgezet naar 2 Acetyl-CoA
  • Waarbij 2 CO2 en 2 NADH wordt afgesplitst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de reductie reactie van FAD?

A

FAD + 2 H(+) + 2 e (-) → FADH2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de oxidatie reactie van FADH2 ?

A

FADH2 → FAD + 2 H(+) + 2 e(-)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Via welke twee manieren kan het transport over het binnenmembraan van het mitochondriën plaatsvinden?

A
  • Matlaat-aspartaatshuttle
  • glycerol-3-fosfaat shuttle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe wordt NADH vanuit het cytosol met behulp van de malaat-aspartaat shuttle in het mitochondriën gebracht?

A
  • Oxaloacetaat met behulp van NADH en H+ omgezet naar Malaat en NAD+
  • Malaat gaat via transport het mitochondriën in
  • Malaat wordt daar met NAD+ omgezet tot NADH, H+ en oxaloacetaat
  • Hierdoor levert NADH 2,5 ATP op
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe komt Oxaloacetaat vanuit het mitochondriënt terug in cytosol?

A
  • Oxaloacetaat wordt m.b.v glutamate omgezet in asparataat en a-ketoglutaraat
  • Asparaat verlaat mitochondriën
  • In cytosol wordt asparaat samen met a-ketoglutaraat omgezet naar glutamate en oxaloacetaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waar is de malaat-asparaatshuttle vooral actief en waar bijna niet?

A

Komt voor in:
- Lever
- Hersenen
- Hart

Bijna niet in:
- Skeletspieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke shuttle vindt je vooral in de skeletspieren?

A

De glycerol-3-fosfaat shuttle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de verschillen tussen Malaat-aspartaart- en de glycerol-3-fosfaatshuttle?

A
  • De glycerol-3-fosfaashuttle gaat niet door het binnenmembraan zelf
  • Malaat-asparataart levert meer energie, glycerol-3-fosfaatshuttle geeft deels energie af aan FADH2 ipv NADH (1 H minder)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaatshuttle?

A
  • Dihydroxyacetonfosfaat (DHAP) wordt omgezet naar glycerol-3-fosfaat, waarbij NADH en H+ worden omgezet in NAD+
  • Glycerol-3-fosfaat zet (aan de kant van membraan) FAD+ om in FADH2
  • Hierdoor veranderd het weer in DHAP
  • Hierdoor levert FADH2 1,5 ATP op
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waarom levert 2 NADH 2 ATP meer op dan gebruik van 2 FADH2?

A

Omdat NADH gebruikt maakt van malaat-aspartaartshuttle dat 2,5 ATP per molecuul oplevert en de glycerol-3-fosfaatshuttle gebruikt door FADH2, maar 1,5 ATP oplevert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Door welk proces worden FAD en NAD+ omgezet in FADH2 en NADH bij vetzuren?

A

Door ß-oxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waarom wil je het liefst vetzuren verbranden?

A

Omdat deze heel veel ATP produceren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat betekent OXPHOS?

A

OXidatie van NADH en FADH2 en PHOSpholyering van ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waarom zit er een verschil in 2,5 ATP bij NADH en 1,5 ATP bij FADH2 bij oxidatie?

A

Doordat NADH aan complex 1 bindt en FADH2 pas aan complex 2, waardoor het protonen mist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat maakt het mogelijk de H+ het mitochondriën in kan?

A

De ATP-synthase, protonen worden tegen gradiënt in gempompt, hiervoor moet energie geleverd worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waardoor wordt de potentiële energie van de protonengradiënt bepaald?

A
  • Door protonengradiënt
  • Door membraanpotentiaal (vooral)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoeveel H+ is er nodig om 1 ATP te maken?

A

3 H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoe kunnen we de mitochondriën ook zien met OXPHOS?

A

Als opgeladen baterijen in rust, de potentiele energie H+ is dan maximaal.
Door ATP synthese neemt deze energie af (PHOS)
Er kan nu weer H+ ingempompt worden
Electronentransport van NADH (FADH2) naar O2 weer actief. (OX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is de snelheidsbepaldende factor van de mitochondriale ademhaling?

A

De hoeveelheid ADP die beschikbaar is. Hoe meer ADP er wordt gevormd en dus ATP verbruikt, hoe sneller de ATP resynthese gaat werken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat gebeurt er als de ATP verbruik groter is dan de (aërobe) ATP resynthese? Hoe noemen we dit proces?

A

Dan wordt ATP omgezet naar ADP en uiteindelij naar AMP
= myokinase of adenylaat kinase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is AMP?

A

AMP is allosterische activator van PFK (fosfofructokinase) en GP (glycogeen fosforylase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Waarom kan vetzuuroxidatie remmers gunstig zijn voor angina pectoris en hartfalen patiënten?

A

Omdat er bij vetzuuroxidatie minder ATP per molecuul zuurstof (4,6 ATP/02) wordt geproduceerd dan bij glycogenolyse (5,5 ATP/O2). Is handig bij zuurstoftekort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat zijn vetzuuroxidatie remmers?

A
  • Trimetazidine
  • Ranolazine
  • Etoxomir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn remmers van de mitochondriale vetzuuropname?

A
  • Etoxomir
  • Perhexiline
  • MDI (Malonyl-CoA decarboxylase remmers)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Is ATP aanmaak een gevolg of een oorzaak van ATP verbruik?

A

Altijd een gevolg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wanneer versnelt de (Anaërobe) glyco(geno)lyse ?

A

Bij stijging van AMP door ischemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Waarvoor zorgt adenosine vorming?

A

Voor vasodilatatie, waardoor beter aanvoer O2 en afvoer van zuur is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Waarmee kan je pericarditis uitsluiten?

A

Door te vragen of de pijn houdingsafhankelijk is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Waarmee kan je pericarditis uitsluiten?

A

Door te vragen of de pijn houdingsafhankelijk is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is het eerste medicijn wat je kan geven bij pijn op de borst en waarom?

A

Nitraten, omdat deze heel snel inwerken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op mysculoskeletaal?

A
  • Na fysieke inspanning
  • Aanwijsbaar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op hyperventileren?

A
  • dyspnoe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op Gastro-intestinaal/reflux oesophagitis?

A
  • Zuurbranden
  • Na eten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op pneumonie?

A
  • dyspnoe
  • koorts
  • hoesten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op longembolie?

A
  • Pijn vast aan ademhaling
  • dyspnoe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op Pneumothorax?

A
  • dyspnoe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op pericarditis?

A
  • Pijn erger bij vooroverbuigen
  • pericardwrijvingen
  • koorts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op aortaklepstenose?

A
  • dyspnoe
  • Souffle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wanneer kan pijn op de borst wijzen op ritmestoornis?

A
  • Palpitaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat is het verband tussen vooraf kans op coronairlijden en leeftijd?

A

Hoe ouder je wordt, hoe meer kans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wanneer krijg je pijn op de borst bij mycardiale ischemie?

A

Wanneer de zuurstofaanbod en zuurstofvraag uit balans zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat verlaagt de kans dat iemand coronair lijden heeft bij diagnostiek?

A
  • Bij een normale ECG (actief of in rust)
  • Bij geen coronair calcium op CT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat zijn anatomische en wat fysiologische diagnostiek van coronair lijden?

A

Anatomie: coronaire CT → zegt weinig over fysiologie
Fysiologische:
- Stress ECG/fietsproef
- MIBI SPECT
- Dubutamine stress echo
- Stress MRI
- (PET CT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat gebeurt er bij MIBI SPECT?

A

Nucleair stofje ingespoten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wanneer is er onomkeerbare schade?

A
  • Schade aan membraan structuur
  • Schade aan DNA, chromatine structuur
  • Schade aan mitochondriën.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Is necrosis onomkeerbaar?

A

Nee, tot een bepaalde hoogte is het nog reversibel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat zijn mogelijk oorzaken van celbeschadiging?

A
  • Langdurig O2-gebrek
  • Mechanisch
  • Ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
  • Chemicaliën, toxische stoffen
  • Infectie, leukocyten gemedieerde schade
  • Genetische defecten, bv stapelen of defect herstel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Waarvan hangt de ernst van de cel schade af?

A

Van de mate van stress waaraan de cel wordt bloodgesteld, hoe hoger de stress (aard, duur, intensitiet) hoe groter de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat is zijn de stappen van normale cel naar celdood ?

A

Normaal → reversibele celschade (vanaf hier nog reparatie mogelijk) → irreversibele celschade → celdood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Tot welke tijds periode is celschade nog reversibel (geschat)?

A

Tussen 0-30 minuten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Kunnen wij celdood direct zien?

A

Nee, voordat we dat op lichtmicroscoop niveau kunnen zien zijn we een meer dan 12 uur verder en in de organen is pas na 2 maanden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat doet TTC kleuring?

A

Dit kleurt levend weefsel rood en dood weefsel wit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Welke organen kunnen wij transplanteren?

A
  • Hart
  • Nieren
  • Lever
  • Longen
  • Pancreas
  • Dunne darm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Welke weefsels kunnen wij transplanteren?

A
  • Huid
  • Bot
  • Kraakbeen
  • Pezen
  • Hoornvlies
  • Hartkleppen
  • Grote bloedvaten
  • Bloed
  • Beenmerg
  • Stamcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Wat maakt het mogelijk dat als iemand dood is, toch transplantatie mogelijk is (in beperkte tijd)?

A

In het feit dat een dood lichaam niet gelijk dode cellen en organen betekend. Dit hangt af van celtype, waardoor we sommige dus kunnen transplanteren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat is een typisch kenmerk van celschade?

A

Blebs, uitstulpingen van het membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat is het proces van celdood door necrose

A
  • Normale cel die beschadigt raakt
  • Het ER en mitochondriën zwellen op, ontstaan membraan blebs en klompen van chromatine (reversibel)
  • Cel gaat dood, er blijft zwellng op treden en er treed verlies van ribosomen op, de lysosomen gaan scheuren en de kern gaat condenseren.
  • Membraan breekt open en fragmenten van de cel gaat de cel uit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Welke schade leidt over het algemeen tot apoptose?

A
  • DNA schade
  • Accumulatie van verkeerd gevouwen eiwitten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Welke schade leidt over het algemeen tot necrose?

A
  • Schade aan cytoskelet → membraan schade
  • Membraanschade
  • Schade mitochondria → ATP omlaag, leidt tot neerwaardse spiraal
  • Schade lysosomen → enzymen komen vrij die cellulaire componenten verteren
81
Q

Waar leidt membraanschade tot?

A

Tot uitlekken van stoffen uit de cel

82
Q

Welke soorten necrose zijn er?

A
  • Liquefactie necrose
  • Coagulatie necrose
  • Gangreneuze necrose
  • Verkazende necrose
  • Vet necrose
  • Fibrionoide necrose
83
Q

Wat zijn de kenmerken van liquefatie necrose en wat is een andere benaming?

A

Benaming: colliquatie of vervloeiings necrose
Kenmerken:
- Visceuze massa
- Gezien in hersenen, longen en soms in hart na mdma (oververhitting)
- Associatie met inffectie (schimmel of bacterie)
- Locale hydrolyse
- Cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten)

84
Q

Wat is coagulatie necrose?

A

Hierbij is de structuur nog herkenbaar, dit zien we terug in hartspier post infarct. Celkernen zijn verdwenen of soort schaduwen.

85
Q

Waar vinden we gangreneuze necrose?

A

In ledermaten

86
Q

Waar zien we vooral verkazende necrose?

A

Bij tuberculose

87
Q

Wat is vet necrose

A

Saponificatie (verzeping), vaak in buikholte door pancreas

88
Q

Waar zien we fibrionoide necrose?

A

In bloedvaten, bijv. autoimuunziektes

89
Q

Welke soort necrose zien we bij een herseninfarct?

A

Vaak vervloeiende necrose

90
Q

Waarvan is een fibrinoid een teken van?

A

Van (resten van) locale necrose in de vaatwand, kan voorkomen bij behandeling van atherosclerose of restenose

91
Q

Wat is typisch aan coagulatie necrose?

A
  • Vochtophoping, oedeem
  • Eiwitdenaturatie
  • Verlies cellualaire morfologie
  • Wel behoud van algemene weefselstructuur
92
Q

Wat is typisch aan liquefactie necrose?

A
  • Eiwit afbraak via autolyse ( enzymen uit lysosomen breken componenten af)
  • Ontstekingscellen via heterolyze (rest wordt hierdoor opgeruimd)
    Beiden door fagocytose van cel debris wat opgevuld wordt door littekenweefsel.
93
Q

Wat is het verschil tussen coagulatie en liquefactie?

A

Coagulatie heeft eiwitdenaturatie, liquefactie heeft eiwitafbraak

94
Q

Wat is het verband met snelle markers en wat je er aan hebt?

A

Snelle markers zul je snel meten, maar zijn alleen nuttig in acute situaties, omdat ze al snel uit bloed verdwijnen.

95
Q

Welke stoffen lekken het snelst uit de cel?

A

De snelle markers als myoglobin

96
Q

Welke soorten van apoptose heb je (geprogrammeerde celdood)?

A
  • Fysiologische → embryogenese en volwassenen
  • Pathologische
97
Q

Wat zijn de processen van fysiologische apoptose bij embryogenese?

A
  • morfogenese → ontwikkeling van bv vingers
  • Ontwikkeling neuraal netwerk
  • Self-tolerance in immunologie
98
Q

Wat zijn de processen van fysiologische apoptose bij volwassenen?

A
  • Menstruatie
  • Afstoting darmcellen
  • Afsterven huidcellen
99
Q

Wat zijn oorzaken van pathologische apoptose?

A
  • DNA schade
  • Ophoping fout gevouwen eiwitten
  • Leukocyte gemedieerde celdood, door bv virus infectie
100
Q

Waardoor kan DNA beschadigd raken?

A

Door:
- Ionizerende straling
- Zuurstofradicalen

101
Q

Wat gebeurt er bij apoptose van normale cel tot celdood?

A
  • Normale cel raakt beschadigd
  • Condensatie van chromatine en ontstaan van membraan blebs
  • Cel raakt gefragmenteerd, waardoor er apototic body’s ontstaan
  • Deze body’s worden gefagocyteerd.
102
Q

Wat zijn de twee belangrijkste processen van apoptose?

A
  • Mitochondriale (intrinsiek) → door celschade
  • Death receptor (extrinsiek) → door receptor-ligand interactions (Fas, TNF)
103
Q

Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Size (van SUMO)?

A

Necrose: cellen zwellen op en veel cellen beïnvloed/geïnfecteerd
Apoptose: cellen krimpen en alleen 1 cel beïnvloed

104
Q

Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Uptake (van SUMO)?

A

Necrose: Celinhoud opgevangen door macrofagen, er is ontstekingsreactie
Apoptose: Cel opgevangen door naburige cellen, geen ontstekingsreactie

105
Q

Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Uptake (van SUMO)?

A

Necrose: Celinhoud opgevangen door macrofagen, er is ontstekingsreactie
Apoptose: Cel opgevangen door naburige cellen, geen ontstekingsreactie

106
Q

Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Membrane (van SUMO)?

A

Necrose: Verlies van membraan integritiet en treedt cel lysis op.
Apoptose: Membraan blebt, maar integriteit blijft bestaan, er vormen apototic bodies

107
Q

Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Organelles (van SUMO)?

A

Necrose: Organellen zwellen op en lysosomen gaan lekken, random afbraak van DNA
Apoptose: Mitochondria geven pro-apoptotic eiwitten af, chromatine condensatie en non-random DNA afbraak

108
Q

Wat is NETose?

A

Neutrophil Extracellular Traps

109
Q

Wat gebeurt er bij NETose?

A
  • Extrusie (uitpersing) van DNA door neutrofielen en andere leukocyten (Eosinofiel).
  • Het DNA is bedekt met bactericide stoffen, zoals pro-trombogeen (vWF)
  • Wordt als ware een soort net uitgespannen (visnet)
110
Q

Welke stappen ondervindt de hartspier bij gebrek aan O2?

A
  1. ATP daalt
  2. Ion-gradiënten over (plasma)membraan daalt
  3. Eiwitsynthese neemt af
  4. Plamamembraan beschadiging
  5. Intracellulaire membraan beschadiging
    Tot hier kan je nog terug
  6. Massale Ca++ influx (Ca-paradox of O2 paradox)
  7. Contractieband necrose en inflammatie
111
Q

Wat zijn determinanten van zuurstof gebrek?

A
  • Volledige versus partiële vaatobstructie
  • Alternatieve bloedtoevoer
  • Acuut vs. geleidelijke obstructie
  • Gevoeligheid voor O2 tekort
  • Periconditionering
112
Q

Wat gebeurt er bij preconditionering?

A

Hierbij ontwikkelt de cel zich, past zich aan, waardoor hij minder snel kapot gaat.

113
Q

Wat is belangrijk te beseffen bij een transmural infarct?

A

Dat je deel van de spier nog kan redden, bij op tijd te behandelen. Het groeit van binnen naar buiten in de perfusie zone

114
Q

Welke cellulaire aanpassingen zijn er in de hartspier na infarct en wat houden ze in?

A
  • Hypertrofie → groter worden van bestaande myocyten
  • Hyperplasie → GEEN toename celaantal door proliferatie myocyten, de cardiac stamcellen produceren minimale nieuwe myocyten. Er is wel een proliferatie van fibroblasten, waardoor verbindweefseling optreed.
115
Q

Waarom komt tegenwoordig een ventrikelreptuur niet zo veel meer voor als vroeger?

A

Omdat we nu dotteren, waardoor perfusie beter op gang komt.

116
Q

Wat is waarschijnlijk de point-of-no-return bij celschade?

A

De massale Ca++ influx

117
Q

Wat betekent hemostase?

A

Het stoppen van bloeding bij vaatschade en in normale situatie het bloed vloeibaar houden

118
Q

Wat is de volgorde van stoffen die in werking treden bij hemostase?

A
  • Bloedplaatjes
  • De Von willebrand factor
  • Stollingsfactoren
  • Fibrionlystische factoren
119
Q

Welke 3 eigenschappen heeft hemostase?

A

Het is:
- Lokaal → alleen op plek van schade
- Tijdsbepalend → onmiddellijk respons na schade
- Gebalanceerd → voldoende maar niet excessief

120
Q

Wat zijn eigenschappen van de endotheelcellen?

A

Ze zijn:
- Semi-permeabel → half doorlaatbaar, sommige eiwitten moeten eruit, sommige in bloed blijven
- Anti-coagulant’
- Groot oppervlakte en lengte

121
Q

Wat gebeurt er bij primaire hemostase?

A
  1. Wandschade zorgt voor bloedverlies
  2. Treedt vasoconstrictie om bloedvat op
  3. Von Willebrand factor vrijgegeven door endotheel
  4. Vormt een kleverig netwerk
  5. Bloedplaatjes hechten hier aan
  6. Ontstaan van een plug
122
Q

Welke stoffen zijn belangrijk bij primaire hemostase?

A
  • Bloedplaatjes
  • Von Willenbrand factor
123
Q

Wat zijn de drie A’s van bloedplaatjes?

A
  • Adhesie
  • Activatie
  • Aggregatie
124
Q

Hoe wordt Von willebrand factor gemaakt?

A
  • In endotheel, eerst monomeer → als multimeren uit golgi → opgeslagen in Weibel-Palade bodies
    Worden vrijgegeven bij schade.
125
Q

Wat gebeurt er als je de Von Willebrand factor mist?

A

Dan heb je de ziekte van Von Willebrand, verschillende types
→ meest voorkomende bloedingsziekte.
Je hebt slijmvliesbloedingen en blauwe plekken.
Fout in: aanmaak, afbraak of secretie

126
Q

Hoe behandel je mensen met ziekte van Von Willebrand?

A
  • VWF/FVII concentraat → intraveneus
  • DDAVP → intraveneus, intranasaal
  • Tranexaminezuur → remt fibrionlyse
127
Q

Wat is fibrionlyse?

A

Afbraak van de ‘plug’, oplossen van trombus. Er ontstaan d-dimeren m.b.v plasmine, dat gemaakt wordt uit plasminogeen.

128
Q

Waaraan kunnen bloedplaatjes allemaal hechten?

A
  • Collageen
  • VWF
  • Fibrogeen
129
Q

Welke medicatie werken bloedplaatjes tegen en op welke receptor werken ze?

A
  • NSAID’s
  • Clopidogrel

Werken op ADP receptor.

130
Q

Waar wordt trombine aangemaakt en waarvoor zorgt het?

A

In de lever, zorgt voor vorming fibrine.

131
Q

Wat zorgt dat de vorming van trombine blijft bestaan?

A

Door de loop van actief factor XI
→ actief XI zorgt voor IXa + VIIIa, dit wordt omgezet door Xa en Va.

132
Q

Van welke vitamine zijn de stollingsfactor afhankelijk?

A

Van vitamine K

133
Q

Wat gebeurt er als je iemand vitamine K antagonisten toedient?

A

Dat zorgt ervoor dat het bloed minder goed stolt

134
Q

Wat gebeurt er eigenlijk bij stolling?

A

Inactief zymogeen wordt omgezet naar actief enzym.
→ FX (zymogeen) m.b.v ca-factor FVIIIa en FIXa, omgezet naar FXa

135
Q

Wat is hemofilie?

A

Een X-gebonden bloedingsziekte, waarbij gewrichtsbloedingen en spierbloedingen optreden.

136
Q

Wat is er aan de hand bij Hemofilie A?

A

Hierbij is er tekort aan factor VIII

137
Q

Wat is er aan de hand bij Hemofilie B?

A

Tekort aan Factor IX

138
Q

Hoe kan je hemofilie behandelen?

A
  • FVIII of FIX concentraat → intraveneus
  • DDAVP → intraveneus of intranasaal
  • Tranexaminezuur → remt fibrionolyse, tablet vorm
  • Emicuzumab → co-factorfunctie
  • Gentherapie
139
Q

Wat gebeurt er bij secondaire hemostase?

A

Stollingsfactoren als fibrine stabiliseren de bloedplaatjes plug

140
Q

Waaruit wordt fibrine gemaakt?

A

Uit fibrogeen, omgezet door thrombine

141
Q

Vinden primaire en secundaire hemostase na elkaar plaats?

A

Deels, ze vinden ook vaak naast elkaar plaats.

142
Q

Welke 3 systemen zijn de controle systemen van de secondaire hemostase?

A
  • TFPI (tissue factor protein inhibitor) → inhibeert de de reactie: TF - VIIa → Xa + Va
  • Antitrhombin → zorgt voor minder trombine
  • APC + eiwit S → inhibeert IXa + VIIA vorming en vorming van Xa + Va
143
Q

Waaruit bestaat de hemostatissche balans?

A

Uit aan de ene kant fibrionlyse en bloeding en aan de andere kant stolling en trombose

144
Q

Wat gebeurt er als het evenwicht naar fibrionolyse gaat?

A

Dan is er een bloeding, De plaatjes, stollingsfactoren gaan omlaag en er is antistolling

145
Q

Wat gebeurt er als het evenwicht naar stolling gaat?

A

Dan is er trombose, De plaatjes, stollingsfactoren gaan omhoog en er is een afwijkende bloedflow

146
Q

Wat controleer je als je de primaire hemostase test?

A
  • VWF → hoeveelheid (antigeen) en activiteit
  • Bloedplaatjes → aantal en activiteit
147
Q

Wat controleer je als je de secondaire hemostase test?

A
  • Leverfunctie
  • Vitamine K
  • De vorming van fibrine door stollingsfactoren
148
Q

Welke twee testen zijn er om de vorming van fibrine door stollingsfactoren te meten en waarop meten ze?

A
  • PT → meet vooral van Tf-VIIa naar fibrine
  • aPTT → Gaat van cofactor over de loop naar fibrine
149
Q

Wat zijn verworven en wat aangeboren stoornissen van primaire hemostase?

A

Verworven:
- Trombocytopathie → functie bloedplaatjes verminderd door bv NSAIDs of ascal
- Trombopenie → te kort aan bloedplaatjes

Aangeboren:
- Ziekte van von Willebrand

150
Q

Wat zijn verworven en wat aangeboren stoornissen van secondaire hemostase?

A

Verworven:
- Medicatie (vitamine K antagonisten, DOACs)
- Vitamine K deficientie
- Leverfalen

Aangeboren:
- Hemofilie

151
Q

Wat is het verschil tussen een stabiele en instabiele plaque?

A

In een instabiele plaque zit veel vet en ontstekingscellen, met een relatief zwakke fibreuze cap, waardoor deze makkelijk scheurt en een stolsel vormt.
In een stabiele plaque zit relatief weinig vetten en ontstekingscellen, deze vormt vooral lagen bindweefsel, waardoor dit pas kalchten gaat geven bij 70% vermindering.

152
Q

Welke plaque zal eerder acuut coronair syndroom (ACS) veroorzaken?

A

De instabiele plaque

153
Q

Wat zijn de volgorde van risico factoren voor ACS en wat gebeurt er?

A
  • Instabiele plaque → binnekant komt vrij, aggregatie
  • Non-ST-segement elevation MI (NSTEMI) → trombus vorming, onvolledige blok
  • ST-segment elevation MI (STEMI) → trombus blokkeert vat, volledige blok.
154
Q

Wat is er met het balans aan de hand bij angina pectoris ?

A

Er is een disbalans tussen zuurstofaanbod en zuurstofvraag

155
Q

Wat zorgt voor het myocardiaal zuurstof aanbod?

A
  • Diastole pefusie druk
  • Weerstand van coronairen
  • Zuurstof-‘carrying’ capiciteit
156
Q

Wat zorgt voor het myocardiaal zuurstof vraag?

A
  • Wandspanning (P*r/2h)
  • Hartslag
  • Contractiliteit
157
Q

Wat is de behandelingsvolgorde van stabiele AP?

A
  • Lifestyle management
  • Medicamenteus
  • Revascularisatie
  • Cardiale revalidatie
158
Q

Wat is de behandelingsvolgorde van ACS?

A
  • Revascularisatie (plaatsen van stent vaak)
  • Medicamenteus
  • Lifestyle management
  • Cardiale revalidatie
    Laatste drie gebeuren beetje tegelijkertijd
159
Q

Wat zijn de lifetstyle management recommodaties bij mensen met AP of ACS?

A
  • Stoppen met roke
  • Gezond dieet
  • Veel beweging
  • Gezond gewicht
  • Medicatie met regelmaat innemen
160
Q

Waarom kiezen we bij stabiele AP voor medicamenteuze behandeling en geen stents?

A

Omdat bleek dat stents niet effectiever zijn, en medicatie dan minder ingrijpend is.

161
Q

Welke soorten stabiele AP behandelingen hebben we (medicamenteus)?

A
  • Anti-ischemische medicatie
  • Voorkomen van events
162
Q

Wat doet Anti-ischemische medicatie?

A
  • Verlaagd BD door calcium antagonisten en ACE remmers
  • Verlaagd HF door betablokkers
163
Q

Hoe voorkom je events bij stabiele AP?

A
  • Statines geven, om progressie van atherosclerose te remmen.
  • Evt. ACE remmers bij mensen met hoog risico op cardiovascular events en andere condties als hartfalen, diabetes en hypertensie.
  • Anti plaatjes therapie, gebruikt je tegen acute stent rombose ook.
164
Q

Wanneer ga je toch over tot revascularisatie bij stabiele AP patiënten?

A

Wanneer de patiënt klachten blijft houden en medicatie niet aanslaat. Of er AP optreedt in 3 of meer vezels.

165
Q

Welke mensen vormen een risicogroep op stents?

A

Mensen met diabetes, reageren en slecht op.

166
Q

Wat betekent PCI?

A

Percutaneous coronary intervention

167
Q

Wat betekent CABG?

A

Coronary artery bypass graft

168
Q

Wat is LAD?

A

Left anterior descending, wanneer geblokkeert kan een CABG of PCI worden uitgevoerd.

169
Q

Wat is de Syntax score en wat zegt dat ons?

A

Een beoordelingssysteem die bekijk op mensen een PCI of CABG nodig hebben.

170
Q

Wat zijn de kenmerken van STEMI in ACS?

A
  • Klachten (in rust)
  • ST segment elevatie in minimaal 2 afleidingen (ST segement is sterk verhoogd)
  • Verhoogde cardiale enzymen
171
Q

Wat zijn de kenmerken van NSTEMI in ACS?

A
  • Klachten (in rust)
  • Geen ST segment elevatie
  • Verhoogde cardiale enzymen
172
Q

Wat is de behandling bij STEMI?

A

Zo snel mogelijk revasculeren, vaak stent
‘Time is muscle’’

173
Q

Wat is de behandeling bij NSTEMI?

A

Revasculatie:
- Afhankelijk van risico/GRACE RISK score
- HD instabiel/niet pijnvrij/ritmestoornisen → zo snel mogelijk
- Voorkeur binnen 24 uur

174
Q

Wanneer is er een sinusritme?

A

Als je OVERAL een P-top ziet gevolg door een QRS-complex

175
Q

Welke medicatie kan je bij ACS geven?

A
  • Anti trombotische medicatie (heparine)
  • Anti plaatjes therapie, aspirine vaak levenslang
  • Pijnstilling
  • Zuurstof
  • Nitraten, ookal hebben die bij STEMI weinig zin
176
Q

Wat is de Golden five bij ACS voor de medicamenteus-secundaire preventie?

A

‘BAPAS’
- Beta blokkers
- ACE remmers
- P2Y12 receptor inhibitor
- Aspirine
- Statine

177
Q

Vroeger gingen we bij plaatsen van stents via de lies, via welk vat gaan we nu?

A

Via a. radialis

178
Q

Wat is het verschil tussen een transmural infarct (STEMI) en een non-transmural infarct (NSTEMI)?

A

Bij transmural is het hele gedeelte naast de coronair afgestorven.
Bij non-transmural is alleen het deel wat verste vat het venauwede coronair ligt afgestorven. Tansmural is permanent.

179
Q

Wat zijnde kenmerken van coronair arteriën:

A
  • Ontspringen in aortawortel net boven aortaklep
  • Epicardiale coronair arteriën
  • Linker coronair arterie →Circumflex en anterior descending
  • Rechter coronair arterie → posterior descending
180
Q

Wat zijn de eigenschappen van de Ramus descendens anterior (vanuit LCA)?

A
  • Voorziet anterior en apicale gedeeltes hart.
  • Voorziet de antrolaterale papilairspier (van mitralisklep)
  • Loopt in anterior interventriculaire sulcus (gleuf tussen twee ventrikels in)
  • Geeft septale takken en diagnonale takken.
  • 2/3 IVS
181
Q

Wat zijn de eigenschappen van de Ramys circumflex (vanuit LCA)?

A
  • Voorziet laterale en posterior gedeelte hart
  • Voorziet anterolaterale papillairspier van bloed (van mitralisklep)
  • Loopt in sulcus coronarius
182
Q

Wat zijn de eigenschappen van de rechter coronair arterie?

A
  • Voorziet rechter ventrikel
  • 1/3 IVS (septum)
  • Loopt in sulcus coronarisu
  • Geeft ramus descendens posterior en rams posterolateralis bloed
183
Q

Welke complicaties kunnen er bij ACS na myocardial infarct ontstaan?

A
  • Stoke/embolism → door ventricular trombus (very late)
  • Cardiogenic shock → sub-acute
  • Congestive hartfalen → late
  • Cardiac tamponade → ventrikel wand scheuring (late)
  • Arrhytmias → electrische instabilteit (acute)
  • Pericarditis → pericardial inflammation (very late)
184
Q

Wat gebeurt er bij ventrikelfibrilleren (VF)?

A

Chaos van elektrische circuits, vaak gevolg van schade.

185
Q

Wat zie je bij een AV blok?

A

Er is totaal geen relatie tussen P-top en QRS-complex

186
Q

Wat is de belangrijkste oorzaak van hartstilstand bij myocardinfact?

A
  • Ventrikel tachycardie (VT)
  • Ventrikel fibrileren (VF)
    Treedt op als elke coronair is afgesloten.
187
Q

Waarmee kan je VT en VF behandelen?

A

Defibrillatie en revascularisatie
Evt. anti-aritmica

188
Q

Wat zijn de gevolgen van cardiogene shock en myocardinfarct?

A
  • Hypotensie
  • Ernstige verlaging cardiac idex
  • Verminderde orgaan perfusie
  • Verhoogd einddiastolische druk

Komt vooral voor bij hoofdstam infarct

189
Q

Met welke manieren kunnen we het hart ondersteunen?

A
  • Medicamenteus door inotropie (dubutamine, dopamine, enoximone) of vasopressie (NA en Adr)
  • Mechanisch door IABP, Impella, TandemHeart, ECMO
190
Q

Waarom is de mortaliteit nog steeds hoog bij mechanische hartondersteuning?

A

Omdat mensen te laat binnekomen, vaak 3-5 dagen na start klacht.
Daaribj is er een kans op paillairspier-, ventrikel- en vrije wand ruptuur.

191
Q

Wanneer treedt er papillairspier ruptuur op (kan systolische souffle horen)?

A
  • Vooral bij RCA occlusie → posteromediale papillairspier
  • Acute mitralisklep insufficientie
  • Cardiogene shock
  • Chirugische correctie correctie
  • Acute volume overbelasitng.
192
Q

Wanneer treedt er een ventrikelseptum ruptuur op (hoort continue souffle)

A
  • Vooral bij LAD occlusie
  • Continue L>R shunt, maar met name in systole
  • Linker overbelasitng
  • Chirugische correctie.
193
Q

Wanneer treedt er een vrije wand ruptuur op?

A
  • Vooral bij LAD occlusie
  • Tamponnade
  • Chirugische correctie
194
Q

Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens fosforylering m.b.v creatinefosfaat en op welk enzym vindt regulatie plaats?

A

Metaboliet = ADP
Enzym = creatine-phosphokinase (CPK)

195
Q

Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens glycolyse en op welk enzym vindt regulatie plaats?

A

Metaboliet = AMP
Enzym = Phosphofructokinase (PFK-1)

196
Q

Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens glycogenolyse en op welk enzym vindt regulatie plaats?

A

Metaboliet = AMP
Enzym = Glycogeen phosphorylase (GP)

197
Q

Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens Citroenzuurcyclus en op welk enzym vindt regulatie plaats?

A

Metaboliet = ADP
Enzym = ATP synthase

198
Q

Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens oxidatieve fosforylering en op welk enzym vindt regulatie plaats?

A

Metaboliet = ADP
Enzym = ATP synthase

199
Q

Wat is de eindproduct remming?

A

Het eindproduct van allosterisch enzym werkt als negatieve terugkoppeling op de werking van het enzym

1B1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions