Week 4 Flashcards
1
Q
Wat is de ATP turn-over?
A
ADP + Pi → ATP
Energie productie:
- Creatinefosfaat
- Anaërobe glyco(geno)lyse
- Aërobe glyco(geno)lyse
- Vetzuuroxydatie
Energie verbruik:
- Actomyosine ATPase
- Ion transport
- Eiwit en RNA-synthese
2
Q
Welke ATP (her)aanmaak vindt er plaats in mitochondriën?
A
- Aërobe glyco(geno)lyse
- Vetzuuroxydatie
3
Q
Welke ATP (her)aanmaak vindt er plaats in cytosol?
A
- Creatinefosfaat
- Anaërobe glyco(geno)lyse
4
Q
Wat is het voordeel van het feit dat creatinefosforylering en anaërobe glyco(geno)lyse in cytosol gebeurt?
A
Dat de ATP verbruik ook in cytosol is, waardoor de ATP snel kan worden aangevuld, hierdoor zijn deze twee ook de eerste twee die beginnen bij ATP verbruik.
5
Q
Welke ATP hou je langer vol? Aëroob of creatinefosfaat?
A
De aërobe, relatief langzaam, maar zodra op gang is heel effectief.
6
Q
Wat is de reductie reactie van NAD+ ?
A
NAD(+) + H(+) + 2e(-) → NADH
7
Q
Wat is de oxidatie reactie van NADH?
A
NADH → NAD(+) + H(+) + 2e(-)
8
Q
Waarom is er een continue reductie en oxidatie van NADH en NAD(+) nodig?
A
Omdat er te weinig van in de cel zit, daarom moet telkens dit proces plaatsvinden voor een goede ATP aanmaak.
9
Q
Wat is de reactie van Creatinefosforylering? Aëroob of anaëroob?
A
CreatineFosfaat + ADP → Creatine + ATP
= Anaëroob
10
Q
Wat is de reactie van anaërobe glycolyse?
A
Glucose + 2 ADP + 2 Pi → 2 lactate + 2 H(+) + 2 ATP
11
Q
Wat is de reactie van anaërobe glycogenolyse?
A
(Glc)n + 3 ADP + 3 Pi → (Glc)n-1 + 2 lactaat + 2H(+) + 3 ATP
12
Q
Wat is de reactie van aërobe glycolyse?
A
Glucose + 6 O2 + 32 ADP + 32 Pi → 6 CO2 + 32 ATP
13
Q
Wat is de reactie van aërobe glycogenolyse?
A
(Glc)n + 6 O2 + 33 ADP + 33 Pi → (Glc)n-1 + 6 CO2 + 33 ATP
14
Q
Wat is reactie van aërobe vetzuurverbranding?
A
Vetzuur (C16) + 23 O2 + 106 ADP + 106 Pi → 16 CO2 + 106 ATP
15
Q
Waarin wordt glucogeen omgezet bij glucogenolyse
A
Glucofosfaat
16
Q
Is er bij Anaërobe ATPase helemaal geen zuurstof aanwezig?
A
Nee, het wordt alleen niet gebruikt
17
Q
Waarom is Anaërobe synthese sneller dan aërobe?
A
Omdat Anaëroob niet over het mitochondriale binnenmembraan hoeft, wat transporttijd bespaard
18
Q
Welke ATP synthese speelt vooral in de hartspier?
A
- Vetzuurverbranding (60-70%)
- Glucose/glycogeenverbranding (30-40%)
19
Q
Wat gebeurt er in de hartspier bij plotse toename in inspanning wat betreft ATP synthese?
A
- Daling ATP → stijging ADP
- CPK reactie (creatinefosfaatkinase)
- Aërobe glyco(geno)lyse
- Versnelling glucose + vetzuuroxidatie
(om uiteindelijk weer naar die 60-70% te gaan)
20
Q
Waardoor wordt de vetzuuroxidatie versnelt tijdens inspanning?
A
Door AMP
21
Q
Geef de stappen van de reactie van glucose naar Acetyl-CoA:
A
- Glucose omgezet naar 2 pyruvaat
- Hierbij wordt 2 NADH en 2ATP afgesplitst
- 2 Pyruvaat omgezet naar 2 Acetyl-CoA
- Waarbij 2 CO2 en 2 NADH wordt afgesplitst
22
Q
Wat is de reductie reactie van FAD?
A
FAD + 2 H(+) + 2 e (-) → FADH2
23
Q
Wat is de oxidatie reactie van FADH2 ?
A
FADH2 → FAD + 2 H(+) + 2 e(-)
24
Q
Via welke twee manieren kan het transport over het binnenmembraan van het mitochondriën plaatsvinden?
A
- Matlaat-aspartaatshuttle
- glycerol-3-fosfaat shuttle
25
Hoe wordt NADH vanuit het cytosol met behulp van de malaat-aspartaat shuttle in het mitochondriën gebracht?
- Oxaloacetaat met behulp van NADH en H+ omgezet naar Malaat en NAD+
- Malaat gaat via transport het mitochondriën in
- Malaat wordt daar met NAD+ omgezet tot NADH, H+ en oxaloacetaat
- Hierdoor levert NADH 2,5 ATP op
26
Hoe komt Oxaloacetaat vanuit het mitochondriënt terug in cytosol?
- Oxaloacetaat wordt m.b.v glutamate omgezet in asparataat en a-ketoglutaraat
- Asparaat verlaat mitochondriën
- In cytosol wordt asparaat samen met a-ketoglutaraat omgezet naar glutamate en oxaloacetaat
27
Waar is de malaat-asparaatshuttle vooral actief en waar bijna niet?
Komt voor in:
- Lever
- Hersenen
- Hart
Bijna niet in:
- Skeletspieren
28
Welke shuttle vindt je vooral in de skeletspieren?
De glycerol-3-fosfaat shuttle
29
Wat zijn de verschillen tussen Malaat-aspartaart- en de glycerol-3-fosfaatshuttle?
- De glycerol-3-fosfaashuttle gaat niet door het binnenmembraan zelf
- Malaat-asparataart levert meer energie, glycerol-3-fosfaatshuttle geeft deels energie af aan FADH2 ipv NADH (1 H minder)
30
Hoe werkt de glycerol-3-fosfaatshuttle?
- Dihydroxyacetonfosfaat (DHAP) wordt omgezet naar glycerol-3-fosfaat, waarbij NADH en H+ worden omgezet in NAD+
- Glycerol-3-fosfaat zet (aan de kant van membraan) FAD+ om in FADH2
- Hierdoor veranderd het weer in DHAP
- Hierdoor levert FADH2 1,5 ATP op
31
Waarom levert 2 NADH 2 ATP meer op dan gebruik van 2 FADH2?
Omdat NADH gebruikt maakt van malaat-aspartaartshuttle dat 2,5 ATP per molecuul oplevert en de glycerol-3-fosfaatshuttle gebruikt door FADH2, maar 1,5 ATP oplevert
32
Door welk proces worden FAD en NAD+ omgezet in FADH2 en NADH bij vetzuren?
Door ß-oxidatie
33
Waarom wil je het liefst vetzuren verbranden?
Omdat deze heel veel ATP produceren
34
Wat betekent OXPHOS?
OXidatie van NADH en FADH2 en PHOSpholyering van ADP
35
Waarom zit er een verschil in 2,5 ATP bij NADH en 1,5 ATP bij FADH2 bij oxidatie?
Doordat NADH aan complex 1 bindt en FADH2 pas aan complex 2, waardoor het protonen mist
36
Wat maakt het mogelijk de H+ het mitochondriën in kan?
De ATP-synthase, protonen worden tegen gradiënt in gempompt, hiervoor moet energie geleverd worden.
37
Waardoor wordt de potentiële energie van de protonengradiënt bepaald?
- Door protonengradiënt
- Door membraanpotentiaal (vooral)
38
Hoeveel H+ is er nodig om 1 ATP te maken?
3 H+
39
Hoe kunnen we de mitochondriën ook zien met OXPHOS?
Als opgeladen baterijen in rust, de potentiele energie H+ is dan maximaal.
Door ATP synthese neemt deze energie af (PHOS)
Er kan nu weer H+ ingempompt worden
Electronentransport van NADH (FADH2) naar O2 weer actief. (OX)
40
Wat is de snelheidsbepaldende factor van de mitochondriale ademhaling?
De hoeveelheid ADP die beschikbaar is. Hoe meer ADP er wordt gevormd en dus ATP verbruikt, hoe sneller de ATP resynthese gaat werken.
41
Wat gebeurt er als de ATP verbruik groter is dan de (aërobe) ATP resynthese? Hoe noemen we dit proces?
Dan wordt ATP omgezet naar ADP en uiteindelij naar AMP
= myokinase of adenylaat kinase
42
Wat is AMP?
AMP is allosterische activator van PFK (fosfofructokinase) en GP (glycogeen fosforylase)
43
Waarom kan vetzuuroxidatie remmers gunstig zijn voor angina pectoris en hartfalen patiënten?
Omdat er bij vetzuuroxidatie minder ATP per molecuul zuurstof (4,6 ATP/02) wordt geproduceerd dan bij glycogenolyse (5,5 ATP/O2). Is handig bij zuurstoftekort
44
Wat zijn vetzuuroxidatie remmers?
- Trimetazidine
- Ranolazine
- Etoxomir
45
Wat zijn remmers van de mitochondriale vetzuuropname?
- Etoxomir
- Perhexiline
- MDI (Malonyl-CoA decarboxylase remmers)
46
Is ATP aanmaak een gevolg of een oorzaak van ATP verbruik?
Altijd een gevolg
47
Wanneer versnelt de (Anaërobe) glyco(geno)lyse ?
Bij stijging van AMP door ischemie
48
Waarvoor zorgt adenosine vorming?
Voor vasodilatatie, waardoor beter aanvoer O2 en afvoer van zuur is
49
Waarmee kan je pericarditis uitsluiten?
Door te vragen of de pijn houdingsafhankelijk is.
50
Waarmee kan je pericarditis uitsluiten?
Door te vragen of de pijn houdingsafhankelijk is.
51
Wat is het eerste medicijn wat je kan geven bij pijn op de borst en waarom?
Nitraten, omdat deze heel snel inwerken.
52
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op mysculoskeletaal?
- Na fysieke inspanning
- Aanwijsbaar
53
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op hyperventileren?
- dyspnoe
54
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op Gastro-intestinaal/reflux oesophagitis?
- Zuurbranden
- Na eten
55
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op pneumonie?
- dyspnoe
- koorts
- hoesten
56
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op longembolie?
- Pijn vast aan ademhaling
- dyspnoe
57
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op Pneumothorax?
- dyspnoe
58
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op pericarditis?
- Pijn erger bij vooroverbuigen
- pericardwrijvingen
- koorts
59
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op aortaklepstenose?
- dyspnoe
- Souffle
60
Wanneer kan pijn op de borst wijzen op ritmestoornis?
- Palpitaties
61
Wat is het verband tussen vooraf kans op coronairlijden en leeftijd?
Hoe ouder je wordt, hoe meer kans
62
Wanneer krijg je pijn op de borst bij mycardiale ischemie?
Wanneer de zuurstofaanbod en zuurstofvraag uit balans zijn
63
Wat verlaagt de kans dat iemand coronair lijden heeft bij diagnostiek?
- Bij een normale ECG (actief of in rust)
- Bij geen coronair calcium op CT
64
Wat zijn anatomische en wat fysiologische diagnostiek van coronair lijden?
Anatomie: coronaire CT → zegt weinig over fysiologie
Fysiologische:
- Stress ECG/fietsproef
- MIBI SPECT
- Dubutamine stress echo
- Stress MRI
- (PET CT)
65
Wat gebeurt er bij MIBI SPECT?
Nucleair stofje ingespoten.
66
Wanneer is er onomkeerbare schade?
- Schade aan membraan structuur
- Schade aan DNA, chromatine structuur
- Schade aan mitochondriën.
67
Is necrosis onomkeerbaar?
Nee, tot een bepaalde hoogte is het nog reversibel.
68
Wat zijn mogelijk oorzaken van celbeschadiging?
- Langdurig O2-gebrek
- Mechanisch
- Ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
- Chemicaliën, toxische stoffen
- Infectie, leukocyten gemedieerde schade
- Genetische defecten, bv stapelen of defect herstel
69
Waarvan hangt de ernst van de cel schade af?
Van de mate van stress waaraan de cel wordt bloodgesteld, hoe hoger de stress (aard, duur, intensitiet) hoe groter de schade
70
Wat is zijn de stappen van normale cel naar celdood ?
Normaal → reversibele celschade (vanaf hier nog reparatie mogelijk) → irreversibele celschade → celdood
71
Tot welke tijds periode is celschade nog reversibel (geschat)?
Tussen 0-30 minuten
72
Kunnen wij celdood direct zien?
Nee, voordat we dat op lichtmicroscoop niveau kunnen zien zijn we een meer dan 12 uur verder en in de organen is pas na 2 maanden.
73
Wat doet TTC kleuring?
Dit kleurt levend weefsel rood en dood weefsel wit
74
Welke organen kunnen wij transplanteren?
- Hart
- Nieren
- Lever
- Longen
- Pancreas
- Dunne darm
75
Welke weefsels kunnen wij transplanteren?
- Huid
- Bot
- Kraakbeen
- Pezen
- Hoornvlies
- Hartkleppen
- Grote bloedvaten
- Bloed
- Beenmerg
- Stamcellen
76
Wat maakt het mogelijk dat als iemand dood is, toch transplantatie mogelijk is (in beperkte tijd)?
In het feit dat een dood lichaam niet gelijk dode cellen en organen betekend. Dit hangt af van celtype, waardoor we sommige dus kunnen transplanteren.
77
Wat is een typisch kenmerk van celschade?
Blebs, uitstulpingen van het membraan
78
Wat is het proces van celdood door necrose
- Normale cel die beschadigt raakt
- Het ER en mitochondriën zwellen op, ontstaan membraan blebs en klompen van chromatine (reversibel)
- Cel gaat dood, er blijft zwellng op treden en er treed verlies van ribosomen op, de lysosomen gaan scheuren en de kern gaat condenseren.
- Membraan breekt open en fragmenten van de cel gaat de cel uit
79
Welke schade leidt over het algemeen tot apoptose?
- DNA schade
- Accumulatie van verkeerd gevouwen eiwitten
80
Welke schade leidt over het algemeen tot necrose?
- Schade aan cytoskelet → membraan schade
- Membraanschade
- Schade mitochondria → ATP omlaag, leidt tot neerwaardse spiraal
- Schade lysosomen → enzymen komen vrij die cellulaire componenten verteren
81
Waar leidt membraanschade tot?
Tot uitlekken van stoffen uit de cel
82
Welke soorten necrose zijn er?
- Liquefactie necrose
- Coagulatie necrose
- Gangreneuze necrose
- Verkazende necrose
- Vet necrose
- Fibrionoide necrose
83
Wat zijn de kenmerken van liquefatie necrose en wat is een andere benaming?
Benaming: colliquatie of vervloeiings necrose
Kenmerken:
- Visceuze massa
- Gezien in hersenen, longen en soms in hart na mdma (oververhitting)
- Associatie met inffectie (schimmel of bacterie)
- Locale hydrolyse
- Cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten)
84
Wat is coagulatie necrose?
Hierbij is de structuur nog herkenbaar, dit zien we terug in hartspier post infarct. Celkernen zijn verdwenen of soort schaduwen.
85
Waar vinden we gangreneuze necrose?
In ledermaten
86
Waar zien we vooral verkazende necrose?
Bij tuberculose
87
Wat is vet necrose
Saponificatie (verzeping), vaak in buikholte door pancreas
88
Waar zien we fibrionoide necrose?
In bloedvaten, bijv. autoimuunziektes
89
Welke soort necrose zien we bij een herseninfarct?
Vaak vervloeiende necrose
90
Waarvan is een fibrinoid een teken van?
Van (resten van) locale necrose in de vaatwand, kan voorkomen bij behandeling van atherosclerose of restenose
91
Wat is typisch aan coagulatie necrose?
- Vochtophoping, oedeem
- Eiwitdenaturatie
- Verlies cellualaire morfologie
- Wel behoud van algemene weefselstructuur
92
Wat is typisch aan liquefactie necrose?
- Eiwit afbraak via autolyse ( enzymen uit lysosomen breken componenten af)
- Ontstekingscellen via heterolyze (rest wordt hierdoor opgeruimd)
Beiden door fagocytose van cel debris wat opgevuld wordt door littekenweefsel.
93
Wat is het verschil tussen coagulatie en liquefactie?
Coagulatie heeft eiwitdenaturatie, liquefactie heeft eiwitafbraak
94
Wat is het verband met snelle markers en wat je er aan hebt?
Snelle markers zul je snel meten, maar zijn alleen nuttig in acute situaties, omdat ze al snel uit bloed verdwijnen.
95
Welke stoffen lekken het snelst uit de cel?
De snelle markers als myoglobin
96
Welke soorten van apoptose heb je (geprogrammeerde celdood)?
- Fysiologische → embryogenese en volwassenen
- Pathologische
97
Wat zijn de processen van fysiologische apoptose bij embryogenese?
- morfogenese → ontwikkeling van bv vingers
- Ontwikkeling neuraal netwerk
- Self-tolerance in immunologie
98
Wat zijn de processen van fysiologische apoptose bij volwassenen?
- Menstruatie
- Afstoting darmcellen
- Afsterven huidcellen
99
Wat zijn oorzaken van pathologische apoptose?
- DNA schade
- Ophoping fout gevouwen eiwitten
- Leukocyte gemedieerde celdood, door bv virus infectie
100
Waardoor kan DNA beschadigd raken?
Door:
- Ionizerende straling
- Zuurstofradicalen
101
Wat gebeurt er bij apoptose van normale cel tot celdood?
- Normale cel raakt beschadigd
- Condensatie van chromatine en ontstaan van membraan blebs
- Cel raakt gefragmenteerd, waardoor er apototic body's ontstaan
- Deze body's worden gefagocyteerd.
102
Wat zijn de twee belangrijkste processen van apoptose?
- Mitochondriale (intrinsiek) → door celschade
- Death receptor (extrinsiek) → door receptor-ligand interactions (Fas, TNF)
103
Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Size (van SUMO)?
Necrose: cellen zwellen op en veel cellen beïnvloed/geïnfecteerd
Apoptose: cellen krimpen en alleen 1 cel beïnvloed
104
Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Uptake (van SUMO)?
Necrose: Celinhoud opgevangen door macrofagen, er is ontstekingsreactie
Apoptose: Cel opgevangen door naburige cellen, geen ontstekingsreactie
105
Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Uptake (van SUMO)?
Necrose: Celinhoud opgevangen door macrofagen, er is ontstekingsreactie
Apoptose: Cel opgevangen door naburige cellen, geen ontstekingsreactie
106
Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Membrane (van SUMO)?
Necrose: Verlies van membraan integritiet en treedt cel lysis op.
Apoptose: Membraan blebt, maar integriteit blijft bestaan, er vormen apototic bodies
107
Wat zijn de verschillen tussen necrose en apoptose op het punt Organelles (van SUMO)?
Necrose: Organellen zwellen op en lysosomen gaan lekken, random afbraak van DNA
Apoptose: Mitochondria geven pro-apoptotic eiwitten af, chromatine condensatie en non-random DNA afbraak
108
Wat is NETose?
Neutrophil Extracellular Traps
109
Wat gebeurt er bij NETose?
- Extrusie (uitpersing) van DNA door neutrofielen en andere leukocyten (Eosinofiel).
- Het DNA is bedekt met bactericide stoffen, zoals pro-trombogeen (vWF)
- Wordt als ware een soort net uitgespannen (visnet)
110
Welke stappen ondervindt de hartspier bij gebrek aan O2?
1. ATP daalt
2. Ion-gradiënten over (plasma)membraan daalt
3. Eiwitsynthese neemt af
4. Plamamembraan beschadiging
5. Intracellulaire membraan beschadiging
Tot hier kan je nog terug
6. Massale Ca++ influx (Ca-paradox of O2 paradox)
7. Contractieband necrose en inflammatie
111
Wat zijn determinanten van zuurstof gebrek?
- Volledige versus partiële vaatobstructie
- Alternatieve bloedtoevoer
- Acuut vs. geleidelijke obstructie
- Gevoeligheid voor O2 tekort
- Periconditionering
112
Wat gebeurt er bij preconditionering?
Hierbij ontwikkelt de cel zich, past zich aan, waardoor hij minder snel kapot gaat.
113
Wat is belangrijk te beseffen bij een transmural infarct?
Dat je deel van de spier nog kan redden, bij op tijd te behandelen. Het groeit van binnen naar buiten in de perfusie zone
114
Welke cellulaire aanpassingen zijn er in de hartspier na infarct en wat houden ze in?
- Hypertrofie → groter worden van bestaande myocyten
- Hyperplasie → GEEN toename celaantal door proliferatie myocyten, de cardiac stamcellen produceren minimale nieuwe myocyten. Er is wel een proliferatie van fibroblasten, waardoor verbindweefseling optreed.
115
Waarom komt tegenwoordig een ventrikelreptuur niet zo veel meer voor als vroeger?
Omdat we nu dotteren, waardoor perfusie beter op gang komt.
116
Wat is waarschijnlijk de point-of-no-return bij celschade?
De massale Ca++ influx
117
Wat betekent hemostase?
Het stoppen van bloeding bij vaatschade en in normale situatie het bloed vloeibaar houden
118
Wat is de volgorde van stoffen die in werking treden bij hemostase?
- Bloedplaatjes
- De Von willebrand factor
- Stollingsfactoren
- Fibrionlystische factoren
119
Welke 3 eigenschappen heeft hemostase?
Het is:
- Lokaal → alleen op plek van schade
- Tijdsbepalend → onmiddellijk respons na schade
- Gebalanceerd → voldoende maar niet excessief
120
Wat zijn eigenschappen van de endotheelcellen?
Ze zijn:
- Semi-permeabel → half doorlaatbaar, sommige eiwitten moeten eruit, sommige in bloed blijven
- Anti-coagulant'
- Groot oppervlakte en lengte
121
Wat gebeurt er bij primaire hemostase?
1. Wandschade zorgt voor bloedverlies
2. Treedt vasoconstrictie om bloedvat op
3. Von Willebrand factor vrijgegeven door endotheel
4. Vormt een kleverig netwerk
5. Bloedplaatjes hechten hier aan
6. Ontstaan van een plug
122
Welke stoffen zijn belangrijk bij primaire hemostase?
- Bloedplaatjes
- Von Willenbrand factor
123
Wat zijn de drie A's van bloedplaatjes?
- Adhesie
- Activatie
- Aggregatie
124
Hoe wordt Von willebrand factor gemaakt?
- In endotheel, eerst monomeer → als multimeren uit golgi → opgeslagen in Weibel-Palade bodies
Worden vrijgegeven bij schade.
125
Wat gebeurt er als je de Von Willebrand factor mist?
Dan heb je de ziekte van Von Willebrand, verschillende types
→ meest voorkomende bloedingsziekte.
Je hebt slijmvliesbloedingen en blauwe plekken.
Fout in: aanmaak, afbraak of secretie
126
Hoe behandel je mensen met ziekte van Von Willebrand?
- VWF/FVII concentraat → intraveneus
- DDAVP → intraveneus, intranasaal
- Tranexaminezuur → remt fibrionlyse
127
Wat is fibrionlyse?
Afbraak van de 'plug', oplossen van trombus. Er ontstaan d-dimeren m.b.v plasmine, dat gemaakt wordt uit plasminogeen.
128
Waaraan kunnen bloedplaatjes allemaal hechten?
- Collageen
- VWF
- Fibrogeen
129
Welke medicatie werken bloedplaatjes tegen en op welke receptor werken ze?
- NSAID's
- Clopidogrel
Werken op ADP receptor.
130
Waar wordt trombine aangemaakt en waarvoor zorgt het?
In de lever, zorgt voor vorming fibrine.
131
Wat zorgt dat de vorming van trombine blijft bestaan?
Door de loop van actief factor XI
→ actief XI zorgt voor IXa + VIIIa, dit wordt omgezet door Xa en Va.
132
Van welke vitamine zijn de stollingsfactor afhankelijk?
Van vitamine K
133
Wat gebeurt er als je iemand vitamine K antagonisten toedient?
Dat zorgt ervoor dat het bloed minder goed stolt
134
Wat gebeurt er eigenlijk bij stolling?
Inactief zymogeen wordt omgezet naar actief enzym.
→ FX (zymogeen) m.b.v ca-factor FVIIIa en FIXa, omgezet naar FXa
135
Wat is hemofilie?
Een X-gebonden bloedingsziekte, waarbij gewrichtsbloedingen en spierbloedingen optreden.
136
Wat is er aan de hand bij Hemofilie A?
Hierbij is er tekort aan factor VIII
137
Wat is er aan de hand bij Hemofilie B?
Tekort aan Factor IX
138
Hoe kan je hemofilie behandelen?
- FVIII of FIX concentraat → intraveneus
- DDAVP → intraveneus of intranasaal
- Tranexaminezuur → remt fibrionolyse, tablet vorm
- Emicuzumab → co-factorfunctie
- Gentherapie
139
Wat gebeurt er bij secondaire hemostase?
Stollingsfactoren als fibrine stabiliseren de bloedplaatjes plug
140
Waaruit wordt fibrine gemaakt?
Uit fibrogeen, omgezet door thrombine
141
Vinden primaire en secundaire hemostase na elkaar plaats?
Deels, ze vinden ook vaak naast elkaar plaats.
142
Welke 3 systemen zijn de controle systemen van de secondaire hemostase?
- TFPI (tissue factor protein inhibitor) → inhibeert de de reactie: TF - VIIa → Xa + Va
- Antitrhombin → zorgt voor minder trombine
- APC + eiwit S → inhibeert IXa + VIIA vorming en vorming van Xa + Va
143
Waaruit bestaat de hemostatissche balans?
Uit aan de ene kant fibrionlyse en bloeding en aan de andere kant stolling en trombose
144
Wat gebeurt er als het evenwicht naar fibrionolyse gaat?
Dan is er een bloeding, De plaatjes, stollingsfactoren gaan omlaag en er is antistolling
145
Wat gebeurt er als het evenwicht naar stolling gaat?
Dan is er trombose, De plaatjes, stollingsfactoren gaan omhoog en er is een afwijkende bloedflow
146
Wat controleer je als je de primaire hemostase test?
- VWF → hoeveelheid (antigeen) en activiteit
- Bloedplaatjes → aantal en activiteit
147
Wat controleer je als je de secondaire hemostase test?
- Leverfunctie
- Vitamine K
- De vorming van fibrine door stollingsfactoren
148
Welke twee testen zijn er om de vorming van fibrine door stollingsfactoren te meten en waarop meten ze?
- PT → meet vooral van Tf-VIIa naar fibrine
- aPTT → Gaat van cofactor over de loop naar fibrine
149
Wat zijn verworven en wat aangeboren stoornissen van primaire hemostase?
Verworven:
- Trombocytopathie → functie bloedplaatjes verminderd door bv NSAIDs of ascal
- Trombopenie → te kort aan bloedplaatjes
Aangeboren:
- Ziekte van von Willebrand
150
Wat zijn verworven en wat aangeboren stoornissen van secondaire hemostase?
Verworven:
- Medicatie (vitamine K antagonisten, DOACs)
- Vitamine K deficientie
- Leverfalen
Aangeboren:
- Hemofilie
151
Wat is het verschil tussen een stabiele en instabiele plaque?
In een instabiele plaque zit veel vet en ontstekingscellen, met een relatief zwakke fibreuze cap, waardoor deze makkelijk scheurt en een stolsel vormt.
In een stabiele plaque zit relatief weinig vetten en ontstekingscellen, deze vormt vooral lagen bindweefsel, waardoor dit pas kalchten gaat geven bij 70% vermindering.
152
Welke plaque zal eerder acuut coronair syndroom (ACS) veroorzaken?
De instabiele plaque
153
Wat zijn de volgorde van risico factoren voor ACS en wat gebeurt er?
- Instabiele plaque → binnekant komt vrij, aggregatie
- Non-ST-segement elevation MI (NSTEMI) → trombus vorming, onvolledige blok
- ST-segment elevation MI (STEMI) → trombus blokkeert vat, volledige blok.
154
Wat is er met het balans aan de hand bij angina pectoris ?
Er is een disbalans tussen zuurstofaanbod en zuurstofvraag
155
Wat zorgt voor het myocardiaal zuurstof aanbod?
- Diastole pefusie druk
- Weerstand van coronairen
- Zuurstof-'carrying' capiciteit
156
Wat zorgt voor het myocardiaal zuurstof vraag?
- Wandspanning (P*r/2h)
- Hartslag
- Contractiliteit
157
Wat is de behandelingsvolgorde van stabiele AP?
- Lifestyle management
- Medicamenteus
- Revascularisatie
- Cardiale revalidatie
158
Wat is de behandelingsvolgorde van ACS?
- Revascularisatie (plaatsen van stent vaak)
- Medicamenteus
- Lifestyle management
- Cardiale revalidatie
Laatste drie gebeuren beetje tegelijkertijd
159
Wat zijn de lifetstyle management recommodaties bij mensen met AP of ACS?
- Stoppen met roke
- Gezond dieet
- Veel beweging
- Gezond gewicht
- Medicatie met regelmaat innemen
160
Waarom kiezen we bij stabiele AP voor medicamenteuze behandeling en geen stents?
Omdat bleek dat stents niet effectiever zijn, en medicatie dan minder ingrijpend is.
161
Welke soorten stabiele AP behandelingen hebben we (medicamenteus)?
- Anti-ischemische medicatie
- Voorkomen van events
162
Wat doet Anti-ischemische medicatie?
- Verlaagd BD door calcium antagonisten en ACE remmers
- Verlaagd HF door betablokkers
163
Hoe voorkom je events bij stabiele AP?
- Statines geven, om progressie van atherosclerose te remmen.
- Evt. ACE remmers bij mensen met hoog risico op cardiovascular events en andere condties als hartfalen, diabetes en hypertensie.
- Anti plaatjes therapie, gebruikt je tegen acute stent rombose ook.
164
Wanneer ga je toch over tot revascularisatie bij stabiele AP patiënten?
Wanneer de patiënt klachten blijft houden en medicatie niet aanslaat. Of er AP optreedt in 3 of meer vezels.
165
Welke mensen vormen een risicogroep op stents?
Mensen met diabetes, reageren en slecht op.
166
Wat betekent PCI?
Percutaneous coronary intervention
167
Wat betekent CABG?
Coronary artery bypass graft
168
Wat is LAD?
Left anterior descending, wanneer geblokkeert kan een CABG of PCI worden uitgevoerd.
169
Wat is de Syntax score en wat zegt dat ons?
Een beoordelingssysteem die bekijk op mensen een PCI of CABG nodig hebben.
170
Wat zijn de kenmerken van STEMI in ACS?
- Klachten (in rust)
- ST segment elevatie in minimaal 2 afleidingen (ST segement is sterk verhoogd)
- Verhoogde cardiale enzymen
171
Wat zijn de kenmerken van NSTEMI in ACS?
- Klachten (in rust)
- Geen ST segment elevatie
- Verhoogde cardiale enzymen
172
Wat is de behandling bij STEMI?
Zo snel mogelijk revasculeren, vaak stent
'Time is muscle''
173
Wat is de behandeling bij NSTEMI?
Revasculatie:
- Afhankelijk van risico/GRACE RISK score
- HD instabiel/niet pijnvrij/ritmestoornisen → zo snel mogelijk
- Voorkeur binnen 24 uur
174
Wanneer is er een sinusritme?
Als je OVERAL een P-top ziet gevolg door een QRS-complex
175
Welke medicatie kan je bij ACS geven?
- Anti trombotische medicatie (heparine)
- Anti plaatjes therapie, aspirine vaak levenslang
- Pijnstilling
- Zuurstof
- Nitraten, ookal hebben die bij STEMI weinig zin
176
Wat is de Golden five bij ACS voor de medicamenteus-secundaire preventie?
'BAPAS'
- Beta blokkers
- ACE remmers
- P2Y12 receptor inhibitor
- Aspirine
- Statine
177
Vroeger gingen we bij plaatsen van stents via de lies, via welk vat gaan we nu?
Via a. radialis
178
Wat is het verschil tussen een transmural infarct (STEMI) en een non-transmural infarct (NSTEMI)?
Bij transmural is het hele gedeelte naast de coronair afgestorven.
Bij non-transmural is alleen het deel wat verste vat het venauwede coronair ligt afgestorven. Tansmural is permanent.
179
Wat zijnde kenmerken van coronair arteriën:
- Ontspringen in aortawortel net boven aortaklep
- Epicardiale coronair arteriën
- Linker coronair arterie →Circumflex en anterior descending
- Rechter coronair arterie → posterior descending
180
Wat zijn de eigenschappen van de Ramus descendens anterior (vanuit LCA)?
- Voorziet anterior en apicale gedeeltes hart.
- Voorziet de antrolaterale papilairspier (van mitralisklep)
- Loopt in anterior interventriculaire sulcus (gleuf tussen twee ventrikels in)
- Geeft septale takken en diagnonale takken.
- 2/3 IVS
181
Wat zijn de eigenschappen van de Ramys circumflex (vanuit LCA)?
- Voorziet laterale en posterior gedeelte hart
- Voorziet anterolaterale papillairspier van bloed (van mitralisklep)
- Loopt in sulcus coronarius
182
Wat zijn de eigenschappen van de rechter coronair arterie?
- Voorziet rechter ventrikel
- 1/3 IVS (septum)
- Loopt in sulcus coronarisu
- Geeft ramus descendens posterior en rams posterolateralis bloed
183
Welke complicaties kunnen er bij ACS na myocardial infarct ontstaan?
- Stoke/embolism → door ventricular trombus (very late)
- Cardiogenic shock → sub-acute
- Congestive hartfalen → late
- Cardiac tamponade → ventrikel wand scheuring (late)
- Arrhytmias → electrische instabilteit (acute)
- Pericarditis → pericardial inflammation (very late)
184
Wat gebeurt er bij ventrikelfibrilleren (VF)?
Chaos van elektrische circuits, vaak gevolg van schade.
185
Wat zie je bij een AV blok?
Er is totaal geen relatie tussen P-top en QRS-complex
186
Wat is de belangrijkste oorzaak van hartstilstand bij myocardinfact?
- Ventrikel tachycardie (VT)
- Ventrikel fibrileren (VF)
Treedt op als elke coronair is afgesloten.
187
Waarmee kan je VT en VF behandelen?
Defibrillatie en revascularisatie
Evt. anti-aritmica
188
Wat zijn de gevolgen van cardiogene shock en myocardinfarct?
- Hypotensie
- Ernstige verlaging cardiac idex
- Verminderde orgaan perfusie
- Verhoogd einddiastolische druk
Komt vooral voor bij hoofdstam infarct
189
Met welke manieren kunnen we het hart ondersteunen?
- Medicamenteus door inotropie (dubutamine, dopamine, enoximone) of vasopressie (NA en Adr)
- Mechanisch door IABP, Impella, TandemHeart, ECMO
190
Waarom is de mortaliteit nog steeds hoog bij mechanische hartondersteuning?
Omdat mensen te laat binnekomen, vaak 3-5 dagen na start klacht.
Daaribj is er een kans op paillairspier-, ventrikel- en vrije wand ruptuur.
191
Wanneer treedt er papillairspier ruptuur op (kan systolische souffle horen)?
- Vooral bij RCA occlusie → posteromediale papillairspier
- Acute mitralisklep insufficientie
- Cardiogene shock
- Chirugische correctie correctie
- Acute volume overbelasitng.
192
Wanneer treedt er een ventrikelseptum ruptuur op (hoort continue souffle)
- Vooral bij LAD occlusie
- Continue L>R shunt, maar met name in systole
- Linker overbelasitng
- Chirugische correctie.
193
Wanneer treedt er een vrije wand ruptuur op?
- Vooral bij LAD occlusie
- Tamponnade
- Chirugische correctie
194
Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens fosforylering m.b.v creatinefosfaat en op welk enzym vindt regulatie plaats?
Metaboliet = ADP
Enzym = creatine-phosphokinase (CPK)
195
Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens glycolyse en op welk enzym vindt regulatie plaats?
Metaboliet = AMP
Enzym = Phosphofructokinase (PFK-1)
196
Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens glycogenolyse en op welk enzym vindt regulatie plaats?
Metaboliet = AMP
Enzym = Glycogeen phosphorylase (GP)
197
Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens Citroenzuurcyclus en op welk enzym vindt regulatie plaats?
Metaboliet = ADP
Enzym = ATP synthase
198
Wat is de snelheidsbepalde metaboliet tijdens oxidatieve fosforylering en op welk enzym vindt regulatie plaats?
Metaboliet = ADP
Enzym = ATP synthase
199
Wat is de eindproduct remming?
Het eindproduct van allosterisch enzym werkt als negatieve terugkoppeling op de werking van het enzym
