Week 3 Flashcards
1
Q
Waarop heeft de vaattonus effect?
A
- C(venen)
- R(atriolen)
2
Q
IWat zijn de belangrijke functies van de bloedcirculatie?
A
- Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
- Warmte transport
- Snelle chemische signalering - neurotransmitters en hormonen
- Door geven van krachten
3
Q
Waar vind je een pulserende flow?
A
In de aorta
4
Q
Is in de grote circulatie een hoge of een lage druk en waarom?
A
Een hoge druk, er is meer weerstand
5
Q
Wat is vloeistofdruk (speelt bij bloed)?
A
De kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof.
6
Q
Welke oorzaken heeft de (vloeistof)druk?
A
- Zwaartekracht
- Versnelling
- Krachten van buitenaf
7
Q
Wat is een kracht van buitenaf in ons lichaam?
A
Het hart
8
Q
Wat bereken je met de wet van Pascal en wat zijn de kenmerken?
(formules worden gegeven op tentame)
A
De hydrostatische druk:
- De druk in horizontaal vlak is overal even hoog
- druk neemt toe met de diepte
→ druk = pgH
9
Q
Wat is rho?
A
De soortelijke massa
10
Q
Wat is de algemene druk in het hart?
A
95 mmHg
11
Q
Wat is velocity?
A
De snelheid van bloeddeeltje
12
Q
Wat is flow? Hoe bereken je het?
A
De volumestroom
F = Al/t = A*v = in ml/s of cm/s
13
Q
Wat is het verband tussen flow en snelheid?
A
F = v * A
14
Q
Wat is de continuiteitsvergelijking?
A
Flow in = flow uit
→ constant
→ v1A1 = v2A2 (lengte en doorsneden weet je) kom
15
Q
Wat betekent bloed is incompressibel
A
Dat het niet veranderd
16
Q
Waar moet je op letten met de continuteit vergelijking?
A
Dat je over het hele systeem kijkt. (zie verbanden in aantekeningen hemodynamiek)
17
Q
Wat kan als verband gezien worden tussen oppervlakte en velocity?
A
Hoe groter de oppervlakte, hoe lager de velocity
18
Q
Waarom is de snelheid van het bloed zo langzaam in de cappilairen?
A
Is belangrijk voor de stofuitwisseling
19
Q
Waar moet je op letten als je de wet van Bernoulli gebruikt? (p+1/2(p)v^2 +(p)hg
A
Dat je hem lokaal gebruikt en dat je bij een bloedvat van horizonale buis uitgaat → h=0
20
Q
Met welke 3 energien houd Bernoulli rekening?
A
- Pompenergie: druk opbouw door hart
- Kinetische energie: bewegings- en stromingsenergie
- Potentiele energie: plaats-hoogte
21
Q
Wat gebeurt er als A kleiner wordt?
A
- v wordt groter
- Hierdoor gaat p omlaag
22
Q
Wat is viscositeit?
A
Het is de eigenschap van een fluïdum die aangeeft in welke mate deze weerstand biedt tegen vervorming door schuifspanning
23
Q
Wat heeft een lage viscositeit en wat een hoge?
A
- Laag: water
- Hoog: bloed en stroop
24
Q
Waarmee heeft viscositeit te maken?
A
Met de flow
25
Welke twee soorten flow zijn er?
- Laminaire flow
- Turbulente flow
26
Wat zijn eigenschappen van laminaire flow?
- Lijntjes gaan netjes door
- Geen geruis
- Axiaal stromen van bloeddeeltjes
- Plasma-skimming effect
- Wet van poiseuille
27
Wat is de wet van poiseuille?
dP = F * R
28
Wat is plasma-skimming effect?
Stoffen gaan vooral in het midden zitten, als er dan een aftakking is gaat daar weinig heen
29
Wat zijn eigenschappen van turbulente flow?
- Stroming is niet constant
- Vaak door vernauwing
- Vaatgeruis
- Vaattrillingen voelbaar
- Energieverlies → hart moet harder werken
- Beschadiging vaatwand
30
Waarmee is turbulente flow evenredig?
- Dichtheid vloeistof (rho)
- Diameter vat (2r)
- Gemiddelde stroomsnelheid (v(gemiddelde))
Omgekeerd evenredig met viscositeit (n)
31
Waar vind je turbulente flow?
- systole
- bij inspanning
- bij nauwere vaten
32
Wat is het gevaar bij turbulente flow?
Trombosevorming
33
Wat is de formule van Re en welke waarde horen er bij laminair en welke bij turbulent?
Re = 2*r*v*rho/n
Re < 2000 is laminair
Re > 3000 is turbulent
34
Wat is de systole en wat de diastole bij bloeddruk metingen?
- Systole is het eerste geluid
- Diastole wanneer je geen geluid meer hoort
35
Wat is de systolische druk in de arterien en wat de diastolische?
- s = 100-140 mmHg
- d = 60-90 mmHg
36
Wat is de polsdruk?
Druk systole - druk diastole
37
Wat geeft de compliantie?
De rekbaarheid van de aorta
(
38
Wat is het verschil tussen polsdruk en gemiddelde druk?
Polsdruk is op 1 lokatie, gemiddelde druk is op 2 of meerder lokaties.
39
Waarom hebben oudere mensen hogere bloeddruk?
Er is een lagere compliantie, hart moet harder werken om het grotere drukverschil te overbruggen.
40
Wat is dyspnoe?
Onaangename sensatie van ademhaling of ademtekort, kan verschillende betekenissen hebben.
41
Wat is de NYHA classificatie?
De mate van inspanning wanneer de klachten optreden
42
Wat is een ICD?
Apparaatje onder de huid die kleine schokjes afgeeft bij hartritmestoornissen en grote shock als het niet reageert. Meet activiteit van de kamers
43
Welk dieet krijgen mensen met hartfalen?
- Zoveel mogelijk zoutloos dieet
- 1,5 liter vloeistof
44
Wat zijn de tractus cirulatorius vragen van anamese?
- Oedemen
- Gewicht → toename of afname, buikomvang en eetlust
- Nycturie → frequentie, hoeveelheid
- Pijn op de borst → lokalisatie, relatie tot inspanning (provacatie/reactie) en beschrijving
- Palpitaties
45
Wat zijn de tractus cirulatorius vragen van anamese?
- Oedemen
- Gewicht → toename of afname, buikomvang en eetlust
- Nycturie → frequentie, hoeveelheid
- Pijn op de borst → lokalisatie, relatie tot inspanning (provacatie/reactie) en beschrijving
- Palpitaties → hartkloppingen
46
Wat is nycturie?
Nachtelijk plassen, kan wijzen op vochtvasthouding wat dan los komt.
47
Kunnen wij hartfalen genezen?
Nee het is een chronische ziekte
48
Hoe kan er een bloedpropje in de kamers ontstaan?
Doordat het bloed niet goed wordt rondgepompt gaat ook hier de stollingscascade in gang, waardoor er trombosevorming komt
49
Wat is decompensatio cordis?
Hartfalen
50
Wat zijn typische symptomen van decompensatio cordis?
- Bij inspanning snel moe en buiten adem
- Benauwdheid bij liggen
- Oedeem
- Nycturie
- Soms koude handen
51
Wat doet het hormonaal systeem en waarneer activeerd het?
- Regulatie bloeddruk → activatie bij lage bloeddruk en laag bloed volume
- Regulatie CV hermodelering → activatie bij CV en nierschake (lokaal)
52
Wanneer is hormonaal systeem over-actief?
- Hypertensie
- Hartfalen
- Fibrose
- Nog andere oorzaken
53
Op welke twee organen heeft Angiotensine II werking?
- Vaatwand → zorgt voor constrictie
- Op nier → bloedvolume omhoog (werkt antidiuretisch)
Hierdoor gaat bloeddruk omhoog
54
Wat zijn de componenten van het RAAS-systeem?
- R = renine
- A = angiotensine
- A = aldosteron
- S = systeem
55
Hoe komen van Angiotensionogeen naar Angiotensine II?
- Angiotensinogeen wordt afgegeven door de lever (groot molecuul)
- Wordt met behulp van renine (enzym) omgezet in Angiotensine I
- In voornamelijk de longen wordt angiotensine I omgezet door ACE naar Angiotensine II
56
Waar komt renine vandaan?
- Wordt door de nier aan het bloed afgegeven.
- Gemaakt uit prorentine (inactief).
- Wordt omgezet in juxtraglomerular apparaat, door gespecialiseerde spiercellen om afferente atriolen.
57
Waardoor worden de gespecialiseerde spiercellen in juxtraglomerular apparaat gestimuleerd om renine af te geven?
- Door lage BLP (stretch JGC)
- Lage concentratie Na+, gemeten door de macula densa cellen (ionsensor) in distale tubules, die meten hoe geconcentreert urine is en het afgeeft.
58
Wat is snelheidsbepalende stap in de angiotensine II productie?
De omzetting door renine.
59
Waar vindt de omzetting van Angiotensionogeen naar angiotensine I plaats?
Overal in het bloed.
60
Waardoor wordt Angiotensine I omgezet en waar zit dat?
Door ACE (angiotensine converterend enzym). Bevindt zich op bloedvat in endotheelcellen, voornamelijk in de longen.
61
Welke receptoren kent angiotensine?
- AT1-receptor (meest voorkomend)
- AT2-receptor
Hebben tegengesteld effect
62
Wat is de belangrijkste functie van AT1-receptor?
Vasoconstrictie
63
Wat doen de Type 1 angiotensine receptoren (AT1)?
- Vasoconstrictie
- Zout/water reabsorptie
- aldosteron secretie
- sympatische activatie
- celgroei
- aanpassing extracellulaire matrix
64
Wat gebeurt er als je een AT1-antagonist toevoegt?
Dan zie je dat de vasoconstrictie wordt tegengehouden.
65
Wat doen type 2 angiotensine receptoren (AT2)?
- Vasodilatatie
- Remming celgroei
- Differentiatie (embryonaal)
66
Wat gebeurt er als je een AT2-antagonist toevoegt?
Dan komt er meer contractie. Dit komt omdat AT2 op endotheel NO afgeeft. NO gaat de werking van AT1 tegen, maar als dit geblokkeerd wordt zal AT1 meer werken.
67
Welke receptoren werken niet goed bij mensen met bijvoorbeeld hoge bloeddruk en diabetes, AT1 of AT2?
De AT2-receptoren
68
Hoe is de relatie tussen sympatische systeem en RAAS-systeem?
Ze kunnen elkaar versterken. RAAS +++→NA
69
Hoe versterken de sympatische systeem en RAAS-systeem elkaar op de bloedvaten en hoe kan je dat effect remmen met medicatie?
- AT1 en a1-receptoren versterken elkaars werking waardoor er meer vasoconstrictie komt.
- Dit kan worden tegengegaan door een AT1 antagonist, zo verlaag je de bloeddruk (als die afhangt van AT1 natuurlijk) of een door een a1-antagonist, maar die geeft veel bijwerkingen dus liever niet.
70
Hoe versterken de sympatische systeem en RAAS-systeem elkaar op de nieren en hoe kan je dat effect remmen met medicatie?
- De binding van NA aan ß1-receptor zorgt voor verhoogde renine afgifte.
- Remmen door ß1-antagonist te geven. Deze werken ook op het hart, vaak medicatie gegeven die zowel op ß1 en 2 werkt.
71
Waar wordt aldosteron gevormd en wat doet het?
- Op de bijnier zit een AT1-receptor
- Als AT1 daaraan bindt, wordt aldosteron afgegeven.
- Komt in tubulere systeem van nieren
- Bindt aan Mineral corticoid receptor
- Zorgt daar voor reabsorptie van Na en H2o (zorgt voor dorst)
- Uiteindelijk toename bloedvolume
72
Wat gebeurt er als je te veel aldosteron hebt?
Dan verdwijnt K uit het bloed, dit kan bij te veel verlies levensbedreigend zijn.
73
Waarmee kan je K besparen bij hypertensie?
Door antagonisten van aldosteron te geven.
74
Hoe werkt de bloeddruk regulatie bij lage bloeddruk?
- Stimulatie renine werking
- Wordt meer angiotensinogeen omgezet waardoor meer Ang I ontstaat
- Hierdoor ontstaat er meer Ang II
- Meer vasoconstrictie en bloedvolume, waardoor bloeddruk stijgt
75
Wat is de negatieve terugkoppeling van de bloeddruk regulatie met behulp van angiotensine?
- Ang II bindt aan AT1-receptoren
- Door deze binding word via de negatieve terugkoppeling de renine afgifte geremd.
76
Welke twee soorten hypertensie heb je en waardoor worden ze veroorzaakt?
- Primaire/essentiële hypertensie vaak onbekende oorzaak
- Secundaire hypertensie, veroorzaakt door ziektebeeld als nierziekten en bepaalde tumoren.
77
Wat gebeurt er bij hoog renine en wat bij laag renine?
- Hoog renine → verhoogde vasoconstrictie
- Laag renine → Gevolg van verhoogde Na+ retentie en bloed volume, vaak mineralocort./Na+ kanaal probleem
78
Wat doen ACEI's (ACE inhibitoren)?
Deze remmen de productie van Ang II
Dit zorgt voor:
- Remming vasoconstrictie
- Remming bloedvolume
→ zorgt voor bloeddruk verlaging
79
Wat doen AT1-receptor blokkers/antagonisten?
Deze remmen de AT1 receptoren en stimuleren de AT2 receptoren (meer ang II voor de AT2, als AT1 het niet opneemt).
Dit zorgt voor:
- Remming vasoconstrictie
- Stimulatie vasodilatatie
→ zorgt voor bloeddruk verlaging, bloedvolume gaat omlaag.
80
Wat doet een renine remmer?
Deze remt de productie van Ang I en daardoor ook van Ang II
Dit zorgt voor:
- Remming vasoconstrictie
→ zorgt voor bloeddruk verlaging
81
Wat doet een MR-antagonist? (MR = mineral corticoid receptor)
- Zorgt voor dat de NA+ omlaag gaat en K+ omhoog gaat in bloed.
82
Wat zijn de bijwerkingen van ACE-remmers?
Het remt niet alleen Ang II, maar geeft ook een verminderde bardykinine afbraak.
Normaal zorgt bardykinine voor vaso/bronchodilatatie dmv b2 en NO, maar door de remming gaat de bardykinine zorgen voor bronchoconstrictie waardoor je een hoest krijgt.
83
Wat zijn de bijwerkingen van ACE/AT1 remmers?
De negatieve terugkoppeling gaat weg, waardoor de plasma renine concentratie stijgt.
Daarbij bestaat de kans op gewenning bij deze medicatie.
84
Wat is het gevolg van hyperkalemie?
Hartritmestoornissen.
85
Wat zijn de bijwerkingen van combitherapie (ACEI, ARB en renine remmer)?
- Negatieve terugkoppeling is weg
- Kans op hypotensie
- Onvoldoende nierperfusie
- Verlies functie aldosteron
- Hyperkalemie
86
Waarmee wordt hypertensie behandeld onafhankelijk van het RAAS?
- Diuretica
- ß-blokkers
- Calcium antagonisten
87
Wat doet Diuretica?
Zout en water excretie (uitscheiding)
Nadeel: plasma renine concentratie stijgt
88
Wat doen ß-blokkers?
- Redcutie cardiac output
- remming renine afgifte
89
Wat doen calcium antagonisten?
Zorgen voor vasodilatatie.
90
Wat is een normale bloeddruk?
140/90 mmHg
91
Wat zijn de risico factoren door hypertensie?
- Hartaanval
- Hartfalen
- Herseninfarct
- Retinopathie
- Chronisch nierfalen
92
Wat zijn atriolen?
De vaten die net voor de capillairen liggen, hebben de meeste weerstand.
93
Waardoor wordt de flow bepaalde?
- Bloeddruk
- R(orgaan)
94
Waar voor zorgt de Flow wat betreft ATP productie?
Voor de zuurstof aanvoer
95
Wat gebeurt er als de bloeddruk zakt?
Dan geven de baroreceptoren (in aortaboog) signalen af aan het AZS. Dit gaat verschillende processen in gang zetten (HF, contractiliteit, vochtvasthouding, remodelering en venoconstricitie mogelik)
96
Welke twee soorten van pompfalen heb je?
- Primair → aandoening myocard
- Secundair → overbelasting hartspier
97
Wat zijn voorbeelden van primair pompfalen?
- Myocardinfact (propje kransslagader, sterft deel af)
- Myocarditis (ontsteking hartspier)
- Myopartiden (genetisch)
98
Wat zijn voorbeelden van secundair pompfalen?
- Druk belasting (lange tijd hoge bloeddruk)
- Volumebelasting (veel infecties, veel vegetaties in bloed)
99
Wat gebeurt er het eerst bij een myocardinfarct?
De contractiliteit gaat omlaag, dit heeft invloed op het slagvolume, want contractikracht gaat omlaag, inlvoed op cardiac output afname en uiteindelijk dat bloeddruk omlaag gaat
100
Wat is sneller, stimulatie van sympathicus of remming parasymphaticus?
De remming van parasymphaticus, doordat cholinesterase ACh heel snel kan afbreken.
101
Waarvoor en hoe zorgt de symphaticus als bloeddruk omhoog
gaat?
Baroreceptoren geven het door
- NA wordt afgegeven aan B1-receptoren bij SA-knoop
→ hartslag gaat omhoog
- Probeert ook contractiliteit te verhogen, parasympathaticus speelt hierin geen grote rol, zit niet echt in verntrikel)
102
Wat te onthouden over B1 en B2
B2 komt bijna niet voor in SA-knoop en ventrikel.
103
Wat gebeurt er met de weerstand van de perifere vaten als de bloeddruk daalt?
De weerstand gaat toenemen
Gaat via symphaticus, NA bindt aan a1-receptoren (geremd door a2 als het te groot wordt) en zorgt voor vasoconstrictie
104
Neemt de preload toe of af door vasoconstricite?
Toename, via symphaticus op a1-receptoren.
105
Welke a-receptoren zitten op venen en welke op arteriën?
- Venen alleen a1
- Ateriën a1 (en a2)
106
Waardoor kunnen we nog meer de preload verhogen, maar duurt heel lang?
Door vochtvasthouding, gestimuleerd door RAAS, geeft veel klachten
107
Wat gebeurt er tijd na het hartinfarct?
Er komt een remodulering van de hartspier.
Hiermee neemt de groote van de Linkerventrikel toe en probeert de wand te verdikken
→ zorgt voor toename afterload doordat straal toeneemt.
108
Welke klachten geeft de toename van grote van linkerventrikel? Welke medicatie probeert dit te verhelpen?
Kan leiden tot chronisch hartfalen
De B-blokkers
109
Welke klachten geeft de toename van grote van linkerventrikel? Welke medicatie probeert dit te verhelpen?
Kan leiden tot chronisch hartfalen
De B-blokkers
110
Waarvoor zorgt neurohumorale activatie bij myocardinfarct?
- de gevoeligheid en dichtheid van ß-receptoren gaat omlaag
- komt RAAS activatie
111
Waarvoor zorgt de inflammatie bij myocardinfarct?
- Meer cytokines,
- TNFa: celdood door apoptose
-
112
Waarvoor zorgt remodelering bij myocardinfarct?
- Flow/metabole afwijkingen
- Cardiomyocyt disfunctie (Ca huishouding verstoord, disfunctie contractiele apparaat)
- Verandering extracelullaire matrix
- Pathologische signaaltransductiepaden
113
Welke receptoren proberen we te remmen en welke te stimuleren bij remodelering?
- remmen: ß-receptoren en de a1-receptoren (G-eiwit)
- Stimuleren: groeifactoren en ANP-receptoren
114
Wat gebeurt er bij aortaklepstenose?
- Afterload gaat omhoog
- Hierdoor de slagvolume, cardiac output en bloeddruk omlaag
- Preload (door venoconstrictie), HF en Contractiliteit moet omhoog
- Weerstand perifere vaten omhoog
- Hypertrofie van de ventrikelwand
115
Wanneer wordt er geoppereerd aan aortaklepstenose?
Als de klep niet goed meer samentrekt
116
Welke twee soorten hartfalen zijn er?
- Systolisch hartfalen (HFrEF)
- Diastolisch hartfalen (HFpEF)
117
Wat zijn de oorzaken van systolisch hartfalen?
- Hartinfarct
- Hypertensie
- Obesitas
- Chronische nierschade
- Myocarditis
- Diabetes
- Volume overload van hart
Gedilateerde cardiomyopathie (heel veel ruimte LV)
118
Wat zijn de oorzaken van diastolische hartfalen?
- Diabetes mellitus
- Chronisch nierschade
- COPD
- Infectie
- Obesitas
- Leeftijd (ouderdom met name)
- hypertensie
Hypertrole cardiomyopathy (heel weinig ruimte LV)
119
Waarbij is RAAS betrokken naast het bloedvaten systeem?
Bij remodelering van het hart
120
Wat is het verband tussen atriumdruk en hartminuutvolume?
Als atrium druk omhoog gaat, gaat hartminuutvolume tot bepaald plataue ook omhoog.
121
Bij welke druk is HMV 0?
-3 mmHg
122
Waardoor is de veneuze druk lager?
Doordat onze borstkas een negatieve druk bevat, dit is voor het inademen. Al zouden wij daar een druk van 0 hebben, zouden je longen heel klein worden. De druk wordt nog negatiever bij inademing.
123
Waardoor komt de snelle stijging van HMV bij inspanning?
Doojrdat de HF (vooral) en SV omhoog gaat.
124
Wat is de maximale HF?
Ongeveer 200 - je leeftijd (ong van 60 naar 180, 3x zo groot)
125
Hoeveel kan het slagvolume toenmen bij inspanning?
Met zo 50%.
126
Welk effect heeft de pomp (hart) op het veneuze stelsel?
Deze zorgt ervoor dat het bloed uit de venen de ateriën wordt in gepompt, hoe harder je pompt, hoe lager de druk
127
Wat gebeurt er met de vaten tijdens hartstilstand?
De druk wordt in beiden gelijk, waardoor de ateriën heel klein worden en de venen heel groot.
128
Waardoor kan de druk toenemen?
Door meer bloed of extra vochtvasthouding
129
Hoe kan je de vullingsdruk verhogen en daarmee het volume wat rond wordt gepompt?
Door de venen te laten contraheren.
130
Wat zijn venen eigenlijk?
Reservoirs van het bloed, hebben geen weerstand
131
Hoe kan je de vasculaire functie curve beïnvloeden?
- Meer volume in vaatbad
- Veneuze kant onder spanning brengen, door vasoconstrictie (stimulatie a1-receptoren)
132
Wat zijn de normale atriumdruk en HMV?
Atriumdruk = 3 mmHg
HMV = 5L/min
133
Tot welk getal stijgt de druk bij dynamische inspanning?
Tot ongeveer 110 per minuut
134
Waar ligt het evenwicht als je alleen het hart aanjaagt?
Bij 7 liter/min
135
Wat moet je nog meer doen naast het hart aanjagen bij inspanning om tot die 22L/min te komen?
De veneuze druk verhogen, naar 6 mmHg.
136
Hoe verhoog je de veneuze druk?
Door vasoconstrictie van de veneuze vaten
137
Wat is een manier om meer vocht toe te dienen, wat gebeurt er met de curve?
Nieren vocht laten vasthouden, de curve veranderd (ook als je de wanden dichter bij elkaar brengt)
138
Wat gebeurt er met de ventriculaire functie curve bij hartfalen?
Deze is verlaagd. De atriumdruk gaat zonder constrictie omhoog, daarbij daalt HMV, die blijft dalen als er niets aan gedaan wordt.
139
Wat gebeurt er met de vasculaire curve bij hartfalen?
Deze gaat naar rechts, komt door sympathicus die venen laat samentrekken en er komt ateriele vasoconstrictie.
140
Wat geeft de 2D grijsplaatjes van echografie?
Dit kaatst een deel van het geluid terug als het tussen twee verschillende weefsels van snelheid veranderd. (op grensvlak)
141
Waar is het deel van het geluid dat wordt weerkaatst afhankelijk van?
- Hoek van reflectie
- Relatieve verandering in akoestische impedantie
142
Wat is het verschil tussen de B-mode en de M-mode?
B-mode geeft het beeld (2D) op de echo, de M-mode zijn de ondersliggende signalen (lijntjes)
143
Welke twee soorten transducers heb je?
- Met hoge resolutie → lage penetratie
- Met lage resolutie → hoge penetratie
Dus afhankelijk wat je wil zien.
144
Welke twee soorten van doppler zijn er?
- Pulsed-wave doppler
- Continues-wave doppler
145
Wat zijn de eigenschappen van pulsed-wave doppler?
- 1 kristal zendt en ontvangt
- Meet snelheid op 1 specifiek punt
- Hoogst te meten snelheid is gelimiteerd
146
Wat zijn de eigenschappen van continues-wave doppler?
- 1 kristal zendt, 1 kristal ontvangt
- Meet de hoogste snelheid op een lijn
- Zeer hoge snelheden meetbaar
147
Wat betekent blauw en wat rood bij doppler kleuring en wanneer zie je wat?
Rood = naar de transducer toe → diastole
Blauw = van de transducer af → systole
148
Waarom is echo (theoretisch) superieur aan CT/MRI, maar wordt het beperkt?
- Het is superieur omdat het betere spatiële en temporele resolutie heeft
- Beperkt door: het echo window (omliggende structuren) (ribben, vet, long) en de kwaliteit van echolaborant
149
Wat zijn de drie belangrijkste transducer posities bij echografie van het hart?
- Left parasternal position → linkst van borstbeen hoog ong tussen 3-4 rib
- Apical position → ong onder tepel
- Subcostal postion → onder borstbeen
150
Wat breng je zowel in beeld met deze drie posties van echografie?
- LP → twee kamer of een kamer met klep
- A → vierkamerhart en twee kamer hart
- S → soort vierkamerhart, maar vooral om naar vena cava te kijken
151
Hoe kan je zien of er stenose is bij de kleppen met dopller?
Je ziet dan een soort kleur vlam terugschieten.
152
Wanneer zie je de aortaklep insufficientie? Bij systole of diastole?
Bij diastole
153
Hoe bereken je de Ejectie fractie?
EDV-ESV/EDV
154
Wat is een normaal ejectie fractie?
Boven de 55%
155
Welke complicaties van hartinfarct kan je met echo allemaal vinden?
- Thrombus → stilstaand gedeelte, stolling
- Aneurysma → bloed stroomt hierheen en niet de circulatie in
- Septum ruptuur → hart gaat heel snel pompen, maar ineffectief
- Wandbewegingsstoornis met mitralis insufficiëntie → papilairen werken niet goed mee
- Ruptuur van chorda of papillairspier met mitralis insufficiëntie → stukje daar afgestorven.
156
Waar zit er vaak een stolsel bij boezemfibrileren?
In het hartoortje
157
Wordt 3D echo ook voor klinische dingen gebruikt?
Nee het is vaak voor de leuk
158
Waarmee kunnen we echo soms verduidelijken?
Door contrast toe te voegen.
159
Wat is endocarditis?
Ontsteking binnenkant hart en hartkleppen.
160
Wat is endocarditis?
Ontsteking binnenkant hart en hartkleppen.
161
Welke soorten afbeeldingstechnieken hebben wij?
- Röntgen
- CT scan
- MRI
- Echo
162
Waaraan kan je zien dat de botten van een kind zijn?
Ze bevatten groeischijven, dus dat zijn geen breuken
163
Geeft de volgorde van dens (licht) naar lucent (donker) bij röntgen (en CT):
- Metaal (wit)
- Bot (lichtgrijs)
- Weke delen (grijs achtig)
- vet (donker grijs)
- lucht (zwart)
164
Waaraan kan het naast matriaal soort ook nog van af hangen hoe dens of lucent het is?
Van de dikte van het matriaal.
165
Wat is een thoraxfot en hoe wordt die gemaakt?
- De meest vervaardigde röntgenfoto, longen en hart
- In twee richtingen PA en lateraal.
- Liefst staand
166
Waarom wordt een thoraxfoto PA gemaakt (posterior-anterior)
Omdat dan het hart veel verder weg staat en dus niet te groot wordt afgebeeld, dit heb je bij AP wel.
167
Waardoor komt het dat het hart veel groter is bij AP ?
Door de divergente straling.
168
Waar moet je op letten bij een röntgenfoto?
Dat de structuren allemaal overeen liggen.
169
Hoe bekijk je de röntgenfoto?
Alsof diegene voor je zou staan.
170
Wanneer is het een goede röntgenfoto?
Als je op het dorsale deel 9 of 10 ribben kan zien en het liefst bij inademing, anders is foto veel onduidelijker.
171
Als een patiënt in bed ligt, neem je dan een AP of een PA opname?
Een AP, vlak ligt onder de patiënt.
172
Wat is de maat voor het hart op een foto wanneer het 'normaal' is en hoe bereken je het?
Als CTR (Cor thorax ratio) < 0.5 → normaal. Groter dan 0.5, dan is het hart vergroot
Berekening: Breedte hart/breedte breedste deel thorax
173
Kan het hart toch vergroot zijn, ondanks CTR kleiner dan 0.5 is?
Ja, dan zou het kunnen dat het hart gedraaid is, waardoor het toch niet opvalt, CTR is ook een kenmerk, niet directe diagnose.
174
Waarvoor is CT in de eerste plaats ontworpen?
Voor het hoofd
175
Zie je op een CT scan dezelfde rib stukjes of verschillende?
Van verschillende ribben.
176
Hoe kijk je naar de patiënt bij een CT-scan?
Vanaf het voeteneinde
177
Hoe kan je een mogelijk (long)embolie ontdekken met behulp van contrastvloeistof?
Plek waar geen contrastvloeistof zit, is deel waar het dus niet heen is gekomen en dus mogelijke longembolie
178
Waarom is de timing belangrijk bij een CT scan waarbij je contrast gebruikt?
Omdat de timing bepaald welke structuren aankleuren. Vroeg zie je alleen contrast in atriolen, later zie je het pas in de venen en daarmee meer in organen.
179
Wat gebeurt er eigenlijk bij een CT scan en welke voordelen geeft dat?
- Je scant van alle kanten, dit wordt bij elkaar gebracht tot een beeld, in blokjes eig.
- Zo kan je ook bereken hoe het beeld van de zijkant eruit ziet.
180
Wat is een veel gebruikt contrastmiddel en wat zijn de eigenschappen?
Jodium:
- absorptie van röntgenstraling
- Intraveneus toedienen
- Timing afhankelijk van wat je wil afbeelden
181
Wat zijn de nadelen van jodium als contrastmiddel?
- Contrastnefropathie bij lage nierfunctie → geeft een klap
- Pas op voor allergie
182
In welke fase(waar contrast zit) wil je kijken bij tumoren en welke bij stenose?
- Tumoren vooral in de veneuze fase
- Bij stenose in ateriën vooral in arteriele fase
183
Wat kan je met de Hounsfiel unit waarden?
Hiermee kan je een bepaald bereik instellen van wat je wil afbeelden.
184
Wat zijn de Hounsfiel unit waarde voor verschillende structuren?
- Bot = 1000
- Weke delen = 40-80
- water = 0
- vet = -50- -100
- lucht = -1000
185
Wat zijn de risico's van straling?
- Inductie van kanker
- Kinderen zijn veel vatbaarder, omdat ze in groei zijn en langer nog te leven hebben.
186
Hoeveel Sv (stralingsbelasting in miliSievert) geeft 5% kans op ontwikkelen van kanker?
Een dosis van 1000mSv, dus 1 Sv
187
Waarom zijn de getallen van Sv vooral op populatie niveau belangrijk?
Omdat ze op individueel niveau niet heel veel risico geven, maar in een hele populatie wel.
188
Waarom heeft een CT veel meer stralingsbelasting dan een röntgenfoto?
Omdat er veel meer afbeeldingen worden gemaakt.
189
Hoe werkt een MRI?
Met een magneet en waterstofatomen, klein signaaltje dus detector moet dichtbij zijn.
190
Wat zijn de voordelen van MRI?
- Geen straling
- Goed contrast tussen weefsels, verschillende sequenties
- Bloedflow kwantificeren (met vele plaatjes achter elkaar)
191
Wat zijn de nadelen van MRI?
- Lange scanduur (ong 30 min, CT is enkele sec)
- Hoge kosten
- Luidruchtig
- Projectiefgevaar
192
Wat zijn de Contra-indicaties van MRI?
- Pacemaker en andere implantaten
- Hoge BMI (past er niet in)
- Claustrofobie
- Zwangerschap
193
Gaat een MRI ooit uit?
Nee, duurt namelijk dagen om sterkte van magneetveld te bereiken. Er is een noodknop maar dat gaat wel helium verloren.
194
Wat te doen voor een MRI scan?
- Bescherm patiënt en jezelf, geen magneet of metaal
- Pacemakers enz kunnen opwarmen, dysfunctioneren, hou daar rekening mee
195
Hoe kan je toch zien op een echo dat er een galsteen zit, zonder dat je hem zelf ziet?
Door de slagschaduw van de echo, houdt geluid tegen
196
Wat zijn de eigenschappen van een echo?
- Brede toepassing
- Dynamisch onderzoek
- Lastig om statische plaatjes te geven
- Sterk postuur afhankelijk
- Kwaliteit afhankelijk echografist
197
Waarvoor kan je echo allemaal gebruiken?
Buik, hart, hals, gewrichten, gynaecologie en vaten
198
Wat zijn soorten van arteriële vaatfunctiestoornissen?
- Arteriële obstructie → Grote bloedvaten zijn geobstructeerd
- Arteriële ruptuur → bloedvaten gaan stuk
199
Wat zijn de oorzaken van arteriële obstructie?
- Atherosclerose → grootste probleem (aderverkalking)
- Hypertensie → vooral bij kleine bloedvaatjes, functie verstoord
- Vasculitis → ontstoken vaatwand
200
Wat is een oorzaak van arteriële ruptuur?
Aneurysma, vaak gentisch of door risicofactoren
201
Welke drie risico factoren spelen er bij atherosclerose?
- Erfelijke factoren
- Ziekten factoren → diabetes mellitus en hypertensie
- Vermijdbare factoren → inactiviteit, voeding en roken
202
Waneer begin je pas last te kijrgen van atherosclerose?
Als bloedvat met 75 % venauwd is. (dus de straal gehalveerd is)
203
Waneer begin je pas last te kijrgen van atherosclerose?
Als bloedvat met 75 % venauwd is. (dus de straal gehalveerd is)
204
Wat zorgt ervoor dat de weerstand af neemt bij meer doorbloeding?
De artiolen gaan dilatateren.
205
Wat gebeurt er met de P in atriolen bij stenose?
De P in en na stenose is lager dan voor de stenose
206
Hoe wordt de dalende flow opgevangen en weer constant gemaakt bij stenose?
Niet door Pv te verlagen, maar de weerstand te verlagen
207
Wat is autoregulatie?
Het contstant houden van eigen bloeding, heeft wel een grens.
208
Welke soorten atherosclerose zijn er?
- Excentrische atherosclerose → plak zijkant, komt meeste voor
- Concentrische atherosclerose → hele wand bedekt, vaak na harttransplantatie door afstotingsproducten.
209
Tot hoever kan het hart nog autoreguleren zonder al te veel problemen met de flow?
Tot een afname van 80%.
210
Wat is O2 extractie?
Wanneer er minder bloed naar ogaan komt, kan het orgaan veel meer zuurstof uit bloed gaan extracteren. (meeste organen gebruiken maar 30 of 40% van het bleod.
211
Waarom krijgen de nieren zoveel bloed, als ze maar een lage zuurstofextractie hebben?
Er gaat vooral veel bloed naar nieren voor de filtratie.
212
Wat gebeurt er als je veel gaat trainen?
Je krijgt een grotere capillairen dichtheid in skeletspieren.
Bij dezelfde cardica output, kun je meer zuurstof uit halen.
213
Hoe ontstaat ischemie?
- Ateriële obstructie
- Versterkt door trombose, vaatspasme, activiteit die omhoog gaat en vaattonus die omhoog gaat
- De O2 aanbod/O2 vraag daalt
- nu ischemie
214
Welke gevolgen heeft ischemie?
- Reversibele = anaeroob metabolisme als verzuring, functieverlies spier, kan terug groeien.
- irreversibel = celschade, herseninfarct en hartinfarct bij te lange zuurstof tekort.
215
Wat is ischemie?
Onvoldoende zuurstofrijk bloed naar orgaan dat zuurstof nodig heeft.
216
Wat kan ischemie tegengaan?
- Autoregulatie
- O2 extractie
217
Hoe bereken je de flow in het hart en waarom?
Flow = P aterie - P tissue / R
Omdat het bij elke samentrekking zijn eigen vaten dichtdrukt.
218
Wat werkt makkelijker en efficiënter: lummen breder maken of stenose weg te werken?
Het lumen breder maken, want zo wordt de straal groter (r^4) en verlaag je de weerstand.
219
Hoe kan je bij de O2-balans de O2-aanbod vergroten?
- De R(stenose) verlagen
- De P (tissue) te verlagen
- HF omlaag
- Linker diastolichs ventrikel druk omlaag
- R(vaatbed) omlaag
- R(collateralen ) omlaag
- R(distale vaatbed) omlaag
220
Hoe kan je bij de O2-balans de O2-vraag vergroten?
- Contractilitiet verlagen
- Druk LV wand verlagen
- P(aorta) verlagen
- Diameter LV verlagen
- HF verlagen
221
Wat zijn collateralen vaten?
Kleine bleodvaten, net iets groter dan atriolen
222
Wat zijn de oorzaken van Angina Pectoris?
- Atheroslerotische vernauwing, coronairvaten of onvoldoende doorstroming collateralen (bij inspanning of contstant)
- (reversibele) thrombusvorming (zonder inspanning, kans op infarct)
- Coronair spasmen (willekeurige samentrekkingen van coronairvaten door random Ca influxen
223
Welke drie soorten Angina Pectoris zijn er?
- Stabiele → atheroslerose vernauwing
- Instabiele → vaak thrombusvorming, rood alarm
- Prinzmetal (variant) → door coronairspasme, minder acuut.
224
Wat gebeurt er bij angina pectoris?
Je hebt meer zuurstof nodig dan er wordt geleverd, soort zuurstoftekort.
225
Hoe kan je het zuurstoftekort bij angina pectoris oplossen?
- verbeter myocardiale perfusie → zuurstofvoorziening omhoog
- verlaag myocardiale zuurstofbehoefte → door verlaging BD, HF en SV
226
Hoe kan je Angina Pectoris behandelen in eerste plaats?
- Stoppen mer roken → roken geeft vermindering vaatfunctie
- Meer lichaamsbeweging → helpt vaten te verbeteren
- Hypertensie en hypercholesterolemie behandelen (dieet, antihypertensiva, lipidenverlagers)
- als laatste farmacotherapie.
227
Welke farmacotherapie kennen we voor Angina Pectoris?
Couperen aanval/profylactisch met:
- Nitraten → nitroglycerine, isosorbidemono- of dinitraat
- ß-receptor antagonisten → propranolol, atenolol
- Calcium antagonisten → diltiazem, verapamil, nifedipine
- Antistollingsmiddelen → clopidogrel
228
Hoe werken nitraten?
- In bloed wordt NO afgesplitst
- Zorgt voor vasodilatatie van vooral de veneuze vaten.
- Hierdoor minder bleod terug in hartspier
- LV volume gaat omlaag en de hartgroote neemt af
- HMV en BD gaat omlaag
- O2 behoefte gaat omlaag
229
Hebben de nitraten ook invloed op de arteriolen?
Alleen bij een hoge dosis, maar coronair flow blijft onveranderd.
230
Welke soorten nitraten zijn er?
- Nitroglycerine → oromuscosaal tablet/spray en tansdermaal
- Isosorbidedinitraat (ISDN) → oromycosaal of oraal, first-pass effect
- Isosorbidemononitraat → actieve metaboliet van ISDN, oraal, geen first-pass effect (te veel zorgt voor hypertensie)
231
Wat is het first-pass effect?
Dat het eerst door de lever moet worden omgevormd tot actieve stof.
232
Welk medicijn is beter om een lange aanval te verhelpen: ISDN of ISMN?
ISDN, isosorbidedinitraat, omdat deze veel langzamer wordt afgebroken door zijn first-pass effect.
233
Wat zijn bijwerkingen van nitraten?
- Hoofdpijn
- Posturale hypotensie (plotselinge bloeddrukverlaging)
234
Wat gebeurt er bij tolerantie voor nitraten?
Het lichaam inactiveert (depletie) de SH-groepen van de enzymen die nodig zijn om de NO uit de nitraten te vormen.
235
Wat doen ß-receptor antagonisten?
- Verlagen HF → zorgt voor verlaging zuurstofbehoefte
- Langere diastole → verbetering myocardiale perfusie (is afhankelijk van diastole, systole drukt het dicht)
- Bleoddrukverlagende effect speelt bij AP geen rol
236
Wat doen de Calcium antagonisten?
Remmen Ca+ instroom in hart- en vaatwandspiercellen
237
Wat doen de verschillende soorten Ca antagonisten?
- Verapamil → in hart negatief inotroop en negatief chronotroop
- Nifedipine → weerstandsvaten werking, BD omlaag, zorgt voor reflex tachycardie
- Diltiazem in hart en bloedvaten → HF onveranderd of omlaag
238
Wat zijn de bijwerkingen van Ca antagonisten?
- Hoofdpijn
- Obstipatie → ook contractie darmen minder
239
Wanneer gebruiken we Ca antagonisten?
Bij coronairspasme, zijn oraal toepasbaar, relatief korte halveringstijd, meerdere malen per dag.
240
Wanneer moet je niet nifedipine geven?
Bij een instabiele angina pectoris, verhoogd mortaliteit
241
Met welke medicatie mag je verapamil niet combineren?
Met ß-blokkers, geeft een te sterke werking
242
Welk risico geeft een instabiele angina pectoris? Hoe te helpen?
- Risico op myocardinfarct
- Geven ß-blokkers, nitraten en/of Ca antagonisten.
- En ontstekingsremmers als aspirine en heparine.
243
Wat is tachycardie?
Te snel hartritme
244
Wat is de systemische vullingsdruk?
De druk is overal gelijk, zowel in arterien en venen
