week 14 Flashcards

1
Q

waardoor kan een verlaagd creatinine gehalte komen?

A

Lage spiermassa
Malnutritie
Interferentie door bilirubine
Gentamycine, cefalosporine (antibiotica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waardoor kan een verhoogd creatinine gehalte komen?

A

Nierinsufficiëntie
Hoge spiermassa (topsporters, bodybuilders)
Creatine supplementen, anabole steroïden
Dieet met veel vlees
Spierafbraak
Hoge koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

bij interpretatie van creatinine altijd kijken naar:

A

steady state
hoeveelheid spiermassa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

analyse van urine:

A
  • visualiseren
  • macroscopisch: kleur
  • chemische beoordeling: bijv mbv dipstick
  • microscopische beoordeling: bijv kijken naar cellen, cilinders, kristallen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe kunnen glomerulaire nierziekten zich presenteren?

A

hematurie (microscopisch/ macroscopisch) of acute glomerulo-nefritis, longproblemen (renopulmonale syndromen), tubulaire aandoeningen of hypertensie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

eventuele klachten van nierinsufficientie

A

misselijkheid, jeuk, allemaal aspecifieke klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

tubulaire proteinurie

A

er wordt niet extra gefiltreerd, maar er wordt wel extra uitgeplast
–> geen reabsorptie in de PT
- laag-moleculaire eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

overflow proteinurie

A

er wordt meer gefiltreerd dan de PT aan kan
–> er is meer productie elders in het lichaam (door ‘ziekteproces’)
- de reabsorptiecapaciteit van de PT schiet te kort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

glomerulaire proteinurie

A

er is een defect in de ladingsselectiviteit of grootte selectiviteit
–> hoog MW eiwitten aanwezig in urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

glomerulaire proteinurie: selectieve proteinurie

A

vnml negatief geladen eiwitten in de urine (vooral albumine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

glomerulaire proteinurie: niet-selectieve proteinurie

A

verschillende soorten eiwitten zijn aanwezig in urine, niet alleen albumine maar ook immunoglobulines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

macroscopische (zichtbare) hematurie

A

Meestal oorzaak te vinden
Meestal urologisch
Meestal door tumor (hoger risico bij oudere (mannen?), die roken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

microscopische hematurie

A

vaak asymptomatisch
Vrij hoge incidentie (10-50% vd populatie)
Vaak een toevalsbevinding
Vaak wordt er geen oorzaak gevonden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

symptomen die pleiten voor een nefrologische oorzaak van (microscopische) hematurie

A

Hoge bloeddruk
Proteïnurie
Nierfunctiestoornis
(Aangeboren) nierziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

urologische oorzaken hematurie

A

Tumoren: nier, blaas, (ureter, prostaat, urethra)
Aangeboren afwijkingen
Trauma
Ontstekingen
Nierstenen
Systeem Oorzaken: stollingsstoornis, lichamelijke inspanning (vaak hemoglobinurie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

nefrologische oorzaken hematurie

A

IgA nefopathie
syndroom van alport
thin membrane nephropathy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

syndroom van alport

A

mutatie in COL4A5
–> collageen in de basaalmembraan
op jonge leeftijd bij jongens, vaak gepaard met doofheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

mutatie in COL4A5

A

is alport
X-chromosomaal recessieve overerving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mutatie in COL4A3 en COL4A4

A

autosomaal recessieve overerving
als drager: soms niks, soms TMD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

glomerulaire filtratie barriere

A

van bloed–> urine

endotheel(fenestrae) - basaalmembraan-filtratieslit tussen podocyten - urine in ruimte bowman

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ladingsselectiviteit

A

door neg geladen proteoglycanen op het endotheel

albumine wordt hierdoor tegengehouden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

grootte selectiviteit

A

door slit-diafragma tussen podocyten

eiwitten (nefrines) zitten om en om–> daartussen kleine poriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

tubulaire of glomerulaire proteinurie?

A

als tubuli kapot zijn–> geen reabsorptie–> tubulaire proteinurie
dit kan tot 3 gram per dag zijn

dus als >3,5 g/dag dan is het glomerulaire proteinurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

definitie nefrotisch syndroom

A

proteinurie >3,5 g/dag

als gevolg proteinurie–>

hypoalbuminemie
oedeem (bij kinderen bij ogen)
hyperlipaemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

verschil nefrotisch en nefritisch syndroom

A

bij nefritisch:
minder proteinurie
progressieve achteruitgang nierfunctie

actief sediment: in urine tekenen van ziekteactivieit in nier–> witte bloedcellen enz.

ook achteruitgang nierfunctie en tekenen van ziekte: minder plassen en pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

DD nefrotisch syndroom

A

minimal change disease
focale segmentale glomerulosclerose
membraneuze glomerulopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

minimal change disease

A

geen afwijkingen op lichtmicroscopie

bv door virus–> cytokines zorgen dat negatieve proteoglycanen neutraal worden
dit heeft invloed op podocyten, want die functie wordt gereguleerd door lading

Selectieve proteïnurie door verlies van lading selectiviteit: albumine

Vaak bij kinderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

prognose, werking en behandeling minimal change disease

A

goede prognose: geen nierinsufficientie

werking onduidelijk

prednison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

focale segmentale glomerulosclerose

A

bij ouderen en kinderen

fibrotisering in een bepaald deel van de glomerulus–> leidt tot verstoorde glomerulaire filtratie barriere

is structurele afwijking–> moeilijk te behandelen

MCD kan overgaan in dit, renale prognose van FSG is veel slechter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

oorzaken focale segmentale glomerulosclerose

A

kan primair (idiopathisch) of secundair aan een andere ziekte voorkomen

kan komen door genetische afwijkingen (in nefrine eiwit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

membraneuze glomerulopathie

A

vooral bij mensen van middelbare leeftijd- oud

a-selectieve proteinurie met veel IgG

sterk wisselend beloop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

behandeling nefrotisch syndroom

A

terk afhankelijk van onderliggend ziektebeeld

in het algemeen afweer remmende geneesmiddelen:
(prednison
cyclofosfamide
azathioprine
cyclosporine
rituximab)

het zijn auto-immuunziekte, dus daarom afweer remmen

als reactie niet goed: ACE-remmers tegen proteinurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Nefritisch syndroom symptomen:

A

Oligurie (weinig urine) en nierinsufficientie, toegenomen plasma creatinine en lage GFR
Hematurie (maar wel in combinatie met een achteruitgaande GFR)
Proteinurie meestal < 3 gram / dag
Oedeem
Hypertensie
Er zijn erytrocytencilinders

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

immuuncomplex =

A

antilichaam/-stof + antigeen

35
Q

ontstaan immuuncomplexen

A

immunoglobulines circuleren in bloed binden aan C1q –>
C1q actief –>
complementsysteem (cascade) –>
membrane attack complex ontstaat –>
maakt gaten in de membraan van bacterien (maar ook in gewone cellen als podocyten)

36
Q

neerslag grote immuuncomplexen

A

als groot–> onder endotheel
nu kunnen ontstekingscellen in de bloedbaan erbij–> zorgen voor ontstekingsreactie (nefritisch)

37
Q

neerslag kleine immuuncomplexen

A

als klein–> dichter naar epitheel
hier kunnen ontstekingscellen van bloedbaan niet bij komen. Geen ernstige ontstekingsreactie –> nefrotisch syndroom. Is minder erg

38
Q

extracapillaire proliferatie

A

nefritisch syndroom leidt tot extracapillaire proliferatie

cellen buiten het capillair worden groter, dit kan podocyt, ontstekingscellen of kapsel van bouwban zijn–> glomerulus krijgt hierdoor halve maan vorm

dit wordt crescent genoemd

39
Q

exemplarische ziektebeelden nefritisch syndroom

A

anti-GBM glomerulonefritis
poststreptokokken glomerulonefritis
ANCA geassocieerde glomerulonefritis

40
Q

anti-GBM glomerulonefritis

A

antilichamen tegen lichaamseigen antigen (van GBM)

Nefritisch syndroom door circulerende antistoffen tegen je eigen basaalmembraan

41
Q

behandeling anti-GBM glomerulonefritis

A

met dialyse nierfunctie overnemen om de nier tijd te geven om te genezen.
Met plasmaferese dialyse: haal je het antistof uit het plasma van de patiënt en er wordt donor plasma gegeven

42
Q

poststreptokokken glomerulonefritis

A

Antistof (hier streptokokken eiwit) slaat neer waar ze gezien kunnen worden door ontstekingscel, meestal endotheel

het probleem gaat vanzelf over

43
Q

ANCA geassocieerde glomerulonefritis

A

→ Proliferatie van het extracapillaire epitheel

Antistoffen die tegen het cytoplasma van witte bloedcellen gericht zijn: GPA (granulomatose met polyangiitis)

–> maakt de witte bloedcellen onrustig

–> gaan in de vaatwand –> vasculitis

Het is dan dus een systemische ziekte, in huid, nieren en longen

44
Q

membraneuze glomerulopathie

A

geen nefritisch maar nefrotisch syndroom
wel een immuuncomplex ziekte
nefrotisch syndroom voor de lokalisatie van immuuncomplex

45
Q

Benoem enkele functionele afwijkingen ten gevolge van tubulaire aandoeningen:

A

Verminderde GFR
Proximale functiestoornis (Fanconi syndroom)
Distale renale tubulaire acidose
“Tubulaire” proteïnurie < 3,5 gram/ dag
Polyurie
Natrium verlies en hyperkaliemie

46
Q

erfelijke tubulaire aandoeningen

A
  • cyste nieren (ADPKD)
  • erfelijke afwijkingen in het Na-transport
  • erfelijke afwijkingen in het watertransport
47
Q

wat zijn cystenieren (ADPKD)

A

Autosomaal Dominante Polycystische Nierziekte

Cystenieren kunnen veel plek innemen: last met eten.

48
Q

processen cyste nieren (2)

A
  1. Tubuluscellen profileren eerst in de verkeerde richting –>
    ontstaan nieuwe tubulus/ blaasje.
  2. In primaire cilien zitten twee eiwitten (polycystine I en II), die bij mutatie de polariteit verstoren –>
    Transportrichting tegenovergesteld –>
    vloeistof cel in.
49
Q

wat is primaire en secundaire hypertensie?

A

Primaire hypertensie: geen oorzaak (vaak in familieanamnese)
Secundaire hypertensie: oorzaak bekend, behandelbaar

50
Q

wanneer moet je oa denken aan een secudaire oorzaak voor hypertensie?

A

jonge patienten
plots ontstaan of verergeren
hypertensieve crisis
negatieve familieanamnese

51
Q

oorzaken secundaire hypertensie

A
  • slaap-apnoe syndroom
  • endocrien: primair hyperaldosteronisme, gezwel op/in bijnieren, hypercortisolisme, RAAS ontregeld (renine)
  • dieet/genotsmiddelen
  • parenchymateuze nierziekten (renale hypertensie)
  • verminderde perfusie nier (renovasculaire hypertensie)
  • geneesmiddelen
52
Q

Hypertensieve crisis is een …

A

acuut ontstane sterk verhoogde bloeddruk die gecompliceerd wordt of op korte termijn kan worden, door acute hypertensieve orgaanschade van hersenen, hart, nieren, grote bloedvaten of ogen.

53
Q

typen orgaanschade door hypertensie

A

aortadissectie, acuut hartfalen, coronairischemie,
herseninfarct, hersenbloeding, hypertensieve encephalopathie
hypertensieve crisis met retinopathie, microangiopathie of acute NI

54
Q

retinopathie

A

Kan vaak asymptomatisch zijn
Kleine bloedvaatjes in de ogen komen onder grote druk te staan door hypertensie
Exsudaties/exsudaten
Er kunnen bloedingen in de oog ontstaan
Bloedvaten gaan kronkelen
Bloeddrukverlaging is gewenst

55
Q

hypertensieve encefalopathie

A

(sub)acuut organisch hersensyndroom t.g.v. doorbraakvasodilatatie

56
Q

cerebrale autoregulatie bij hypertensie

A

gedurende de tijd schuift de cerebrale autoregulatiecurve: hij went als het ware aan de hoge BD–> dus je mag hem niet te snel laten zakken

57
Q

wat te doen bij orgaanschade

A

Bij orgaanschade is het een spoedgeval en moet de BD omlaag gebracht worden. In andere gevallen moet er ook iets gedaan worden maar dat hoeft niet met spoed.

BD niet te snel verlagen en ook niet te laag doen, want dat kan dan juist leiden tot te weinig flow en een herseninfarct: meestal 20-25% verlagen.

58
Q

typen oorzaken hypertensieve crisis

A

cocaine-intoxicatie
adrenerge crisis
glomerulonefritis
geaccelereerde primaire of secundaire hypertensie
preeclampsie (zwangschapsvergifiting)

59
Q

leefstijladvisering voor vermindere hypertensie:

A

Stoppen met roken
Meer bewegen
Zoutinname beperken en gezonder eten
Overgewicht verminderen
Alcohol beperken
(Stress)

60
Q

de 9 klassen antihypertensiva:

A
  1. calciumantagonisten
  2. ACE-remmers
  3. angiotensine II-receptor antagonisten
  4. directe renineremmers
  5. diuretica
  6. betablokkers
  7. alfa1-receptor blokkers
  8. directe vaatverwijders (nitraten)
  9. centraal-aangrijpende middelen
61
Q

calciumantagonisten

A

verapamil: zorgt voor vaatverwijding, negatieve inotropie en negatieve chronotropie

nifedipine, amlodipine: alleen vaatverwijding

62
Q

bijwerking calciumantagonisten

A

enkeloedeem

63
Q

ACE-remmers

A

-pril

remmen omzetting Ang I naar Ang II

64
Q

bijwerking ACE-remmer:

A

droge hoest, acute nierinsufficientie

65
Q

angiotensine II-receptor antagonisten (ARB)

A

-sartan

AT-receptor type 1, maar angiotensine II!

66
Q

directe renine remmer

A

aliskiren

67
Q

diuretica

A

hydrochoolthiazide, fuosemide

(drie soorten)

meer Na uitplassen

68
Q

bijwerking diuretica

A

hyponatriemie

69
Q

betablokkers

A

-olol

remt renine afgifte direct (betareceptoren zitten op juxtaglomerulaire cellen die renine produceren)

70
Q

bijwerkingen betablokkers

A

koude acra(uitstekende lichaamsdelen), bradycardie, moe/down/depressie, impotentie, bronchoconstrictie

71
Q

alfablokker

A

doxazosine

vasoconstrictie tegen gaan

72
Q

centraal werkend middel

A

methyldopa

73
Q

indicatie nierziekte/DM met proteinurie en hypertensie

A

ACE-remmer (of ARB bij hoest)

74
Q

indicatie zwangerschap en hypertensie

A

geen ACE-remmer en ARBs!

wel centraal-werkende middelen

75
Q

indicatie >60 jaar, gekleurde personen en hypertensie

A

diuretica
Ca-antagonisten

76
Q

indicatie hypokaliemie en hypertensie

A

kaliumsparend diureticum

77
Q

soorten donatie van een nier van een levende donor

A

directe donatie
cross-over
anoniem

78
Q

voordelen levende donatie

A

betere transplantaatoverleving
beter kwaliteit organen
mogelijkheid om transplantatie op meest optimale tijdstip te doen

79
Q

complicaties niertransplantatie korte termijn

A

trombose
bloeding
infectie
lekkage/stenose urineleider

80
Q

complicaties niertransplantatie lange termijn

A

bijwerkingen immunosupressiva
nadelen immunosupressiva op immuunsysteem
- infecties
- maligniteiten
- hart- en vaatziekten
- nierschade: acuut en chronisch
terugkeer van oorspronkelijke ziekte

81
Q

wanneer nierfunctievervangende therapie

A

als de GFR is gedaald tot ongeveer 20mL/min start je met voorbereiding, bij 10mL/min ga je echt doen

82
Q

nierfunctievervangende behandeling

A

hemodialyse
peritoneel dialyse
niertransplantatie

83
Q

wat heb je nodig voor hemodialyse?

A
  • semipermeabel membraan
  • diffusie
  • osmose
  • convectie