Week 12, niet wetenschappelijke college's Flashcards
Wat doet de prostaat en waar zit het?
Het maakt het eiwit PSA dat het ejaculaat vloeibaarder maakt
–> er gaat vaak ook een klein beetje de bloedbaan in waardoor we dit kunnen meten (marker)
Anatomisch zit het tussen de blaas en de plasbuis (nummer 5 op afbeelding), het is moeilijk te bereiken omdat er veel zenuwen (voor bewerkstelligen van erecties) en bloedvaten omheen liggen, de basis ligt aan de blaaszijde en de apex aan de urethrazijde
Wat zijn de meest voorkomende prostaat aandoeningen?
- benigne prostaat hyperplasie (BPH)
- prostatitis: vaak i.c.m. urineweginfectie
- prostaatcarcinoom (PCA): geeft zelden klachten en is niet altijd klinisch relevant, komt ong. 14.000x per jaar voor waarvan 2.800 sterftegevallen, incidentie neemt toe door dubbele vergrijzing en een toename aan PSA check-ups en screening
–> kunnen alle drie voor een verhoogd PSA zorgen
Hoe wordt een PCA ontdekt?
- <10% is symptomatisch: pijn door metastase, hematurie, paraneoplastisch syndroom
- 50% gebeurt bij toeval, vaak door mictieklachten (LUTS)
- 50% gebeurt door screening/check-ups (gevraagd naar onderzoek)
Ong. 1 op de 4-5 sterft er aan
Kans dat iemand PCA heeft in % is leeftijd - 10 (je vindt het heel erg vaak als bijvangst bij een autopsie)
niet agressieve PCA zullen bijna nooit klachten geven en agressieve PCA komen best vaak terug ondanks behandeling, 1/3 is wel te genezen en je stelt de dood uit
Hoe spoor je PCA op?
- PSA-test (prostaat specifiek antigeen): in het bloed
- Rectaal toucher (DRE): LO, voelen aan de prostaat
- Transrectale echo (TRUS): volume van de prostaat meten
Bij een laag risico: geen aanvullende scans
Bij een hoog risico (verhoogd risico op metastasen): PSMA PET CT (eerste keus!), CT thorax/abdomen, MRI of botscan (hierna vaak nog prostaatbiopten en pathologisch onderzoek), bij:
- PSA > 20
- Gleason > 4 + 3
- Stadium T3 of hoger
Of kans m.b.v. een rekenmodel bepaald
Waarom ga je niet iedereen screenen op een prostaatcarcinoom?
Als je maar lang genoeg wacht, krijgt iedere man een PCA en bij de minderheid wordt het klinisch relevant, de rest wil je liever niet ontdekken, want:
- eerder ontdekt = eerder een patiënt dus meer angst
- eerder behandelen = eerder en langer bijwerkingen
–> een prostaatanalyse is dus alleen zinvol als lange termijn strategie
Liever meer focus op preventie: goede voeding, verder helpt zorgen dat je eerder dood gaat door te roken, veel te eten en weinig te sporten
Mijn aantekeningen bij het college:
Je wilt niet altijd de PSA meten, het komt veel voor dat de PSA verhoogd is en dat je mensen dus gaat behandelen terwijl ze in hun leven nooit klachten zouden krijgen van de onbehandelde PCA.
DUS NIET: als iemand voor iets komt en al bloed moet prikken ook maar even het PSA meten zonder dat de patiënt het weet, want je moet eerst altijd met de patiënt in gesprek gaan of diegene het wel wil weten. Straks komt er kanker uit de test en gaat een patiënt een heel traject in, terwijl als het PSA nooit geprikt was de kanker levenslang onder de radar zou zijn gebleven.
Wat is de Gleason score? (tentamenvraag)
Beoordeling van het biopt door een patholoog en kijken naar de samenhang tussen cellen (als de buizen nog zichtbaar zijn goede differentiatie en anders slechter)
Bestaat uit 2 getallen die op schaal van 1 (goed) tot 5 (slechts gedifferentieerd) zijn:
- Eerste getal: geeft het meest voorkomende groeipatroon aan
- Tweede getal: geeft een groeipatroon aan wat ook gezien wordt maar in mindere mate
–> optelsom van getallen geeft de score; bijna nooit 1/2 (dan geen biopt gedaan), dus 3+3=6 is het laagste en 5+5=10 het hoogste, vanaf 7 zijn er verschillende subcategorieën
Met de Gleason score kun je de ISUP bepalen:
- ISUP1: gleason 3+3 (vaak actieve surveillance)
- ISUP2: 3+4 (ook hier vaak nog geen behandeling)
- ISUP3: 4+3
- ISUP4: 4+4, 3+5, 5+3
- ISUP5: 4+5, 5+4, 5+5 (vaak al gemetastaseerd)
ISUP hoef je niet te weten
Wat zijn risicofactoren (prognostisch) voor een PCA?
50% van de PCA zijn indolent, risicofactoren voor agressieve tumoren:
- Gleason score/ISUP
- Hoge PSA
- Stadium: T2 (binnen prostaat, voelt patiënt amper), T3 (buiten prostaat, in kapsel), T4 (ingroei in plasbuis/rectumwand)
- Aantal positieve biopten
- Aantal milimeter tumor in biopt
- Secundaire groeipatronen
Overige risicofactoren:
- Prostaatwijzer (die app/website)
- Etniciteit
- Familie anamnese
- Comorbiditeit, levensverwachting
- Wensen van de patiënt
Wat zijn de bijwerkingen van de behandeling van een PCA?
- Erectiele dysfunctie (impotentie): 30-100%
- Stressincontinentie: 10-50%
- Urge klachten (vaak plassen)
- Radiatie-procitis/cystitis: 5-10%
- Fistels: 1%
- Mortaliteit: <1%
Het liefste stel je het dus uit omdat het veel bijwerkingen geeft, maar geen behandeling geeft ook stress
Welke opties heb je in de behandeling van een PCA?
(Nog) niet behandelen:
- Watchfull waiting: niet curatief te behandelen en palliatie te geven indien nodig
- Active surveillance: regelmatig controles, uitstel van curatieve behandeling tot tumor progressie vertoont, geïndiceerd bij tumoren met Gleason 3+3, laag PSA en T1-T2 –> 60% is na 5 jaar nog steeds niet curatief behandeld
Curatieve opties:
- Radiotherapie: external beam (uitwendig, soms i.c.m. hormoontherapie), brachytherapie (inwendig met een verhitte naald (LDR-jodiumzaadjes of HDR-iridium)), stereotactie (bijv. cyberknife = robotgestuurd)
- Radicale prostatectomie: laparoscopisch (met robot), kans op positieve lymfklieren > 5-10% ook een lymfklierdissectie
- Andere fysische methoden: cryotherapie, protonenbestraling, HIFU (high intensity focal ultrasonography), IRE (verhitten met een soort magnetronstraling)
De fustische methoden zijn voornamelijk goed voor niet agressieve tumoren.
Wat kun je nog curatief doen in de behandeling van een PCA bij een recidief?
Salvage behandeling (poging alsnog te genezen):
- Radiotherapie: gebied waar de prostaat zat
- Cryotherapie/HIFU: als je eerst bestraald had nu het gebied bevriezen/verhitten
- Prostatectomie/klierdissectie: als er eerst bestraald was
Als er maar 2-3 metastasen (oligometastasen) zijn, mogelijk een andere behandelmethode –> plaatselijk behandelen en mogelijk hormoontherapie uitstel
Hoe is de palliatieve therapie van een gemetastaseerd PCA?
Eerste stap: hormoontherapie (ADT = androgeen deprivatie therapie): in de vorm van;
- pillen: anti-androgenen, gaan op de receptor van testosteron (stimuleert PCA groei) zitten –> hypofyse/hypothalamus niveau
- injecties: LHRH agonist/-antagonist en CYP17 remmer (tegen testosteron dat de bijnier produceert) –> op orgaan niveau
- operatie: castratie –> op lokaal niveau
Werkt gemiddeld 18 maanden (lager Gleason score, langere werking), ietsje langer leven bij een hele vroege start, wel veel bijwerkingen (weinig energie, opvliegers, osteoporose, laag libido, hoog BMI)
–> mogelijk i.c.m. chemotherapie bij veel metastasen, vaak bij jonge mensen, overlevingswinst van 13-17 maanden meer)
–> mogelijk i.c.m. Abiraterone (werkt op bijnier niveau), alternatief aan chemo-hormoontherapie
–> mogelijk i.c.m. radiotherapie bij een beperkt aantal metastasen, overlevingswinst van gemiddeld 1 jaar meer
Wanneer is er sprake van castratieresistentie (CRPC)?
PSA stijgt op den duur weer ondanks een laag testosteron
Mogelijkheden zijn nog hormoontherapie: enzalutamide (anti-androgeen), abiraterone (bijnier cascade remmen), docetaxel
En als hormoontherapie is uitgewerkt: cabazitaxel (andere soort chemo), radium-223 (radioactieve medicijnen) of olaparib (immuuntherapie)
–> experimenteel is er nog gallium-/lutetium-PSMA waarbij een ligand bindt aan tumorcellen en hierdoor de tumor labelt met een radioactief stofje
Wat wil je altijd weten van een patiënt?
- Voorgeschiedenis
- Leeftijd
- Medicatie
- Allergieën
- Intoxicaties
- BMI (lengte en gewicht)
- WHO
- Sociale anamnese
- Familie anamnese
- Reanimatie wensen
Hoe krijgen mannen vrouwelijke eigenschappen door hormoontherapie?
LHRH-spiegel is continu hoog door een injectie elke 3 maanden, hierdoor gaan de testikels geen testosteron meer maken waardoor de mannelijke eigenschappen wat verdwijnen (alleen de bijnier maakt nog een beetje testosteron)
Wat is het verschil tussen microscopische en macroscopische hematurie?
- Microscopisch: > 3 ery’s per gezichtsveld, je ziet gele urine, op 2 verschillende momenten bepaald, kans op maligniteit 2,5-5%, vaak geen reden om iemand direct door te verwijzen, wel kijken naar leeftijd en roken
- Macroscopisch: je ziet rode urine, patiënt dezelfde week doorverwijzen naar uroloog, kans op maligniteit 30-40%, hoger bij ouderen en rokers
–> bij al deze patiënten (ook microscopische hematurie) voor je ook een cystoscopie uit (in de blaas kijken) wat een best groot onderzoek is
Hoe is de klinische stadiëring en T-stadium van een blaascarcinoom ingedeeld?
Klinische stadiëring: a.d.h.v. bimanueel toucher onder narcose, bij een niet-invasieve tumor alleen CT-urinewegen, bij een spier-invasieve tumor een CT-thorax/abdomen
T-stadium:
- Tis: blaascarcinoom in situ
- Ta: papillaire tumor
- T1: ingroei tot lamina propria
- T2: ingroei in de m. detrusor
- T3: doorgroei door de m. detrusor en ingroei in perivesicaal vet rondom de blaas
- T4: doorgroei in omliggende organen (T4a) of bekkenwand (T4b)
Ook N-stadium (0 t/m 3) en M-stadium (0 t/m 1a/1b)
