Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B3 > week 13 > Flashcards

week 13 Flashcards

1
Q

wat remt aspirine?

A

COX, (prostaglandines blokkeren?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat doet COX?

A

=cyclooxygenase, enzym dat tromboxaan A2 vormt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

COX1 =

COX2 =

A

COX1
altijd aanwezig

COX2
induceerbaar, wordt geactiveerd bij inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe remt aspirine COX1 en 2?

A

COX1: remt irreversibel (omdat bloedplaatjes geen nieuwe kunnen maken) in lage dosering

COX2: remt in hoge dosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke stoffen worden door bloedplaatje gemaakt?

A

ADP
TxA2 (tromboxaan) (aspirine kan productie hiervan platleggen)

Deze stoffen kunnen zorgen voor lokale vasoconstrictie (zodat er zo min mogelijk bloed daar naartoe gaat
Deze stoffen zorgen voor meer bloedplaatjes aantrekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

GPIIb/IIIa receptors

A

zitten op bloedplaatjes
binden aan fibrinogeen
zo kan er een stolsel ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

PGI2 prostaglandine

A

die remmen (via verhoging cAMP) de trombusvorming
ze binden aan bloedplaatje, en zorgen voor antistolling
hierdoor komt fibrinolyse/trombolyse
stimuleren pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

dipyridamol

A

remt adhesie bloedplaatjes
cAMP wordt niet afgebroken (want remt fosfodiesterase (dat breekt cAMP af))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

clopidogrel

A

ADP-receptor-blokker
prodrug: moet eerst in de lever worden omgezet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

abciximab, eptifibatide, tirofiban

A

blokkeren GPIIb/IIIa-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

epoprostenol

A

natuurlijk PGI2 (kopie van-)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

coumarine/VKA

A

synthese remmen van factoren II, VII, IX, X
werkt niet acuut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

(heparine en DOAC maar staat ook bij week 12)

A

is goed!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

trombolyse

A

plasmine stimuleren mbv plasminogeen en tPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

drug eluting stent (DES)

A

remmen de celcyclus en voorkomen nieuwe aderverkalking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

the golden five

A

aspirine
P2Y12-inhibitor (ticagrelor/prasugrel)
statine
ACE-remmer (perindopril)
betablokker (metoprolol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

mechanismen achter ritmestoornissen

A
  • accelerated automaticity
  • triggered activity
  • re-entry
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

accelerated automaticity

A

normale hartslag, maar sneller
depolarisatiedrempel of snelheid fase 4 is veranderd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

triggered activitiy

A

nieuwe influx van positieve ionen aan het eind van de repolarisatie (na-depo)
= meestal de oorzaak voor overslagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

re-entry

A

er ontstaat een circulatie van prikkels doordat er twee ‘weggetjes’ zijn en geen ‘eenrichtingsverkeer’ meer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

vasovagale syncope

A

onschuldig
pt voelt het aankomen
na bijkomen verward

22
Q

syncope =

A

tijdelijk verlies van bewustzijn door inadequate hersenperfusie

23
Q

verschil vasovagale syncope en ritmestoornis

A

bij een ritmestoornis voelen mensen het niet aankomen en voelen ze zich bij bijkomen weer fatsoenlijk

24
Q

bradycardie

A

<60 bpm, maar nog geen syncope (4-6 sec geen perfusie nodig)

25
Q

drie soorten sinusbradycardie

A

sinusbradycardie
sinuspauze/-arrest
sinusknoop exit-blok

26
Q

tachycardie

A

> 100 bpm

27
Q

SVT

A

= supraventriculaire tachycardie, heeft origine ‘boven’ het niveau van de ventrikels
vaak goedaardig

28
Q

VT

A

= ventriculaire tachycardie, heeft origine in de ventrikels
vaak kwaadaardig

29
Q

smalcomplex tachycardie

A

QRS-breedte tijdens de tachycardie <120 ms, re-entry mechanisme
bijna altijd SVT

30
Q

breedcomplex tachycardie

A

QRS-breedte tijdens de tachycardie ≥120 ms
bijna altijd VT

31
Q

AVNRT

A

=AV-nodaal re-entry tachycardie

32
Q

AVRT

A

=atrioventriculaire re-entry tachicardie
door elektrische bypass tussen boezem- en kamerweefsel

33
Q

stappenplan ECG beoordelen

A
  1. ritme
  2. frequentie
  3. geleidingstijden
  4. hart-as
  5. P-top morfologie
  6. QRS-morfologie
  7. ST-morfologie
34
Q

Atriumfibrilleren basislijn:

A

volstrekt willekeurig, kriebelig: F-waves

35
Q

Mogelijke oorzaken atriumfibrilleren:

A

Verhoogde atriale druk
Verhoogde atriale spiermassa
Ontsteking van het atrium
Infiltratie van het atrium

36
Q

CHADS VASC score

A

risico dat iemand heeft voor CVA bij AF
>1: bloedverdunning geven
als mensen hoge bloedingsneiging hebben: kijken naar de HAS-BLED score, als deze hoger is dan de CHADS VASC score dan is deze leidend

37
Q

hoe heet de pauze na een PVC

A

compensatoire pauze

38
Q

wat gebeurt er bij een ablatie?

A

lokaal weefsel in het hart wordt met warmte veranderd in een litteken

39
Q

wat is het target voor ablatie bij atriumfibrilleren?

A

de longader

40
Q

pacemaker

A

kan alleen prikkels aanmaken om een trager hartritme op te lossen

bij sinus- of av-knoop problemen

41
Q

ICD

A

kan een trager hartritme oplossen maar ook een schok genereren om versnelde ritmes op te lossen

42
Q

oorzaken verstoorde hartaanleg?

A

genetisch
foute celdeling
infectie
straling/medicatie/drugs (tijdens zwangerschap)

43
Q

wat kan er mis zijn bij een verstoorde hartaanleg?

A

gat in tussenschot
klep niet goed
abnormale aansluiting grote vaten

44
Q

8 meest voorkomende hartafwijkingen (in totaal 84%)

A

ventrikelseptumdefect
atriumseptumdefect
open ductus botalli
pulmonalisstenose
coarctatie van aorta
tetralogie van fallot
transpositie grote vaten
aortastenose

45
Q

VSD

A

kamer tussenschot gaatje

Baroreceptoren merken op dat er te weinig bloed door aorta gaat, en hierdoor gaat het hart sneller pompen.

VSD is een links-rechts shunt: bloed in linker kamer stroomt in art pulmonalis (want drukken in linkerkant zijn hoger dan rechts)

46
Q

ASD

A

boezem tussenschot gaatje

Bij ASD ook bloed van links naar rechts stroming

47
Q

open ductus botalli

A

Volumebelasting linkerkamer

Behandeling:
Ductus sluiten met parapluutje

48
Q

pulmonalisstenose

A

drukbelasting
hypertrofe kamer (rechts)

49
Q

coarctatie van de aorta

A

lokale vernauwing in de distale aortaboog
hypertensie bovenste lichaamshelft
onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft

50
Q

tertalogie van fallot

A

VSD
overrijdende aorta
pulmonalisstenose
LV hypertrofie

51
Q

Drukbelasting leidt tot…

Volumebelasting leidt tot…

A

Drukbelasting leidt tot hypertrofie

Volumebelasting leidt tot dilatatie

1B3 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions