week 13

Question 1

wat remt aspirine?

Answer 1

COX, (prostaglandines blokkeren?)

Question 2

wat doet COX?

Answer 2

=cyclooxygenase, enzym dat tromboxaan A2 vormt

Question 3

COX1 =

COX2 =

Answer 3

COX1
altijd aanwezig

COX2
induceerbaar, wordt geactiveerd bij inflammatie

Question 4

hoe remt aspirine COX1 en 2?

Answer 4

COX1: remt irreversibel (omdat bloedplaatjes geen nieuwe kunnen maken) in lage dosering

COX2: remt in hoge dosering

Question 5

welke stoffen worden door bloedplaatje gemaakt?

Answer 5

ADP
TxA2 (tromboxaan) (aspirine kan productie hiervan platleggen)

Deze stoffen kunnen zorgen voor lokale vasoconstrictie (zodat er zo min mogelijk bloed daar naartoe gaat
Deze stoffen zorgen voor meer bloedplaatjes aantrekken

Question 6

GPIIb/IIIa receptors

Answer 6

zitten op bloedplaatjes
binden aan fibrinogeen
zo kan er een stolsel ontstaan

Question 7

PGI2 prostaglandine

Answer 7

die remmen (via verhoging cAMP) de trombusvorming
ze binden aan bloedplaatje, en zorgen voor antistolling
hierdoor komt fibrinolyse/trombolyse
stimuleren pijn

Question 8

dipyridamol

Answer 8

remt adhesie bloedplaatjes
cAMP wordt niet afgebroken (want remt fosfodiesterase (dat breekt cAMP af))

Question 9

clopidogrel

Answer 9

ADP-receptor-blokker
prodrug: moet eerst in de lever worden omgezet

Question 10

abciximab, eptifibatide, tirofiban

Answer 10

blokkeren GPIIb/IIIa-receptor

Question 11

epoprostenol

Answer 11

natuurlijk PGI2 (kopie van-)

Question 12

coumarine/VKA

Answer 12

synthese remmen van factoren II, VII, IX, X
werkt niet acuut

Question 13

(heparine en DOAC maar staat ook bij week 12)

Answer 13

is goed!

Question 14

trombolyse

Answer 14

plasmine stimuleren mbv plasminogeen en tPA

Question 15

drug eluting stent (DES)

Answer 15

remmen de celcyclus en voorkomen nieuwe aderverkalking

Question 16

the golden five

Answer 16

aspirine
P2Y12-inhibitor (ticagrelor/prasugrel)
statine
ACE-remmer (perindopril)
betablokker (metoprolol)

Question 17

mechanismen achter ritmestoornissen

Answer 17

• accelerated automaticity
• triggered activity
• re-entry

Question 18

accelerated automaticity

Answer 18

normale hartslag, maar sneller
depolarisatiedrempel of snelheid fase 4 is veranderd

Question 19

triggered activitiy

Answer 19

nieuwe influx van positieve ionen aan het eind van de repolarisatie (na-depo)
= meestal de oorzaak voor overslagen

Question 20

re-entry

Answer 20

er ontstaat een circulatie van prikkels doordat er twee ‘weggetjes’ zijn en geen ‘eenrichtingsverkeer’ meer

Question 21

vasovagale syncope

Answer 21

onschuldig
pt voelt het aankomen
na bijkomen verward

Question 22

syncope =

Answer 22

tijdelijk verlies van bewustzijn door inadequate hersenperfusie

Question 23

verschil vasovagale syncope en ritmestoornis

Answer 23

bij een ritmestoornis voelen mensen het niet aankomen en voelen ze zich bij bijkomen weer fatsoenlijk

Question 24

bradycardie

Answer 24

<60 bpm, maar nog geen syncope (4-6 sec geen perfusie nodig)

Question 25

drie soorten sinusbradycardie

Answer 25

sinusbradycardie sinuspauze/-arrest sinusknoop exit-blok

Question 26

tachycardie

Answer 26

>100 bpm

Question 27

SVT

Answer 27

= supraventriculaire tachycardie, heeft origine 'boven' het niveau van de ventrikels vaak goedaardig

Question 28

VT

Answer 28

= ventriculaire tachycardie, heeft origine in de ventrikels vaak kwaadaardig

Question 29

smalcomplex tachycardie

Answer 29

QRS-breedte tijdens de tachycardie <120 ms, re-entry mechanisme bijna altijd SVT

Question 30

breedcomplex tachycardie

Answer 30

QRS-breedte tijdens de tachycardie ≥120 ms bijna altijd VT

Question 31

AVNRT

Answer 31

=AV-nodaal re-entry tachycardie

Question 32

AVRT

Answer 32

=atrioventriculaire re-entry tachicardie door elektrische bypass tussen boezem- en kamerweefsel

Question 33

stappenplan ECG beoordelen

Answer 33

1. ritme 2. frequentie 3. geleidingstijden 4. hart-as 5. P-top morfologie 6. QRS-morfologie 7. ST-morfologie

Question 34

Atriumfibrilleren basislijn:

Answer 34

volstrekt willekeurig, kriebelig: F-waves

Question 35

Mogelijke oorzaken atriumfibrilleren:

Answer 35

Verhoogde atriale druk Verhoogde atriale spiermassa Ontsteking van het atrium Infiltratie van het atrium

Question 36

CHADS VASC score

Answer 36

risico dat iemand heeft voor CVA bij AF >1: bloedverdunning geven als mensen hoge bloedingsneiging hebben: kijken naar de HAS-BLED score, als deze hoger is dan de CHADS VASC score dan is deze leidend

Question 37

hoe heet de pauze na een PVC

Answer 37

compensatoire pauze

Question 38

wat gebeurt er bij een ablatie?

Answer 38

lokaal weefsel in het hart wordt met warmte veranderd in een litteken

Question 39

wat is het target voor ablatie bij atriumfibrilleren?

Answer 39

de longader

Question 40

pacemaker

Answer 40

kan alleen prikkels aanmaken om een trager hartritme op te lossen bij sinus- of av-knoop problemen

Question 41

ICD

Answer 41

kan een trager hartritme oplossen maar ook een schok genereren om versnelde ritmes op te lossen

Question 42

oorzaken verstoorde hartaanleg?

Answer 42

genetisch foute celdeling infectie straling/medicatie/drugs (tijdens zwangerschap)

Question 43

wat kan er mis zijn bij een verstoorde hartaanleg?

Answer 43

gat in tussenschot klep niet goed abnormale aansluiting grote vaten

Question 44

8 meest voorkomende hartafwijkingen (in totaal 84%)

Answer 44

ventrikelseptumdefect atriumseptumdefect open ductus botalli pulmonalisstenose coarctatie van aorta tetralogie van fallot transpositie grote vaten aortastenose

Question 45

VSD

Answer 45

kamer tussenschot gaatje Baroreceptoren merken op dat er te weinig bloed door aorta gaat, en hierdoor gaat het hart sneller pompen. VSD is een links-rechts shunt: bloed in linker kamer stroomt in art pulmonalis (want drukken in linkerkant zijn hoger dan rechts)

Question 46

ASD

Answer 46

boezem tussenschot gaatje Bij ASD ook bloed van links naar rechts stroming

Question 47

open ductus botalli

Answer 47

Volumebelasting linkerkamer Behandeling: Ductus sluiten met parapluutje

Question 48

pulmonalisstenose

Answer 48

drukbelasting hypertrofe kamer (rechts)

Question 49

coarctatie van de aorta

Answer 49

lokale vernauwing in de distale aortaboog hypertensie bovenste lichaamshelft onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft

Question 50

tertalogie van fallot

Answer 50

VSD overrijdende aorta pulmonalisstenose LV hypertrofie

Question 51

Drukbelasting leidt tot… Volumebelasting leidt tot…

Answer 51

Drukbelasting leidt tot hypertrofie Volumebelasting leidt tot dilatatie