Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Waarop heeft de vaattonus effect?

A
  • C(venen)
  • R(atriolen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

IWat zijn de belangrijke functies van de bloedcirculatie?

A
  • Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
  • Warmte transport
  • Snelle chemische signalering - neurotransmitters en hormonen
  • Door geven van krachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar vind je een pulserende flow?

A

In de aorta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Is in de grote circulatie een hoge of een lage druk en waarom?

A

Een hoge druk, er is meer weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is vloeistofdruk (speelt bij bloed)?

A

De kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke oorzaken heeft de (vloeistof)druk?

A
  • Zwaartekracht
  • Versnelling
  • Krachten van buitenaf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is een kracht van buitenaf in ons lichaam?

A

Het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat bereken je met de wet van Pascal en wat zijn de kenmerken?
(formules worden gegeven op tentame)

A

De hydrostatische druk:
- De druk in horizontaal vlak is overal even hoog
- druk neemt toe met de diepte
→ druk = pgH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is rho?

A

De soortelijke massa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de algemene druk in het hart?

A

95 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is velocity?

A

De snelheid van bloeddeeltje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is flow? Hoe bereken je het?

A

De volumestroom
F = Al/t = A*v = in ml/s of cm/s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het verband tussen flow en snelheid?

A

F = v * A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de continuiteitsvergelijking?

A

Flow in = flow uit
→ constant
→ v1A1 = v2A2 (lengte en doorsneden weet je) kom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat betekent bloed is incompressibel

A

Dat het niet veranderd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar moet je op letten met de continuteit vergelijking?

A

Dat je over het hele systeem kijkt. (zie verbanden in aantekeningen hemodynamiek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat kan als verband gezien worden tussen oppervlakte en velocity?

A

Hoe groter de oppervlakte, hoe lager de velocity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waarom is de snelheid van het bloed zo langzaam in de cappilairen?

A

Is belangrijk voor de stofuitwisseling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waar moet je op letten als je de wet van Bernoulli gebruikt? (p+1/2(p)v^2 +(p)hg

A

Dat je hem lokaal gebruikt en dat je bij een bloedvat van horizonale buis uitgaat → h=0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Met welke 3 energien houd Bernoulli rekening?

A
  • Pompenergie: druk opbouw door hart
  • Kinetische energie: bewegings- en stromingsenergie
  • Potentiele energie: plaats-hoogte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat gebeurt er als A kleiner wordt?

A
  • v wordt groter
  • Hierdoor gaat p omlaag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is viscositeit?

A

Het is de eigenschap van een fluïdum die aangeeft in welke mate deze weerstand biedt tegen vervorming door schuifspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat heeft een lage viscositeit en wat een hoge?

A
  • Laag: water
  • Hoog: bloed en stroop
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarmee heeft viscositeit te maken?

A

Met de flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke twee soorten flow zijn er?

A
  • Laminaire flow
  • Turbulente flow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn eigenschappen van laminaire flow?

A
  • Lijntjes gaan netjes door
  • Geen geruis
  • Axiaal stromen van bloeddeeltjes
  • Plasma-skimming effect
  • Wet van poiseuille
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de wet van poiseuille?

A

dP = F * R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is plasma-skimming effect?

A

Stoffen gaan vooral in het midden zitten, als er dan een aftakking is gaat daar weinig heen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn eigenschappen van turbulente flow?

A
  • Stroming is niet constant
  • Vaak door vernauwing
  • Vaatgeruis
  • Vaattrillingen voelbaar
  • Energieverlies → hart moet harder werken
  • Beschadiging vaatwand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waarmee is turbulente flow evenredig?

A
  • Dichtheid vloeistof (rho)
  • Diameter vat (2r)
  • Gemiddelde stroomsnelheid (v(gemiddelde))

Omgekeerd evenredig met viscositeit (n)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waar vind je turbulente flow?

A
  • systole
  • bij inspanning
  • bij nauwere vaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is het gevaar bij turbulente flow?

A

Trombosevorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is de formule van Re en welke waarde horen er bij laminair en welke bij turbulent?

A

Re = 2rv*rho/n
Re < 2000 is laminair
Re > 3000 is turbulent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de systole en wat de diastole bij bloeddruk metingen?

A
  • Systole is het eerste geluid
  • Diastole wanneer je geen geluid meer hoort
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de systolische druk in de arterien en wat de diastolische?

A
  • s = 100-140 mmHg
  • d = 60-90 mmHg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is de polsdruk?

A

Druk systole - druk diastole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat geeft de compliantie?

A

De rekbaarheid van de aorta
(

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is het verschil tussen polsdruk en gemiddelde druk?

A

Polsdruk is op 1 lokatie, gemiddelde druk is op 2 of meerder lokaties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Waarom hebben oudere mensen hogere bloeddruk?

A

Er is een lagere compliantie, hart moet harder werken om het grotere drukverschil te overbruggen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is dyspnoe?

A

Onaangename sensatie van ademhaling of ademtekort, kan verschillende betekenissen hebben.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is de NYHA classificatie?

A

De mate van inspanning wanneer de klachten optreden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is een ICD?

A

Apparaatje onder de huid die kleine schokjes afgeeft bij hartritmestoornissen en grote shock als het niet reageert. Meet activiteit van de kamers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welk dieet krijgen mensen met hartfalen?

A
  • Zoveel mogelijk zoutloos dieet
  • 1,5 liter vloeistof
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat zijn de tractus cirulatorius vragen van anamese?

A
  • Oedemen
  • Gewicht → toename of afname, buikomvang en eetlust
  • Nycturie → frequentie, hoeveelheid
  • Pijn op de borst → lokalisatie, relatie tot inspanning (provacatie/reactie) en beschrijving
  • Palpitaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn de tractus cirulatorius vragen van anamese?

A
  • Oedemen
  • Gewicht → toename of afname, buikomvang en eetlust
  • Nycturie → frequentie, hoeveelheid
  • Pijn op de borst → lokalisatie, relatie tot inspanning (provacatie/reactie) en beschrijving
  • Palpitaties → hartkloppingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is nycturie?

A

Nachtelijk plassen, kan wijzen op vochtvasthouding wat dan los komt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Kunnen wij hartfalen genezen?

A

Nee het is een chronische ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe kan er een bloedpropje in de kamers ontstaan?

A

Doordat het bloed niet goed wordt rondgepompt gaat ook hier de stollingscascade in gang, waardoor er trombosevorming komt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is decompensatio cordis?

A

Hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn typische symptomen van decompensatio cordis?

A
  • Bij inspanning snel moe en buiten adem
  • Benauwdheid bij liggen
  • Oedeem
  • Nycturie
  • Soms koude handen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat doet het hormonaal systeem en waarneer activeerd het?

A
  • Regulatie bloeddruk → activatie bij lage bloeddruk en laag bloed volume
  • Regulatie CV hermodelering → activatie bij CV en nierschake (lokaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wanneer is hormonaal systeem over-actief?

A
  • Hypertensie
  • Hartfalen
  • Fibrose
  • Nog andere oorzaken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Op welke twee organen heeft Angiotensine II werking?

A
  • Vaatwand → zorgt voor constrictie
  • Op nier → bloedvolume omhoog (werkt antidiuretisch)

Hierdoor gaat bloeddruk omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat zijn de componenten van het RAAS-systeem?

A
  • R = renine
  • A = angiotensine
  • A = aldosteron
  • S = systeem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe komen van Angiotensionogeen naar Angiotensine II?

A
  • Angiotensinogeen wordt afgegeven door de lever (groot molecuul)
  • Wordt met behulp van renine (enzym) omgezet in Angiotensine I
  • In voornamelijk de longen wordt angiotensine I omgezet door ACE naar Angiotensine II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Waar komt renine vandaan?

A
  • Wordt door de nier aan het bloed afgegeven.
  • Gemaakt uit prorentine (inactief).
  • Wordt omgezet in juxtraglomerular apparaat, door gespecialiseerde spiercellen om afferente atriolen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Waardoor worden de gespecialiseerde spiercellen in juxtraglomerular apparaat gestimuleerd om renine af te geven?

A
  • Door lage BLP (stretch JGC)
  • Lage concentratie Na+, gemeten door de macula densa cellen (ionsensor) in distale tubules, die meten hoe geconcentreert urine is en het afgeeft.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat is snelheidsbepalende stap in de angiotensine II productie?

A

De omzetting door renine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Waar vindt de omzetting van Angiotensionogeen naar angiotensine I plaats?

A

Overal in het bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Waardoor wordt Angiotensine I omgezet en waar zit dat?

A

Door ACE (angiotensine converterend enzym). Bevindt zich op bloedvat in endotheelcellen, voornamelijk in de longen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welke receptoren kent angiotensine?

A
  • AT1-receptor (meest voorkomend)
  • AT2-receptor
    Hebben tegengesteld effect
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat is de belangrijkste functie van AT1-receptor?

A

Vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat doen de Type 1 angiotensine receptoren (AT1)?

A
  • Vasoconstrictie
  • Zout/water reabsorptie
  • aldosteron secretie
  • sympatische activatie
  • celgroei
  • aanpassing extracellulaire matrix
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat gebeurt er als je een AT1-antagonist toevoegt?

A

Dan zie je dat de vasoconstrictie wordt tegengehouden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat doen type 2 angiotensine receptoren (AT2)?

A
  • Vasodilatatie
  • Remming celgroei
  • Differentiatie (embryonaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat gebeurt er als je een AT2-antagonist toevoegt?

A

Dan komt er meer contractie. Dit komt omdat AT2 op endotheel NO afgeeft. NO gaat de werking van AT1 tegen, maar als dit geblokkeerd wordt zal AT1 meer werken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Welke receptoren werken niet goed bij mensen met bijvoorbeeld hoge bloeddruk en diabetes, AT1 of AT2?

A

De AT2-receptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hoe is de relatie tussen sympatische systeem en RAAS-systeem?

A

Ze kunnen elkaar versterken. RAAS +++→NA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hoe versterken de sympatische systeem en RAAS-systeem elkaar op de bloedvaten en hoe kan je dat effect remmen met medicatie?

A
  • AT1 en a1-receptoren versterken elkaars werking waardoor er meer vasoconstrictie komt.
  • Dit kan worden tegengegaan door een AT1 antagonist, zo verlaag je de bloeddruk (als die afhangt van AT1 natuurlijk) of een door een a1-antagonist, maar die geeft veel bijwerkingen dus liever niet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hoe versterken de sympatische systeem en RAAS-systeem elkaar op de nieren en hoe kan je dat effect remmen met medicatie?

A
  • De binding van NA aan ß1-receptor zorgt voor verhoogde renine afgifte.
  • Remmen door ß1-antagonist te geven. Deze werken ook op het hart, vaak medicatie gegeven die zowel op ß1 en 2 werkt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Waar wordt aldosteron gevormd en wat doet het?

A
  • Op de bijnier zit een AT1-receptor
  • Als AT1 daaraan bindt, wordt aldosteron afgegeven.
  • Komt in tubulere systeem van nieren
  • Bindt aan Mineral corticoid receptor
  • Zorgt daar voor reabsorptie van Na en H2o (zorgt voor dorst)
  • Uiteindelijk toename bloedvolume
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat gebeurt er als je te veel aldosteron hebt?

A

Dan verdwijnt K uit het bloed, dit kan bij te veel verlies levensbedreigend zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Waarmee kan je K besparen bij hypertensie?

A

Door antagonisten van aldosteron te geven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Hoe werkt de bloeddruk regulatie bij lage bloeddruk?

A
  • Stimulatie renine werking
  • Wordt meer angiotensinogeen omgezet waardoor meer Ang I ontstaat
  • Hierdoor ontstaat er meer Ang II
  • Meer vasoconstrictie en bloedvolume, waardoor bloeddruk stijgt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat is de negatieve terugkoppeling van de bloeddruk regulatie met behulp van angiotensine?

A
  • Ang II bindt aan AT1-receptoren
  • Door deze binding word via de negatieve terugkoppeling de renine afgifte geremd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Welke twee soorten hypertensie heb je en waardoor worden ze veroorzaakt?

A
  • Primaire/essentiële hypertensie vaak onbekende oorzaak
  • Secundaire hypertensie, veroorzaakt door ziektebeeld als nierziekten en bepaalde tumoren.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat gebeurt er bij hoog renine en wat bij laag renine?

A
  • Hoog renine → verhoogde vasoconstrictie
  • Laag renine → Gevolg van verhoogde Na+ retentie en bloed volume, vaak mineralocort./Na+ kanaal probleem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat doen ACEI’s (ACE inhibitoren)?

A

Deze remmen de productie van Ang II
Dit zorgt voor:
- Remming vasoconstrictie
- Remming bloedvolume
→ zorgt voor bloeddruk verlaging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat doen AT1-receptor blokkers/antagonisten?

A

Deze remmen de AT1 receptoren en stimuleren de AT2 receptoren (meer ang II voor de AT2, als AT1 het niet opneemt).
Dit zorgt voor:
- Remming vasoconstrictie
- Stimulatie vasodilatatie
→ zorgt voor bloeddruk verlaging, bloedvolume gaat omlaag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Wat doet een renine remmer?

A

Deze remt de productie van Ang I en daardoor ook van Ang II
Dit zorgt voor:
- Remming vasoconstrictie
→ zorgt voor bloeddruk verlaging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Wat doet een MR-antagonist? (MR = mineral corticoid receptor)

A
  • Zorgt voor dat de NA+ omlaag gaat en K+ omhoog gaat in bloed.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Wat zijn de bijwerkingen van ACE-remmers?

A

Het remt niet alleen Ang II, maar geeft ook een verminderde bardykinine afbraak.
Normaal zorgt bardykinine voor vaso/bronchodilatatie dmv b2 en NO, maar door de remming gaat de bardykinine zorgen voor bronchoconstrictie waardoor je een hoest krijgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Wat zijn de bijwerkingen van ACE/AT1 remmers?

A

De negatieve terugkoppeling gaat weg, waardoor de plasma renine concentratie stijgt.
Daarbij bestaat de kans op gewenning bij deze medicatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Wat is het gevolg van hyperkalemie?

A

Hartritmestoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Wat zijn de bijwerkingen van combitherapie (ACEI, ARB en renine remmer)?

A
  • Negatieve terugkoppeling is weg
  • Kans op hypotensie
  • Onvoldoende nierperfusie
  • Verlies functie aldosteron
  • Hyperkalemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Waarmee wordt hypertensie behandeld onafhankelijk van het RAAS?

A
  • Diuretica
  • ß-blokkers
  • Calcium antagonisten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Wat doet Diuretica?

A

Zout en water excretie (uitscheiding)
Nadeel: plasma renine concentratie stijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Wat doen ß-blokkers?

A
  • Redcutie cardiac output
  • remming renine afgifte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Wat doen calcium antagonisten?

A

Zorgen voor vasodilatatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Wat is een normale bloeddruk?

A

140/90 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Wat zijn de risico factoren door hypertensie?

A
  • Hartaanval
  • Hartfalen
  • Herseninfarct
  • Retinopathie
  • Chronisch nierfalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Wat zijn atriolen?

A

De vaten die net voor de capillairen liggen, hebben de meeste weerstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Waardoor wordt de flow bepaalde?

A
  • Bloeddruk
  • R(orgaan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Waar voor zorgt de Flow wat betreft ATP productie?

A

Voor de zuurstof aanvoer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Wat gebeurt er als de bloeddruk zakt?

A

Dan geven de baroreceptoren (in aortaboog) signalen af aan het AZS. Dit gaat verschillende processen in gang zetten (HF, contractiliteit, vochtvasthouding, remodelering en venoconstricitie mogelik)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Welke twee soorten van pompfalen heb je?

A
  • Primair → aandoening myocard
  • Secundair → overbelasting hartspier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Wat zijn voorbeelden van primair pompfalen?

A
  • Myocardinfact (propje kransslagader, sterft deel af)
  • Myocarditis (ontsteking hartspier)
  • Myopartiden (genetisch)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Wat zijn voorbeelden van secundair pompfalen?

A
  • Druk belasting (lange tijd hoge bloeddruk)
  • Volumebelasting (veel infecties, veel vegetaties in bloed)
99
Q

Wat gebeurt er het eerst bij een myocardinfarct?

A

De contractiliteit gaat omlaag, dit heeft invloed op het slagvolume, want contractikracht gaat omlaag, inlvoed op cardiac output afname en uiteindelijk dat bloeddruk omlaag gaat

100
Q

Wat is sneller, stimulatie van sympathicus of remming parasymphaticus?

A

De remming van parasymphaticus, doordat cholinesterase ACh heel snel kan afbreken.

101
Q

Waarvoor en hoe zorgt de symphaticus als bloeddruk omhoog
gaat?

A

Baroreceptoren geven het door
- NA wordt afgegeven aan B1-receptoren bij SA-knoop
→ hartslag gaat omhoog
- Probeert ook contractiliteit te verhogen, parasympathaticus speelt hierin geen grote rol, zit niet echt in verntrikel)

102
Q

Wat te onthouden over B1 en B2

A

B2 komt bijna niet voor in SA-knoop en ventrikel.

103
Q

Wat gebeurt er met de weerstand van de perifere vaten als de bloeddruk daalt?

A

De weerstand gaat toenemen
Gaat via symphaticus, NA bindt aan a1-receptoren (geremd door a2 als het te groot wordt) en zorgt voor vasoconstrictie

104
Q

Neemt de preload toe of af door vasoconstricite?

A

Toename, via symphaticus op a1-receptoren.

105
Q

Welke a-receptoren zitten op venen en welke op arteriën?

A
  • Venen alleen a1
  • Ateriën a1 (en a2)
106
Q

Waardoor kunnen we nog meer de preload verhogen, maar duurt heel lang?

A

Door vochtvasthouding, gestimuleerd door RAAS, geeft veel klachten

107
Q

Wat gebeurt er tijd na het hartinfarct?

A

Er komt een remodulering van de hartspier.
Hiermee neemt de groote van de Linkerventrikel toe en probeert de wand te verdikken
→ zorgt voor toename afterload doordat straal toeneemt.

108
Q

Welke klachten geeft de toename van grote van linkerventrikel? Welke medicatie probeert dit te verhelpen?

A

Kan leiden tot chronisch hartfalen
De B-blokkers

109
Q

Welke klachten geeft de toename van grote van linkerventrikel? Welke medicatie probeert dit te verhelpen?

A

Kan leiden tot chronisch hartfalen
De B-blokkers

110
Q

Waarvoor zorgt neurohumorale activatie bij myocardinfarct?

A
  • de gevoeligheid en dichtheid van ß-receptoren gaat omlaag
  • komt RAAS activatie
111
Q

Waarvoor zorgt de inflammatie bij myocardinfarct?

A
  • Meer cytokines,
  • ## TNFa: celdood door apoptose
112
Q

Waarvoor zorgt remodelering bij myocardinfarct?

A
  • Flow/metabole afwijkingen
  • Cardiomyocyt disfunctie (Ca huishouding verstoord, disfunctie contractiele apparaat)
  • Verandering extracelullaire matrix
  • Pathologische signaaltransductiepaden
113
Q

Welke receptoren proberen we te remmen en welke te stimuleren bij remodelering?

A
  • remmen: ß-receptoren en de a1-receptoren (G-eiwit)
  • Stimuleren: groeifactoren en ANP-receptoren
114
Q

Wat gebeurt er bij aortaklepstenose?

A
  • Afterload gaat omhoog
  • Hierdoor de slagvolume, cardiac output en bloeddruk omlaag
  • Preload (door venoconstrictie), HF en Contractiliteit moet omhoog
  • Weerstand perifere vaten omhoog
  • Hypertrofie van de ventrikelwand
115
Q

Wanneer wordt er geoppereerd aan aortaklepstenose?

A

Als de klep niet goed meer samentrekt

116
Q

Welke twee soorten hartfalen zijn er?

A
  • Systolisch hartfalen (HFrEF)
  • Diastolisch hartfalen (HFpEF)
117
Q

Wat zijn de oorzaken van systolisch hartfalen?

A
  • Hartinfarct
  • Hypertensie
  • Obesitas
  • Chronische nierschade
  • Myocarditis
  • Diabetes
  • Volume overload van hart
    Gedilateerde cardiomyopathie (heel veel ruimte LV)
118
Q

Wat zijn de oorzaken van diastolische hartfalen?

A
  • Diabetes mellitus
  • Chronisch nierschade
  • COPD
  • Infectie
  • Obesitas
  • Leeftijd (ouderdom met name)
  • hypertensie
    Hypertrole cardiomyopathy (heel weinig ruimte LV)
119
Q

Waarbij is RAAS betrokken naast het bloedvaten systeem?

A

Bij remodelering van het hart

120
Q

Wat is het verband tussen atriumdruk en hartminuutvolume?

A

Als atrium druk omhoog gaat, gaat hartminuutvolume tot bepaald plataue ook omhoog.

121
Q

Bij welke druk is HMV 0?

A

-3 mmHg

122
Q

Waardoor is de veneuze druk lager?

A

Doordat onze borstkas een negatieve druk bevat, dit is voor het inademen. Al zouden wij daar een druk van 0 hebben, zouden je longen heel klein worden. De druk wordt nog negatiever bij inademing.

123
Q

Waardoor komt de snelle stijging van HMV bij inspanning?

A

Doojrdat de HF (vooral) en SV omhoog gaat.

124
Q

Wat is de maximale HF?

A

Ongeveer 200 - je leeftijd (ong van 60 naar 180, 3x zo groot)

125
Q

Hoeveel kan het slagvolume toenmen bij inspanning?

A

Met zo 50%.

126
Q

Welk effect heeft de pomp (hart) op het veneuze stelsel?

A

Deze zorgt ervoor dat het bloed uit de venen de ateriën wordt in gepompt, hoe harder je pompt, hoe lager de druk

127
Q

Wat gebeurt er met de vaten tijdens hartstilstand?

A

De druk wordt in beiden gelijk, waardoor de ateriën heel klein worden en de venen heel groot.

128
Q

Waardoor kan de druk toenemen?

A

Door meer bloed of extra vochtvasthouding

129
Q

Hoe kan je de vullingsdruk verhogen en daarmee het volume wat rond wordt gepompt?

A

Door de venen te laten contraheren.

130
Q

Wat zijn venen eigenlijk?

A

Reservoirs van het bloed, hebben geen weerstand

131
Q

Hoe kan je de vasculaire functie curve beïnvloeden?

A
  • Meer volume in vaatbad
  • Veneuze kant onder spanning brengen, door vasoconstrictie (stimulatie a1-receptoren)
132
Q

Wat zijn de normale atriumdruk en HMV?

A

Atriumdruk = 3 mmHg
HMV = 5L/min

133
Q

Tot welk getal stijgt de druk bij dynamische inspanning?

A

Tot ongeveer 110 per minuut

134
Q

Waar ligt het evenwicht als je alleen het hart aanjaagt?

A

Bij 7 liter/min

135
Q

Wat moet je nog meer doen naast het hart aanjagen bij inspanning om tot die 22L/min te komen?

A

De veneuze druk verhogen, naar 6 mmHg.

136
Q

Hoe verhoog je de veneuze druk?

A

Door vasoconstrictie van de veneuze vaten

137
Q

Wat is een manier om meer vocht toe te dienen, wat gebeurt er met de curve?

A

Nieren vocht laten vasthouden, de curve veranderd (ook als je de wanden dichter bij elkaar brengt)

138
Q

Wat gebeurt er met de ventriculaire functie curve bij hartfalen?

A

Deze is verlaagd. De atriumdruk gaat zonder constrictie omhoog, daarbij daalt HMV, die blijft dalen als er niets aan gedaan wordt.

139
Q

Wat gebeurt er met de vasculaire curve bij hartfalen?

A

Deze gaat naar rechts, komt door sympathicus die venen laat samentrekken en er komt ateriele vasoconstrictie.

140
Q

Wat geeft de 2D grijsplaatjes van echografie?

A

Dit kaatst een deel van het geluid terug als het tussen twee verschillende weefsels van snelheid veranderd. (op grensvlak)

141
Q

Waar is het deel van het geluid dat wordt weerkaatst afhankelijk van?

A
  • Hoek van reflectie
  • Relatieve verandering in akoestische impedantie
142
Q

Wat is het verschil tussen de B-mode en de M-mode?

A

B-mode geeft het beeld (2D) op de echo, de M-mode zijn de ondersliggende signalen (lijntjes)

143
Q

Welke twee soorten transducers heb je?

A
  • Met hoge resolutie → lage penetratie
  • Met lage resolutie → hoge penetratie
    Dus afhankelijk wat je wil zien.
144
Q

Welke twee soorten van doppler zijn er?

A
  • Pulsed-wave doppler
  • Continues-wave doppler
145
Q

Wat zijn de eigenschappen van pulsed-wave doppler?

A
  • 1 kristal zendt en ontvangt
  • Meet snelheid op 1 specifiek punt
  • Hoogst te meten snelheid is gelimiteerd
146
Q

Wat zijn de eigenschappen van continues-wave doppler?

A
  • 1 kristal zendt, 1 kristal ontvangt
  • Meet de hoogste snelheid op een lijn
  • Zeer hoge snelheden meetbaar
147
Q

Wat betekent blauw en wat rood bij doppler kleuring en wanneer zie je wat?

A

Rood = naar de transducer toe → diastole
Blauw = van de transducer af → systole

148
Q

Waarom is echo (theoretisch) superieur aan CT/MRI, maar wordt het beperkt?

A
  • Het is superieur omdat het betere spatiële en temporele resolutie heeft
  • Beperkt door: het echo window (omliggende structuren) (ribben, vet, long) en de kwaliteit van echolaborant
149
Q

Wat zijn de drie belangrijkste transducer posities bij echografie van het hart?

A
  • Left parasternal position → linkst van borstbeen hoog ong tussen 3-4 rib
  • Apical position → ong onder tepel
  • Subcostal postion → onder borstbeen
150
Q

Wat breng je zowel in beeld met deze drie posties van echografie?

A
  • LP → twee kamer of een kamer met klep
  • A → vierkamerhart en twee kamer hart
  • S → soort vierkamerhart, maar vooral om naar vena cava te kijken
151
Q

Hoe kan je zien of er stenose is bij de kleppen met dopller?

A

Je ziet dan een soort kleur vlam terugschieten.

152
Q

Wanneer zie je de aortaklep insufficientie? Bij systole of diastole?

A

Bij diastole

153
Q

Hoe bereken je de Ejectie fractie?

A

EDV-ESV/EDV

154
Q

Wat is een normaal ejectie fractie?

A

Boven de 55%

155
Q

Welke complicaties van hartinfarct kan je met echo allemaal vinden?

A
  • Thrombus → stilstaand gedeelte, stolling
  • Aneurysma → bloed stroomt hierheen en niet de circulatie in
  • Septum ruptuur → hart gaat heel snel pompen, maar ineffectief
  • Wandbewegingsstoornis met mitralis insufficiëntie → papilairen werken niet goed mee
  • Ruptuur van chorda of papillairspier met mitralis insufficiëntie → stukje daar afgestorven.
156
Q

Waar zit er vaak een stolsel bij boezemfibrileren?

A

In het hartoortje

157
Q

Wordt 3D echo ook voor klinische dingen gebruikt?

A

Nee het is vaak voor de leuk

158
Q

Waarmee kunnen we echo soms verduidelijken?

A

Door contrast toe te voegen.

159
Q

Wat is endocarditis?

A

Ontsteking binnenkant hart en hartkleppen.

160
Q

Wat is endocarditis?

A

Ontsteking binnenkant hart en hartkleppen.

161
Q

Welke soorten afbeeldingstechnieken hebben wij?

A
  • Röntgen
  • CT scan
  • MRI
  • Echo
162
Q

Waaraan kan je zien dat de botten van een kind zijn?

A

Ze bevatten groeischijven, dus dat zijn geen breuken

163
Q

Geeft de volgorde van dens (licht) naar lucent (donker) bij röntgen (en CT):

A
  • Metaal (wit)
  • Bot (lichtgrijs)
  • Weke delen (grijs achtig)
  • vet (donker grijs)
  • lucht (zwart)
164
Q

Waaraan kan het naast matriaal soort ook nog van af hangen hoe dens of lucent het is?

A

Van de dikte van het matriaal.

165
Q

Wat is een thoraxfot en hoe wordt die gemaakt?

A
  • De meest vervaardigde röntgenfoto, longen en hart
  • In twee richtingen PA en lateraal.
  • Liefst staand
166
Q

Waarom wordt een thoraxfoto PA gemaakt (posterior-anterior)

A

Omdat dan het hart veel verder weg staat en dus niet te groot wordt afgebeeld, dit heb je bij AP wel.

167
Q

Waardoor komt het dat het hart veel groter is bij AP ?

A

Door de divergente straling.

168
Q

Waar moet je op letten bij een röntgenfoto?

A

Dat de structuren allemaal overeen liggen.

169
Q

Hoe bekijk je de röntgenfoto?

A

Alsof diegene voor je zou staan.

170
Q

Wanneer is het een goede röntgenfoto?

A

Als je op het dorsale deel 9 of 10 ribben kan zien en het liefst bij inademing, anders is foto veel onduidelijker.

171
Q

Als een patiënt in bed ligt, neem je dan een AP of een PA opname?

A

Een AP, vlak ligt onder de patiënt.

172
Q

Wat is de maat voor het hart op een foto wanneer het ‘normaal’ is en hoe bereken je het?

A

Als CTR (Cor thorax ratio) < 0.5 → normaal. Groter dan 0.5, dan is het hart vergroot
Berekening: Breedte hart/breedte breedste deel thorax

173
Q

Kan het hart toch vergroot zijn, ondanks CTR kleiner dan 0.5 is?

A

Ja, dan zou het kunnen dat het hart gedraaid is, waardoor het toch niet opvalt, CTR is ook een kenmerk, niet directe diagnose.

174
Q

Waarvoor is CT in de eerste plaats ontworpen?

A

Voor het hoofd

175
Q

Zie je op een CT scan dezelfde rib stukjes of verschillende?

A

Van verschillende ribben.

176
Q

Hoe kijk je naar de patiënt bij een CT-scan?

A

Vanaf het voeteneinde

177
Q

Hoe kan je een mogelijk (long)embolie ontdekken met behulp van contrastvloeistof?

A

Plek waar geen contrastvloeistof zit, is deel waar het dus niet heen is gekomen en dus mogelijke longembolie

178
Q

Waarom is de timing belangrijk bij een CT scan waarbij je contrast gebruikt?

A

Omdat de timing bepaald welke structuren aankleuren. Vroeg zie je alleen contrast in atriolen, later zie je het pas in de venen en daarmee meer in organen.

179
Q

Wat gebeurt er eigenlijk bij een CT scan en welke voordelen geeft dat?

A
  • Je scant van alle kanten, dit wordt bij elkaar gebracht tot een beeld, in blokjes eig.
  • Zo kan je ook bereken hoe het beeld van de zijkant eruit ziet.
180
Q

Wat is een veel gebruikt contrastmiddel en wat zijn de eigenschappen?

A

Jodium:
- absorptie van röntgenstraling
- Intraveneus toedienen
- Timing afhankelijk van wat je wil afbeelden

181
Q

Wat zijn de nadelen van jodium als contrastmiddel?

A
  • Contrastnefropathie bij lage nierfunctie → geeft een klap
  • Pas op voor allergie
182
Q

In welke fase(waar contrast zit) wil je kijken bij tumoren en welke bij stenose?

A
  • Tumoren vooral in de veneuze fase
  • Bij stenose in ateriën vooral in arteriele fase
183
Q

Wat kan je met de Hounsfiel unit waarden?

A

Hiermee kan je een bepaald bereik instellen van wat je wil afbeelden.

184
Q

Wat zijn de Hounsfiel unit waarde voor verschillende structuren?

A
  • Bot = 1000
  • Weke delen = 40-80
  • water = 0
  • vet = -50- -100
  • lucht = -1000
185
Q

Wat zijn de risico’s van straling?

A
  • Inductie van kanker
  • Kinderen zijn veel vatbaarder, omdat ze in groei zijn en langer nog te leven hebben.
186
Q

Hoeveel Sv (stralingsbelasting in miliSievert) geeft 5% kans op ontwikkelen van kanker?

A

Een dosis van 1000mSv, dus 1 Sv

187
Q

Waarom zijn de getallen van Sv vooral op populatie niveau belangrijk?

A

Omdat ze op individueel niveau niet heel veel risico geven, maar in een hele populatie wel.

188
Q

Waarom heeft een CT veel meer stralingsbelasting dan een röntgenfoto?

A

Omdat er veel meer afbeeldingen worden gemaakt.

189
Q

Hoe werkt een MRI?

A

Met een magneet en waterstofatomen, klein signaaltje dus detector moet dichtbij zijn.

190
Q

Wat zijn de voordelen van MRI?

A
  • Geen straling
  • Goed contrast tussen weefsels, verschillende sequenties
  • Bloedflow kwantificeren (met vele plaatjes achter elkaar)
191
Q

Wat zijn de nadelen van MRI?

A
  • Lange scanduur (ong 30 min, CT is enkele sec)
  • Hoge kosten
  • Luidruchtig
  • Projectiefgevaar
192
Q

Wat zijn de Contra-indicaties van MRI?

A
  • Pacemaker en andere implantaten
  • Hoge BMI (past er niet in)
  • Claustrofobie
  • Zwangerschap
193
Q

Gaat een MRI ooit uit?

A

Nee, duurt namelijk dagen om sterkte van magneetveld te bereiken. Er is een noodknop maar dat gaat wel helium verloren.

194
Q

Wat te doen voor een MRI scan?

A
  • Bescherm patiënt en jezelf, geen magneet of metaal
  • Pacemakers enz kunnen opwarmen, dysfunctioneren, hou daar rekening mee
195
Q

Hoe kan je toch zien op een echo dat er een galsteen zit, zonder dat je hem zelf ziet?

A

Door de slagschaduw van de echo, houdt geluid tegen

196
Q

Wat zijn de eigenschappen van een echo?

A
  • Brede toepassing
  • Dynamisch onderzoek
  • Lastig om statische plaatjes te geven
  • Sterk postuur afhankelijk
  • Kwaliteit afhankelijk echografist
197
Q

Waarvoor kan je echo allemaal gebruiken?

A

Buik, hart, hals, gewrichten, gynaecologie en vaten

198
Q

Wat zijn soorten van arteriële vaatfunctiestoornissen?

A
  • Arteriële obstructie → Grote bloedvaten zijn geobstructeerd
  • Arteriële ruptuur → bloedvaten gaan stuk
199
Q

Wat zijn de oorzaken van arteriële obstructie?

A
  • Atherosclerose → grootste probleem (aderverkalking)
  • Hypertensie → vooral bij kleine bloedvaatjes, functie verstoord
  • Vasculitis → ontstoken vaatwand
200
Q

Wat is een oorzaak van arteriële ruptuur?

A

Aneurysma, vaak gentisch of door risicofactoren

201
Q

Welke drie risico factoren spelen er bij atherosclerose?

A
  • Erfelijke factoren
  • Ziekten factoren → diabetes mellitus en hypertensie
  • Vermijdbare factoren → inactiviteit, voeding en roken
202
Q

Waneer begin je pas last te kijrgen van atherosclerose?

A

Als bloedvat met 75 % venauwd is. (dus de straal gehalveerd is)

203
Q

Waneer begin je pas last te kijrgen van atherosclerose?

A

Als bloedvat met 75 % venauwd is. (dus de straal gehalveerd is)

204
Q

Wat zorgt ervoor dat de weerstand af neemt bij meer doorbloeding?

A

De artiolen gaan dilatateren.

205
Q

Wat gebeurt er met de P in atriolen bij stenose?

A

De P in en na stenose is lager dan voor de stenose

206
Q

Hoe wordt de dalende flow opgevangen en weer constant gemaakt bij stenose?

A

Niet door Pv te verlagen, maar de weerstand te verlagen

207
Q

Wat is autoregulatie?

A

Het contstant houden van eigen bloeding, heeft wel een grens.

208
Q

Welke soorten atherosclerose zijn er?

A
  • Excentrische atherosclerose → plak zijkant, komt meeste voor
  • Concentrische atherosclerose → hele wand bedekt, vaak na harttransplantatie door afstotingsproducten.
209
Q

Tot hoever kan het hart nog autoreguleren zonder al te veel problemen met de flow?

A

Tot een afname van 80%.

210
Q

Wat is O2 extractie?

A

Wanneer er minder bloed naar ogaan komt, kan het orgaan veel meer zuurstof uit bloed gaan extracteren. (meeste organen gebruiken maar 30 of 40% van het bleod.

211
Q

Waarom krijgen de nieren zoveel bloed, als ze maar een lage zuurstofextractie hebben?

A

Er gaat vooral veel bloed naar nieren voor de filtratie.

212
Q

Wat gebeurt er als je veel gaat trainen?

A

Je krijgt een grotere capillairen dichtheid in skeletspieren.
Bij dezelfde cardica output, kun je meer zuurstof uit halen.

213
Q

Hoe ontstaat ischemie?

A
  • Ateriële obstructie
  • Versterkt door trombose, vaatspasme, activiteit die omhoog gaat en vaattonus die omhoog gaat
  • De O2 aanbod/O2 vraag daalt
  • nu ischemie
214
Q

Welke gevolgen heeft ischemie?

A
  • Reversibele = anaeroob metabolisme als verzuring, functieverlies spier, kan terug groeien.
  • irreversibel = celschade, herseninfarct en hartinfarct bij te lange zuurstof tekort.
215
Q

Wat is ischemie?

A

Onvoldoende zuurstofrijk bloed naar orgaan dat zuurstof nodig heeft.

216
Q

Wat kan ischemie tegengaan?

A
  • Autoregulatie
  • O2 extractie
217
Q

Hoe bereken je de flow in het hart en waarom?

A

Flow = P aterie - P tissue / R
Omdat het bij elke samentrekking zijn eigen vaten dichtdrukt.

218
Q

Wat werkt makkelijker en efficiënter: lummen breder maken of stenose weg te werken?

A

Het lumen breder maken, want zo wordt de straal groter (r^4) en verlaag je de weerstand.

219
Q

Hoe kan je bij de O2-balans de O2-aanbod vergroten?

A
  • De R(stenose) verlagen
  • De P (tissue) te verlagen
  • HF omlaag
  • Linker diastolichs ventrikel druk omlaag
  • R(vaatbed) omlaag
  • R(collateralen ) omlaag
  • R(distale vaatbed) omlaag
220
Q

Hoe kan je bij de O2-balans de O2-vraag vergroten?

A
  • Contractilitiet verlagen
  • Druk LV wand verlagen
  • P(aorta) verlagen
  • Diameter LV verlagen
  • HF verlagen
221
Q

Wat zijn collateralen vaten?

A

Kleine bleodvaten, net iets groter dan atriolen

222
Q

Wat zijn de oorzaken van Angina Pectoris?

A
  • Atheroslerotische vernauwing, coronairvaten of onvoldoende doorstroming collateralen (bij inspanning of contstant)
  • (reversibele) thrombusvorming (zonder inspanning, kans op infarct)
  • Coronair spasmen (willekeurige samentrekkingen van coronairvaten door random Ca influxen
223
Q

Welke drie soorten Angina Pectoris zijn er?

A
  • Stabiele → atheroslerose vernauwing
  • Instabiele → vaak thrombusvorming, rood alarm
  • Prinzmetal (variant) → door coronairspasme, minder acuut.
224
Q

Wat gebeurt er bij angina pectoris?

A

Je hebt meer zuurstof nodig dan er wordt geleverd, soort zuurstoftekort.

225
Q

Hoe kan je het zuurstoftekort bij angina pectoris oplossen?

A
  • verbeter myocardiale perfusie → zuurstofvoorziening omhoog
  • verlaag myocardiale zuurstofbehoefte → door verlaging BD, HF en SV
226
Q

Hoe kan je Angina Pectoris behandelen in eerste plaats?

A
  • Stoppen mer roken → roken geeft vermindering vaatfunctie
  • Meer lichaamsbeweging → helpt vaten te verbeteren
  • Hypertensie en hypercholesterolemie behandelen (dieet, antihypertensiva, lipidenverlagers)
  • als laatste farmacotherapie.
227
Q

Welke farmacotherapie kennen we voor Angina Pectoris?

A

Couperen aanval/profylactisch met:
- Nitraten → nitroglycerine, isosorbidemono- of dinitraat
- ß-receptor antagonisten → propranolol, atenolol
- Calcium antagonisten → diltiazem, verapamil, nifedipine
- Antistollingsmiddelen → clopidogrel

228
Q

Hoe werken nitraten?

A
  • In bloed wordt NO afgesplitst
  • Zorgt voor vasodilatatie van vooral de veneuze vaten.
  • Hierdoor minder bleod terug in hartspier
  • LV volume gaat omlaag en de hartgroote neemt af
  • HMV en BD gaat omlaag
  • O2 behoefte gaat omlaag
229
Q

Hebben de nitraten ook invloed op de arteriolen?

A

Alleen bij een hoge dosis, maar coronair flow blijft onveranderd.

230
Q

Welke soorten nitraten zijn er?

A
  • Nitroglycerine → oromuscosaal tablet/spray en tansdermaal
  • Isosorbidedinitraat (ISDN) → oromycosaal of oraal, first-pass effect
  • Isosorbidemononitraat → actieve metaboliet van ISDN, oraal, geen first-pass effect (te veel zorgt voor hypertensie)
231
Q

Wat is het first-pass effect?

A

Dat het eerst door de lever moet worden omgevormd tot actieve stof.

232
Q

Welk medicijn is beter om een lange aanval te verhelpen: ISDN of ISMN?

A

ISDN, isosorbidedinitraat, omdat deze veel langzamer wordt afgebroken door zijn first-pass effect.

233
Q

Wat zijn bijwerkingen van nitraten?

A
  • Hoofdpijn
  • Posturale hypotensie (plotselinge bloeddrukverlaging)
234
Q

Wat gebeurt er bij tolerantie voor nitraten?

A

Het lichaam inactiveert (depletie) de SH-groepen van de enzymen die nodig zijn om de NO uit de nitraten te vormen.

235
Q

Wat doen ß-receptor antagonisten?

A
  • Verlagen HF → zorgt voor verlaging zuurstofbehoefte
  • Langere diastole → verbetering myocardiale perfusie (is afhankelijk van diastole, systole drukt het dicht)
  • Bleoddrukverlagende effect speelt bij AP geen rol
236
Q

Wat doen de Calcium antagonisten?

A

Remmen Ca+ instroom in hart- en vaatwandspiercellen

237
Q

Wat doen de verschillende soorten Ca antagonisten?

A
  • Verapamil → in hart negatief inotroop en negatief chronotroop
  • Nifedipine → weerstandsvaten werking, BD omlaag, zorgt voor reflex tachycardie
  • Diltiazem in hart en bloedvaten → HF onveranderd of omlaag
238
Q

Wat zijn de bijwerkingen van Ca antagonisten?

A
  • Hoofdpijn
  • Obstipatie → ook contractie darmen minder
239
Q

Wanneer gebruiken we Ca antagonisten?

A

Bij coronairspasme, zijn oraal toepasbaar, relatief korte halveringstijd, meerdere malen per dag.

240
Q

Wanneer moet je niet nifedipine geven?

A

Bij een instabiele angina pectoris, verhoogd mortaliteit

241
Q

Met welke medicatie mag je verapamil niet combineren?

A

Met ß-blokkers, geeft een te sterke werking

242
Q

Welk risico geeft een instabiele angina pectoris? Hoe te helpen?

A
  • Risico op myocardinfarct
  • Geven ß-blokkers, nitraten en/of Ca antagonisten.
  • En ontstekingsremmers als aspirine en heparine.
243
Q

Wat is tachycardie?

A

Te snel hartritme

244
Q

Wat is de systemische vullingsdruk?

A

De druk is overal gelijk, zowel in arterien en venen

1B1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions