Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A2 > Week 11 > Flashcards

Week 11 Flashcards

1
Q

Welke tumoren gaan uit van de cellen van de epidermis?

A
  • keratinocyten: basaalcelcarcinoom en plaveiselcelcarcinoom
  • melanocyten: melanoom
  • langerhanscellen: histiocytose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Uit welke lagen bestaat de huid?

A

Cutis:
-Epidermis met hoornlaag en BM: keratinocyten, melanocyten en Langerhanscellen
-Dermis
Subcutis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarvoor biedt de huid een beschermende functie?

A

Factoren komende van buitenaf:
1. infecties
2. mechanische trauma’s
3. chemische prikkels
4. UV-licht
Factoren komende van binnenuit:
1. voorkomen verlies van elektrolyten en water (lichaamssappen)
2. temperatuurregeling (bijv. zweten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waaruit bestaat de dermis?

A

-Fibroblasten
-Collageen vezels
-Elastische vezels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Uit welke lagen bestaat de epidermis?

A

-Stratum basale
-Stratum spinosum (cellaag met uitsteeksels)
-Stratum granulosum
-Stratum corneum (hoornlaag)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is een actinische keratose?

A

De keratinocyten zijn door het zonlicht dusdanig beschadigd, dat zij niet meer goed uitrijpen. Als gevolg hiervan wordt de hoornlaag niet meer goed aangemaakt. Op sommige plaatsen is de hoornlaag afwezig, op andere plaatsen te dik (hyperkeratose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke premaligne huidafwijkingen zijn er?

A

Strikt genomen kent het basaalcelcarcinoom geen premaligniteit. Actinische keratosen kunnen overgaan in een plaveiselcelcarcinoom, dus actinische keratosen is een premaligniteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Noem twee intrinsieke en twee extrinsieke oorzaken voor het ontstaan van basaalcelcarcinomen

A

Intrinsieke oorzaken:
1. Genetische aanleg
2. Immuunsuppressie
Extrinsieke oorzaken:
1. Zonlicht
2. Röntgenstraling
3. Chemische factoren
4. Chronische huidbeschadiging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke factoren zijn verantwoordelijk voor het steeds vaker voorkomen van het basaalcelcarcinoom?

A

-Meer blootstelling aan zonlicht dan vroeger (vooral lichtere huidtypen)
-Toenemende vergrijzing
-Toename van ziektes en behandelingen die immuunsuppressie geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Benoem 3 genetische syndromen waarbij basaalcelcarcinomen voorkomen

A

-Bazex syndrome
-Basal cell nevus syndrome (BCNS)
-Xeroderma pigmentosum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de kenmerken van basaalcel naevus syndroom (Goltz-Gorlin syndroom)?

A

-Veelvoudige basaalcelcarcinomen op jonge leeftijd
-Gene locus 9q22-31: codeert voor het eiwit in de patched regio van het membraan. Tumorsignaal doordat patched en smoothened niet met elkaar verbonden zijn (kan ook door sonic hedgehog)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke manifestaties van het basaalcelcarcinoom zijn er?

A

-Sprieterig groeiend
-Nodulair
-Oppervlakkig (superficieel) of romphuidtype
Soms gepigmenteerd door bijkomende toename van proliferatie van melanocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de histologische kenmerken van een basaalcelcarcinoom?

A

-Cellen van basaalcelcarcinomen lijken sterk op de basale cellaag van de epidermis.
-Sterk basofiele kleur (blauw)
-Perifere pallisadering (pallisadevorming aan de buitenrand)
-Groeit van buiten naar binnen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de prognose van basaalcelcarcinomen?

A

-Groeien langzaam en metastaseren zeer zelden.
-Hierdoor zeer gunstige prognose
-Toch het beste behandelen, omdat door de geleidelijke groei in de loop van de tijd plaatselijke beschadigingen van het omliggend weefsel kunnen optreden. In extreme gevallen leidt dit tot ernstige destructies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de gouden standaard voor basaalcelcarcinoom behandeling?

A

Chirurgische excisie met een visuele marge van minimaal 3mm. Het geëxcideerde preparaat wordt histopathologisch onderzocht. Excisie is geschikt voor alle subtypes basaalcelcarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van basaalcelcarcinoom recidieven?

A

-Jonge leeftijd
-Sprieterige groeiwijze
-Grotere tumoren
-Eerdere recidieven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe worden moeilijk te behandelen basaalcelcarcinomen behandeld?

A

-Mohs chirurgie: alle snijranden histopathologisch beoordeeld. Er wordt een visuele marge van 2mm aangehouden. De coupes worden kort na de excisie als vriescoupe beoordeeld. Door speciale bewerking verkrijgt men bijna volledige controle over de snijranden. Bij onvolledige radicaliteit wordt het desbetreffende gebied verder geëxcideerd tot het defect tumorvrij is. Deze therapie kent de minste recidieven, maar is tijdrovend, duur en bewerkelijk, daarom vooral voor hoog risico basaalcelcarcinomen.
-Radiotherapie. Vooral basaalcelcarcinomen die lastig te opereren zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe worden oppervlakkige basaalcelcarcinomen behandeld>

A

-Fotodynamische therapie: huid na het appliceren van een fotosensitieve stof met licht bestraald. Deze stof wordt voornamelijk door kankercellen opgenomen; na de belichting sterven ze af.
-Lokale therapie met 5-Fluorouracil of imiquimod crème. Makkelijkst toepasbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wannneer is de voorkeursbehandeling Mohs chirurgie?

A

-In het gelaat op een anatomisch delicate locatie zit (bijv. neus of rond de ogen)
-Onduidelijk begrensd
-Sprieterig groeiend
-Groot
-Recidief basaalcelcarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de vervolgstappen bij een plaveiselcelcarcinoom?

A
  1. lymfeklieren palperen
  2. echo hals
  3. x-thorax of CT-thorax
  4. bespreken in een MDO hoofd-hals tumore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is een symptoom?

A

Door een patient aangegeven klacht op lichamelijk, psychisch, sociaal en/ of existentieel gebied als uiting of gevolg van een onderliggende ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke risicofactoren moeten naast symptomen meegenomen worden bij het bepalen wie doorverwezen wordt?

A
  • Leeftijd
  • Geslacht
  • Leefstijl
  • VG
  • Familiegeschiedenis
  • Andere symptomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de algemene symptomen van kwaadaardige tumoren?

A

-Moeheid
-Gewichtsverlies
-Pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke algemense symptomen passen bij gastrointestinale tumoren?

A

-Obstructie lumen: afhankelijk van locatie verschillende symptomen
-Bloedverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de symptomen van een oesofaguscarcinoom?

A

Meest voorkomend:
- Dysfagie: passageklachten
- Pijn: tussen schouderbladen
- Gewichtsverlies: tumor en minder goed kunnen eten
Minder voorkomend:
- Heesheid: proximale tumor, drukt op n. recurrens, stemband staat stil
- Broedbraken/ melena: bloedt makkelijk
- Hikklachten: onderste slokdarm, doorgroei prikkelt diafragma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de symptomen van een maagcarcinoom?

A

Proximaal:
-Dysfagie
-Bloedverlies
-Gewichtsverlies
Niet proximaal:
-Sneller vol
-Minder eetlust
-Misselijkheid en braken als voeding niet goed door kan naar duodenum
-Gewichtsverlies
-Pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn de symptomen van een colorectaalcarcinoom?

A

-Veranderde ontlastingspatroon. Rechtszijdig vaak niet vroeg opgespoord obv ontlasting omdat de ontlasting uit de dunne darm nog dun is en makkelijk langs de obstructie kan
-Bloedverlies
-Buikpijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de symptomen van een pancreascarcinoom?

A
  • Pijn rug: retroperitoneaal. Doorborende pijn die in de navel begint en doorgaat tot in de rug
  • Gewichtsverlies: veel door misselijkheid en minder goede vertering
  • (Stille) icterus: meeste vormen in pancreaskop, drukt galwegen af. Beide galwegen verwijd (double duct sign)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn de symptomen van een galwegcarcinoom?

A
  • Icterus, jeuk
  • Pijn in de bovenbuik
  • Verminderde eetlust
  • Gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waarnaartoe metastaseren gastrointestinale tumoren het meest?

A
  • Lever. Pijn als tegen leverkap drukt
  • Long
  • Minder: botten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn de symptomen van metastasen?

A

-Gewichtsverlies
-Vermoeidheid
-Pijn
Vaak geen orgaanspecifieke klachten
-Lever: pijn, icterus
-Longen: kortademig, bloedopgeven, pijn
-Botten: pijn, zenuwuitval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke voorlopers zijn er van gastrointestinale tumoren?

A

-Barrett’s slokdarm
-Atrofie of dysplasie maag
-Poliep (adenoom) dikke darm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn de eisen voor bevolkingsonderzoek?

A

-Groot aantal mensen krijgt de ziekte
-Groot aantal mensen overlijdt aan de ziekte
-Vroege opsporing leidt tot verlaging in incidentie en mortaliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de wereldwijde epidemiologie van slokdarmcarcinoom?

A

-Wereldwijd aanzienlijke spreiding
-Hoge incidentie in delen van China, Korea en Japan (plaveiselcel carcinoom)
-In Europa is het adenocarcinoom fors toegenomen sinds de jaren ‘80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de epidemiologie van het slokdarmcarcinoom in Nl?

A

-Adenocarcinoom mn bij mannen, neemt sterk toe
-65-70% >6 jaar, 4% <45
-1,5% kans op oesofaguscarcinoom
-Plaveiselcarcinoom blijft stabiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is de overleving van slokdarmkanker?

A

-Zeer dodelijke tumor
->50% bij presentatie hematogeen gemetastaseerd (geen curatie mogelijk)
-5-jaars overleving voor alle patienten is 15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de alarmsymptomen voor slokdarmkanker?

A

-Hematemesis (bloed braken)
-Melena (bloed bij de ontlasting)
-Braken
-Dysfagie (passageklachten door obstructie + afname peristaltiek)
-Odynofagie (pijn bij het eten)
-Persisterend hikken
-Foetor ex ore (slechte adem)
-Ongewild gewichtsverlies
-Microcytaire anemie (bloedverlies via tumor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is van slokdarmkanker op te merken bij LO?

A

-Soms lymfeklieren palpabel (metastasen op afstand)
-Eigenlijk geen afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat voor AO wordt bij verdenking op slokdarmkanker gedaan?

A

Oesophago-gastro-duodenoscopie met biopten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Uit welke lagen bestaat de slokdarm?

A

Mucosa, spierlagen en beperkt omliggend weefsel (dichtbij andere organen dus snel doorgroei)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is de cT stadiering van slokdarmkanker?

A

Tumordiepte:
-T1: (intramucosaal)
-T2: muscularis propria
-T3: door adventitia
-T4: ander orgaan
EUS beste om T stadium aan te tonen maar is invasief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is de cN stadiering van slokdarmkanker?

A

Aantal verdachte klieren:
-N0: 0 verdachte klieren
-N1: 1 of 2
-N2: 3-6
-N3: >6
EUS: FNA
PET-CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is de cM gestadieerd bij slokdarmkanker?

A
  • endosonografie (EUS)
  • echo hals (halsklieren)
  • CT hematogeen en lymfogeen (hals en retroperitoneaal)
  • PET-CT hematogeen en lymfogeen (hals en retroperitoneaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hoe worden de verschillende slokdarmkanker stadia behandeld?

A

T1a: endoscopisch
T1B-T3: curatie
M1: palliatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is de doel van slokdarmkanker behandeling?

A

curatie vs palliatie = 50% vs 50% ten tijde van diagnose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de kenmerken van een slokdarmresectie?

A
  • belangrijkste onderdeel van een curatieve behandeling.
  • majeure chirurgie met aanzienlijke mortaliteit (4%) en hoge morbiditeit (>50%)
  • een slokdarmresectie wordt alleen in opzet curatief uitgevoerd
     -niet bij cT4b tumoren (ingroei andere organen)
     -niet bij metastasen op afstand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn de histologische types slokdarmcarcinoom?

A
  • plaveiselcelcarcinoom (SCC)
  • adenocarcinoom
  • melanoom, sarcoom, gastrointestinale stromaceltumor (GIST) 1%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is een plaveiselcel carcinoom van de slokdarm (SCC)?

A
  • gaat uit van plaveiselcelepitheel
  • in hele slokdarm (van proximaal tot slokdarm-maagovergang)
  • risicofactoren: roken, alcohol, corrosie, RT, KNO tumor, achalasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe ontstaat een Barrett slokdarm?

A
  • Barrett slokdarm ontstaat door reflux (GERD)
  • reflux door verminderde werking sfincter (LES)
  • 1 van de 10 mensen met reflux ontwikkelt Barrett
  • Barrett is metaplasie (plaveiselcel epitheel-> slijmbekercel epitheel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hoe groot is de kans op slokdarmkanker bij een Barrett slokdarm?

A
  • kans op slokdarmkanker is 30-50x verhoogd
  • <5% Barrett ontwikkelt adenocarcinoom (metaplasie / Barrett)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

In welke stappen ontwikkelt een adenocarcinoom van de slokdarm?

A

 -metaplasie
 -onzekere dysplasie (‘indefinite’)
 -laaggradige dysplasie
 -hooggradige dysplasie
 -adenocarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is Barrett-surveillance?

A

1x scopie in 2 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is een adenocarcinoom van de slokdarm?

A
  • gaat uit van slijmbekercellen (metaplasie)
  • distaal in de slokdarm en slokdarm-maagovergang
  • risicofactoren: Barrett, obesitas, roken, RT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe wordt hooggradige dysplasie of vroegcarcinoom van de slokdarm behandeld?

A
  • endoscopische verwijdering
  • daarna surveillance
  • ablatie Barrett slijmvlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is de palliatieve behandeling voor slokdarmkanker?

A
  • indien levensverwachting > 3 maanden: RT voor dysphagie
  • indien levensverwachting <3 maanden: stent (tumor kan doorgroeien of stent door wand)
  • indien conditie het toelaat: bespreken palliatieve chemotherapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hoe wordt slokdarmkanker bij 90% van de patiënten in opzet curatief behandeld?

A

Neoadjuvante chemoradiotherapie (door chemo wordt bestralingseffect groter) gevolgd door slokdarmresectie. 5-jaarsoverleving 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Welke aternatieve curatieve slokdarmkanker behandelingen zijn er?

A

-neoadjuvante chemotherapie gevolgd door slokdarmresectie
* -bij contraindicaties voor RT
* -5-jaarsoverleving 30%
-direct opereren
* -vroegcarcinomen, en contraindicaties voor Chemo (radio) therapie
-definitieve CRT
* -meer toxisch dan definitieve radiotherapie
-definitieve RT
* -contraindicaties voor chemotherapie
* -minder effectief dan def. CRT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat is een slokdarmresectie?

A

Radicale verwijdering slokdarm en locoregionale klieren
1. Buismaag: maag omhoog getrokken
2. Coloninterpositie (1%). Colon in ligbed slokdarm, als dat niet past achter sternum of onderhuids. Bij tumorinfiltratie maag en slokdarm of eerdere maagchirurgie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke operatie types zijn er voor een slokdarmresectie?

A
  • transhiataal met cervicale naad: via buik openen middenrif en hals
  • transthoracaal met intrathoracale naad: via buik en thorax
  • transthoracaal met cervicale naad: via thorax, buik en hals
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat zijn de voordelen van scopische chirurgie?

A

-Minder pneumonie (geen beademing)
-Minder bloedverlies
-Kortere opnameduur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welke slokdarmoperatie doe je wanneer?

A

Afweging kanker gerelateerd
 -hoog-mid oesophagus gelegen tumoren: altijd transthoracaal en cervicale naad
 -hoog mediastinale lymfklieren: altijd transthoracaal
 -meer tumor infiltratie maag: kortere buismaag: intrathoracale naad
 -bestraling bovenste mediastinum: cervicale naad
Afweging patiënt gerelateerd
 -ernstige comorbiditeit (thoracotomie niet mogelijk / wenselijk): transhiatale resectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat zijn mogelijke perioperatieve complicaties van slokdarmchirurgie?

A

-perioperatieve mortaliteit <5% in hoogvolume centra
-morbiditeit >50%
 -wondinfectie
 -nabloeding
 -naadlekkage
 -atriumfibrilleren
 -pneumothorax
 -atelectase
 -pneumonie
 -chyluslekkage
 -stembandparese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat wordt er met het resectie preparaat gedaan?

A

Resectie preparaat wordt onderzocht door de patholoog onder de microscoop
- Is de kanker radicaal verwijderd (R0: +/- 95%)
- Welke vorm is het?
- Zijn er lymfeklier uitzaaingen
- Is er reactie op de chemoradiotherapie (Pathologische respons)?
- Als er nog kanker aanwezig is, wat zijn de behandelmogelijkheden?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat is systemische therapie?

A

Alles via de circulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Welke afweging wordt bij systemische therapie gemaakt?

A

Balans tussen effect op klachten en bijwerkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Waar in het behandeltraject van CRC wordt systemische therapie gebruikt?

A

Chemo adjuvant (meestal volvox of kalvox 5FUs)), inductie of palliatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat is prognose van onbehandeld gemetastaseerd CRC?

A

6-8 maanden overleving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is de prognose van gemetastaseerd CRC bij behandeling met systemische therapie?

A

24 maanden overleving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Welke medicijnen worden bij niet-curatieve CRC gebruikt?

A

Chemo:
* Fluoropyrimidines
* Irinotecan
* Oxaliplatin
TKIs (gerichte therapie, richt zich op 1 of meerdere specifieke eiwitten):
* VEGF-inhibitie
* EGFR-inhibitie
* BRAF-inhibitie
* immuuntherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hoe werken fluoropyrimidines (5FUs)?

A

Anti-metabolieten die ipv metabolieten in DNA worden ingebouwd zodat er geen synthese meer is (bv uracil)-> remming DNA synthese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hoe werkt irinotecan?

A

Blokkeert bepaald enzym betrokken bij DNA replicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hoe werkt oxiplatin?

A

Maakt crosslinks tussen DNA strengen enz waardoor DNA niet vermenigvuldigd kan worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hoe werken taxanen?

A

Verstoren microtubuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Welke nieuwe middelen zijn er voor niet-curatieve CRC?

A

Conventionele middelen
 Doden snel delende cellen
 Bijwerkingen
Nieuwe middelen
 Bevacizumab - VEGF
 Cetuximab - EGFR
 Panitumumab - EGFR
 Encorafenib - BRAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Hoe werkt bevacizumab?

A

Remt bloedvatvorming:
- Bindt op VEGF receptor waardoor nieuwvorming bloedvat niet plaatsvindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Hoe werkt cetuximab/ panitumumab?

A
  • Anti-EGFR: remmen receptor van buitenkant
  • Via infuus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Hoe werkt encorafenib?

A
  • Remt BRAF (downstram van EGFR)
  • Kan negatieve terugkoppeling ontstaan waardoor er een overexpressie van EGFR komt. Daardoor vaak combi anti-EGFR en downstream inhibitie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Voor welke gastro-intestinale tumoren is immunotherapie geschikt?

A

Niet iedere vorm van kanker geschikt voor immunotherapie. Hoe meer mutaties hoe geschikter
Slokdarm, colorectum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Welke soort CRC heeft profijt van immunotherapie?

A

Mismatch repair tumoren bij CRC extra gevoelig voor immunotherapie: defect in MMR geeft MSI tumoren. Ook extra gevoelig voor endometriumcarcinoom. MMR deficient profijt van immuno, proficent niet. Maar 5% CRC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Hoe wordt systemische therapie bij maagkanker toegepast?

A
  • Curatief vooral peri-operatief chemo (kuren voor en na operatie)
  • Niet-curatief: chemo geeft wel overlevingswinst, alleen combinatie chemo heeft nut geen mono
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Wat voor systemische behandeling wordt peri-operatief gegeven bij maagcarcinoom?

A

FLOT (fluorouracil, leucovorin, oxaliplatin, docetaxel)
Voordelen:
 Overleving 5 jaar na alleen operatie: 23%
 Overleving 5 jaar na peri-operatieve chemo + operatie: 45%
 Winst 22%, NNT = 4,5
Nadelen:
 Toxisch
 < 50% maakt behandeling af
 > 20% ernstige toxiciteit (graad 3/4)
34

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Wat is de prognose van onbehandeld niet-curatieve maagcarcinoom?

A

<6 maanden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Welke nieuwe middelen zijn er voor niet-curatieve maagcarcinoom?

A
  • Niet-curatief: ramucirumab blokkeert VEGF 7->12 mnd, trastuzumab blokkeert HER2 (familie EGFR) 11-> 13mnd, milde verbetering als HER2 positief.
  • Immunotherapie 11->14 mnd
  • Dus weinig vooruitgang
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Welke middelen worden gegeven bij niet-curatieve maagcarcinoom?

A
  • Fluoropyrimidines
  • Epirubicine
  • Oxaliplatin/Cisplatin
  • HER2-inhibitie
  • Paclitaxel
  • VEGF-inhibitie
  • Immuuntherapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Wat is de prognose van behandelde niet-curatieve maagcarcinoom?

A

12 maanden overleving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Wat is de rol van systemische therapie bij de behandeling van slokdarmkanker?

A
  • Curatief chemoradiotherapie (neoadjuvant of adjuvant). Lagere dosis chemo, synergistisch effect: radiosensitizer, gebruikt om RT effectiever te maken. Effect komt van RT.
    -Palliatief
  • Mogelijkheid voor adjuvant immunotherapie. 11->22 mnd overleving. Gegeven als patient het nog aankan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van neoadjuvante CRT bij slokdarmkanker?

A

Voordelen:
 Overlevingswinst
 Verbetering passage
 Minder kans op lokaal recidief
Nadelen:
 Belasting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Welke behandeling kan adjuvant gegeven worden bij slokdarmkanker?

A

 1 jaar immuuntherapie na neoadjuvante chemoradiatie en resectie
 Geen selectie op MSI-H, PD-L1, etc.

89
Q

Wat zijn 3 belangrijke prognostische factoren voor palliatieve systeemtherapie?

A
  • Performance status
  • Type tumor/ histologie
  • Biomarkers
90
Q

Wat is de 5-jaarsoverleving van 5-jaars curatief behandelde slokdarmkanker patienten?

A

50%

91
Q

Wat is de prognose van niet-curatief behandelde slokdarmkanker?

A

6-9 maanden

92
Q

Wat is de epidemiologie van CRC?

A

-15.000 in Nl
-90% >50 jaar
-25-30% rectumcarcinoom
-Overlijden 5000/jaar
-ca. 50% stadium 1/2

93
Q

Wat is de 5-jaarsoverleving van CRC?

A

-Stadium I (T1,2N0M0): 80-90%
-Stadium II (T3,4N0M0): 70-80%
-Stadium III (TxN1M0): 60-70%
-Stadium IV (TxNxM1): 5%

94
Q

Wat zijn de symptomen van CRC?

A

 Bloedverlies per anum
 Wisselende defaecatie: obstipatie - diarrhee
 Buikpijn
 Loze aandrang
 Vermoeidheid: ijzergebreks anaemie
 Onverklaarde gewichtsdaling
Geen symptomen: bevolkingsonderzoek (55-75 jaar)

95
Q

Wat voor diagnostiek wordt bij CRC gedaan?

A
  1. Stellen diagnose: volledige colonoscopie t/m caecum met biopt(en)
  2. Stageringsonderzoek: disseminatieonderzoek. CT-thorax/abdomen + MRI-bekken bij rectumcarcinoom
96
Q

Waar zaait CRC het vaakst naar uit?

A

Longen, lever en buikvlies

97
Q

Hoe wordt een coloncarcinoom behandeld?

A

Primair operatie (1-3), behalve heel vroeg T1 lokale resectie (poliepectomie).
Bij stadium 3 en ongunstige 2 adjuvant chemotherapie

98
Q

Wat voor operatie wordt gedaan bij behandeling van een coloncarcinoom?

A

 Hemicolectomie rechts
 Colon transversum resectie
 Hemicolectomie links
 Sigmoidresectie
Doel: radicale resectie tumor met drainerende lymfklieren= ‘oncologische resectie’

99
Q

Waarom worden bij een coloncarcinooom resectie ook de drainerende lymfklieren verwijderd?

A

(Micro)metastastasen
->Voorkomen lymfklierrecidief
->Stagering pN-stadium

100
Q

Bij welke stadia coloncarcinomen wordt adjuvante therapie gegeven?

A

 Stadium I (T1,2 N0 M0): geen adjuvante therapie
 Stadium II(T3,4 N0 M0): soms adjuvante therapie
 Stadium III(Tx N1 M0): adjuvante therapie

101
Q

Op welke manieren wordt een coloncarcinoom resectie uitgevoerd?

A

 Open of laparoscopisch
 Geen verschil oncologisch
 Voordelen laparoscopie: sneller herstel + cosmetiek

102
Q

Wat zijn de kenmerken van een colectomie?

A

 Duur: 1-3 uur
 Bloedverlies: ca. 200 cc
 Opnameduur ongecompliceerd 3-5d

103
Q

Wat zijn mogelijke complicaties van een colectomie?

A

 Naadlekkage 5-10%
 Wondinfectie 20%
 Platzbauch 1.5%
 Langdurige paralytische ileus/gastroparese: 10-20%

104
Q

Welke structuren liggen rondom het rectum?

A
  • Rectum bij man ingebed tussen sacrum, prostaat en blaas, bij vrouw sacrum, vagina achterwand en uterus. Omliggende vaten. Hele kleine resectiemarges.
  • Mesorectum: vet om rectum met daarin lymfklieren
  • Dus grotere kans op irradicale resectie en recidief
105
Q

Wat is de kans op recidieven bij een rectumcarcinoom?

A
  • Minder/geen ruimte voor ruime resectiemarge
  • Lymfklier(metastasen) in kleine bekken
    ->Relatief grote kans op locaal recidief bij ‘beperkte’ rectumcarcinoom
    ->Relatief grote kans op irradicale resectie bij lokaal uitgebreid rectumcarcinoom
106
Q

Hoe wordt een rectumcarcinoom behandeld?

A
  1. Operatie zonder voorbehandeling
    ->Lokaal (TEM)
    ->Oncologische resectie
  2. Operatie mét voorbehandeling
    ->Korte voorbehandeling: RT 5x5 Gy
    ->Lange voorbehandeling: CRT 25x2.4 Gy + capecitabine, na 6 weken nieuwe MRI/CT, operatie 10-12 wk na laatste RT
107
Q

Wat is het doel van voorbehandelen bij een rectumcarcinoom?

A

Korte voorbehandeling: voorkomen van lokaal recidief
Lange voorbehandeling: voorkomen van lokaal recidief en kleiner maken van de tumor waardoor grotere kans op radicale resectie

108
Q

Wat is een TEM?

A

In situ carcinoom (cTis)/ gunstige T1: transanale endoscopisch microchirurgie (TEM). Lokaal hele wand rectum weggehaald, daarna sluiten. Geen lymfeklieren weggehaald. Behoud van continentie

109
Q

Wat is een TME?

A

cT1-4-> totale mesorectale excisie (TME)= rectumresectie inclusief mesorectale vet met locoregionele lymfklieren
Geen behoud continentie-> stoma

110
Q

Wat is het effect van een TME?

A

 Geen TME chirurgie: local recurrence 25-45%
 TME chirurgie local recurrence 4-9%

111
Q

Wanneer wordt er een voorbehandeling gegeven voor een TME?

A
  • cT3N0, afstand >1mm tot MRF (mesorectale fascie)-> TME zonder voorbehandeling
  • cT3N1 (MRI), afstand >1mm-> TME na 5x5 Gy RT
  • cT3, afstand <1mm of cTxN2-> TME na chemoradiotherapie (synergistisch): bij 60-70% wordt tumor kleiner waardoor makkelijk TME gedaan kan worden. Bij 20% complete pathologische respons-> watch and wait
112
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van een watch en wait strategie?

A

Voordelen
* geen rectumresectie
* geen stoma
Nadelen
* Intensieve follow-up: MRI/scopie
* 25% recidief < 2 jaar → alsnog rectumresectie

113
Q

Hoe wordt cT4 rectumcarcinoom behandeld?

A

TME na chemoradiotherapie
* Eventueel intra operatieve radiotherapie (IORT)
* Multiviscerale resectie (exenteratie)

114
Q

Hoe kan een rectumcarcinoom chirurgisch behandeld worden?

A

-Low anterior resectie (LAR): mid-proximaal-distaal rectumcarcinoom
-Abdominoperineale resectie (APR): distaal rectumcarcinoom
-Exenteratie: T4 of lokaal recidief rectumcarcinoom

115
Q

Waarvan is de chirurgische behandeling van een rectumcarcinoom afhankelijk?

A

-Locatie tumor
-Uitgebreidheid

116
Q

Welke 2 methoden voor een low anterior resectie zijn er?

A

Anastomose
 NB: 10-15% kans naadlek
 Vaak met (tijdelijk) dubbelloops ileostoma
->Voorkomt naadlek niet!
->Naadlek minder gecompliceerd
Eindstandig colostoma
 Zeer distaal gelegen rectumcarcinoom: hoge kans op continentieklachten igv anastomose (60%!)
 Preoperatief bestaande fecale incontinentie
 (Ernstige) comorbiditeit (minimaliseren operatierisico)

117
Q

Wat is een abdominoperitoneale resectie (PR)?

A

LAR + anus/sfincter/bekkenbodem
-Buikwand en perineale wond
-Altijd eindstandig colostoma

118
Q

Wat zijn mogelijke complicaties van een APR?

A

-Wondinfectie
-Abces
-Ileus
-Blaasretentie
-Seksuele dysfunctie

119
Q

Wat is een exenteratie?

A

Resectie van meerdere organen compartimenten in het bekken

120
Q

Welke compartimenten zitten er in het bekken van een man?

A

2 compartimenten
1. Blaas/prostaat/vesikels
2. Rectum
Tumor beperkt tot 1 compartiment/orgaan-> resectie 1 orgaan
Tumor in 2 compartimenten/organen-> totaal exanteratie

121
Q

Welke compartimenten zitten er in het bekken van een vrouw?

A

3 compartimenten
1. Blaas
2. Uterus/cervix/vagina
3. Rectum
Tumor beperkt tot 1 compartiment/orgaan-> resectie 1 orgaan
Tumor in 2 compartimenten: middelste en achterste-> achterste exenteratie
Tumor 3 compartimenten-> totaal exenteratie

122
Q

Welke disciplines zijn betrokken bij een exenteratie?

A

 Chirurg
 (Gynaecoloog)
 Uroloog
 Plastisch chirurg
->Reconstructie vagina
->Perineaal defect

123
Q

Wat wordt gebruikt voor een blaas reconstructie?

A

Neoblaas
 Ileumconduit, Bricker
 Colonconduit

124
Q

Wat zijn de uitkomsten van een exenteratie?

A

Hoge morbiditeit, maar bij goede selectie van patiënten relatief hoge survival
NB: geen alternatieve curatieve behandeling

125
Q

Hoe rijpen de huidcellen uit?

A

Vanuit stratum basale deling keratinocyten, cytoplasma neemt toe en cellen groter kernen verdwijnen

126
Q

Welke cellen zitten in de epidermis?

A

-Keratinocyten
-Melanocyten (eumelanine, pheomelanine)
-Langerhanscellen

127
Q

Uit welke cellen ontstaat huidkanker?

A

Melanoom: melanocyt
BCC/ PCC/ AK/ Bowen: stratum basale

128
Q

Wat is de kans op huidkanker in Nl?

A

1/5
Mensen met BCC hebben 30% kans op ontwikkelen 2e BCC of andere huidtumor
Gelijke incidentie bij mannen en vrouwen

129
Q

Op welke locatie is de incidentie van het BCC de afgelopen decennia het hardst gestegen?

A

Romp. stijging BCC hoogst bij mensen <40 jaar

130
Q

Waardoor stijgt de incidentie van huidkanker?

A

-Zon cultuur
-Zonnebank
-Immunosuppressie
-Vergrijzing
-Vergroot bewustzijn
-Registratie

131
Q

Wat zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van huidkanker?

A
  • Genetica
  • Leeftijd en geslacht
  • UV expositie
  • Dermato-oncologische VG
  • Chronische wonden
  • Leefstijl: roken (lip), BMI, alcohol, SES, koffie verlaagt risico
  • Huidtype 1/2
  • Virus infectie: HPV, HHV 6
132
Q

Wat is de invloed van UVA straling op de huid?

A

UVA komt diep in dermis, langgolvig, vooral oxidatieve schade-> mn veroudering huid, gaat door glas heen
-Pigmentatie
-Mutaties
-Tumoren
-Huidveroudering
-Immuunsuppressie

133
Q

Wat is de invloed van UVB straling op de huid?

A

UVB is kortgolvig, oppervlakkiger in huid, meer directe DNA schade-> mn verbranding en verdikking huid
-Huidverdikking
-Pigmentatie
-Vit D aanmaak
-Mutaties
-Tumoren
-Immuunsuppressie

134
Q

Welke premaligne huidafwijkingen zijn er?

A

BCC: geen
PCC: actinische keratose, Morbus Bowen
Melanoom: melanoma in situ, lentigo maligna, giant congenitale naevus

135
Q

Waat zijn de histologsiche kenmerken van actinische keratosen?

A
  • Rommelige basale laag; dysplasie basale laag
  • Verstoorde uitrijping: in stratum corneum nog kernen oa door snelle proliferatie
136
Q

Wat is de prevalentie van actinische keratosen?

A

Boven de 50 jaar:
-30% van de mannen
-20% van de vrouwen

137
Q

Wat is het natuurlijke beloop van actinische keratosen?

A

-Persisteren
-Spontane regressie (15-63% na 6 mnd)
-Invasieve groei (=PCC) tot 0,075% per AK per jaar
Biomarker voor field cancerization (wie in de gaten houden)

138
Q

Wat is Morbus Bowen?

A
  • In situ PCC/ intra-epidermaal PCC: hele epidermis dysplastisch
  • Meestal soliatir, soms multipel
  • Kan overal voorkomen ook op slijmvliezen (vaak HPV geassocieerd)
    -3-10% PCC
139
Q

Wat is het beleid bij AK/ Morbus Bowen?

A

Biopt van rand (intacte epidermis). Biopsie om te bepalen wat de diagnose is en of er invasieve groei is

140
Q

Wat is de therapie voor AK/ Morbus Bowen?

A

Lokale destructie:
- Cryotherapie
- Curettage/ electrocoagulatie
- Excisie (alleen bij Bowen)
Veldbehandeling: groter gebied.
- Efudix creme (5-flurouracil)
- Aldara creme (imiquimod)
- Fotodynamische therapie (PDT)
- Dermabrasie/ peeling

141
Q

Wat is 5-fluoruracil/ Efudix?

A
  • Cystostaticum/ lokale chemotherapie
  • 2dd 4 wk
  • AKs, sBCCs, m. Bowen
142
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van 5-fluoruracil/ Efudix?

A

Voordeel:
- Veldbehandeling
- Door patiënt zelf
Nadeel:
- Allergie
- Lokale reacties
- Therapietrouw

143
Q

Wat is imiquimod 5% creme/ Aldara?

A
  • Immuunmodulator
  • 3x per wk/ 4wk (AK)
  • 5x per wk/ 6 wk (superficieel BCC)
144
Q

Wat is het nadeel van imiquimod 5% creme/ Aldara?

A
  • 1-10% systemische bijwerking
  • Lokale reactie
  • Beperkt oppervlak
145
Q

Wat is fotodynamische therapie?

A
  • O2 + licht + fotosensitizer=> protoporfyrine IX
  • Zuurstofradicalen: apoptose en necrose
146
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van fotodynamische therapie?

A

Voordeel:
- Fraaie genezing
- Therapietrouw
Nadeel:
- Dagbehandeling
- Pijn
- Alternatief daglicht PDT (cave weersomstandigheden)

147
Q

Welke anamnestische vragen stel je bij AK?

A
  • UV straling: cumulatief + intermitterend
  • Immunosuppressie
  • Klachten (pijn + snelle progressie signalen voor PCC)
  • Dermato-oncologische VG
148
Q

Wat doe je bij LO bij AK?

A
  • Voorkeursplekken: zon blootgestelde delen huid
  • Palperen!
  • Let op: wondjes, zwelling/ induratie, pijn
  • Totale huid inspectie
149
Q

Welke indeling is er voor congenitale melanocytaire naevi (CMN)?

A

1% pasgeborenen. Indeling obv verwachte grootte op volwassen leeftijd (projected adult size):
-<1,5cm: klein
-1,5-20cm: medium
-20-40cm: groot
->40cm

150
Q

Hoe groot is de kans op een melanoom bij congenitale melanocytaire naevi?

A

-Lifetime risico <5%, risico gerelateerd aan de grootte
-Bij klein CMN risico op melanoom niet verhoogd, mn kans omhoog bij >20 cm PAS evt met satellietlaesies
-Melanoom op kinderleeftijd zeldzaam, 1/3 uit CMN

151
Q

Wat is lentigo maligna?

A
  • Intra-epidermaal melanoom/ in situ melanoom
  • Mediane leeftijd 70 jaar
  • Zon blootgestelde huid, 74% gelaat
  • 5% progressie naar melanoom
  • Moeilijk klinisch afgrensbaar
  • Onscherp begrensde bruine macula, grillig gepigmenteerd
152
Q

Hoe wordt lentigo maligna gediagnosticeerd?

A

Dermatoscopie + (mapping) biopt(en)
Mapping biopten: meerdere plekken biopteren om te kijken of het dieper aan het groeien is

153
Q

Hoe wordt lentigo maligna behandeld?

A
  • Conventionele excisie met 5mm marge: grote kans irradicaliteit
  • Breuninger/ micrografisch gecontroleerde chirurgie: randen beoordelen en midden voor invasieve groei. Wond opengelaten tot alles is verwijderd, kan meerdere sessies duren
154
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van micrografisch gecontroleerde chirurgie?

A

Voordelen:
- Volledige beoordeling excisieranden
- Weefselsparend
- Pas sluiting bij radicaliteit
- Lagere recidief kans (2-5%)
Nadelen:
- Grote defecten, oudere patiënten
- Mogelijk meerdere rondes, uitgestelde sluiting

155
Q

Hoe worden huidafwijkingen beschreven?

A

PROVOKE:
Plaats
Rangschikking
Omvang (aantal en grootte)
Vorm
Omtrek (begrenzing scherp/ vaag)
Kleur
Efflorescentie (erytheem ,macula, papel, tumor, plaque, ulcus, squamae, keratose, erosie, teleangiectasie)

156
Q

Welke anamnestische gegevens passen bij een basaalcelcarcinoom?

A
  • Langzaam groeiend, in loop van een jaar ontstaan
  • Vaak niet pijnlijk
  • Kan spontaan kapotgaan of bloeden
157
Q

Wat is het basaalcel naevus/ Gorlin-Goltz syndroom?

A
  • Mutaties in het PTCH gen
  • BCCs vanaf jonge leeftijd (<20 jaar)
    Preventie! Beschermen tegen UV, niet verbranden, beperken rontgenstraling
158
Q

Wat zijn de criteria voor het basaalcel naevus syndroom?

A

2 major of 1 major en 2 minor criteria/ Major:
- Multipele (>2) BCC of 1 BCC <20 jaar
- Odontogene kaakcyste
- Pitting in handpalmen of voetzolen
- Eerstegraads familie (is autosomaal dominant)

159
Q

Wat zijn de uiterlijke kenmerken van een BCC?

A

Glazige, wasachtige, doorschijnende papel, plaque of nodus met parelmoerachtige glans
Vaak: centrale ulceratie, verheven blekere rand, teleangiectasieen, snel bloedend, niet genezend
Soms: atrofie, onscherpe begrenzing, gepigmenteerd

160
Q

Waar is de groei van de BCC agressiever?

A

Groeit vaak agressiever en dieper in H-zone, moeilijker weg te halen

161
Q

Hoe wordt een BCC gediagnosticeerd?

A

Biopt voor diagnose en groeiwijze: oppervlakkig, nodulair (nodi in dermis), sprieterig (agressief). Bepaalt behandeling

162
Q

Wat zijn laag risico basaalcelcarcinomen?

A
  • Superficieel, nodulair (niet agressief)
  • Buiten H-zone gelaat, romp, extremiteiten
  • <2 cm
  • Primair
163
Q

Hoe worden laag risico basaalcelcarcinomen behandeld?

A

-Excisie met 3 mm marge
-Topicale therapie voor superficieel BCC
->5-fluoruracil creme
->Imiquimod creme
->Fotodynamische therapie

164
Q

Wat zijn hoog risico basaalcelcarcinomen?

A

-Sprieterig, micronodulair (agressief)
- H-zone
- >2 cm
- Recidief

165
Q

Hoe worden hoog risico basaalcelcarcinomen behandeld?

A

Excisie met minimaal 5 mm marge of mohs’ micrografische chirurgie (H-zone gelaat, weefselsparend)

166
Q

Wat is het verschil tussen conventionele excisie en Mohs chirurgie?

A
  • Conventionele excisie: <1% beoordeling van snijvlakken
  • Mohs’ micrografische chirurgie. 100% snijvlakcontrole, op 1 dag (vriescoupes)
167
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van Mohs chirurgie?

A

Voordelen:
-Weefselsparend
-Hogere kans radicaliteit, lagere kans recidief (4% tov 12-14%)
Nadelen:
-Arbeidsintensief
-Kostbaarder dan excisie

168
Q

Wanneer kan geen mohs chirurgie gedaan worden?

A

-Melanoom/ melanoom in situ
-Voldoende ruimte voor excisie inclusief passende marge
-Inoperabel (met mohs chirurgie)

169
Q

Welke medicijn is er voor het BCC?

A

-Orale hedgehog inhibitors (immuno)
-Voor volwassenen met symptomatisch gemetastaseerd BCC of lokaal uitgebreid BCC dat ongeschikt is voor operatief ingrijpen of RT

170
Q

Wat zijn de kenmerken van een plaveiselcelcarcinoom?

A

-Huidkleurige tot erythemateuze plaque/ nodus/ tumor
-Pijn, sneller groeiend
-Vaak: schilferig (keratose) en centrale ulceratie, omliggende actinische keratosen, snel bloedend, niet genezend
-80% in hoofd hals gebied

171
Q

Hoe is een PCC histologisch te herkennen?

A

Veel keratinisatie

172
Q

Wat zijn de risicofactoren voor PCC?

A

-UV straling (cumulatief)
-Arseen
-Roken
-Mannen > vrouwen
-Huidtype I/II
-Immuungecompromiteerd (HVP)
-Chronische huidontstekingen (ulcera, lichen sclerosus)

173
Q

Welke genodermatosen geven een verhoogd risico op PCC?

A

Xeroderma pigmentosum
-DNA repair stoornis
-Autosomaal recessief
Albinisme
-Geen/ weinig melanine
-Meestal oculocutaan (autosomaal recessief)

174
Q

Wat is de kans op metastasen bij een PCC?

A

2-3%

175
Q

Waarnaar wordt gekeken bij LO van een PCC?

A

-Omvang tumor
-Aanwijzingen voor perineurale uitbreiding
-Onderliggende structuren (ingroei spier/ kraakbeen/ bot)
-Palpatie drainerende lymfklierstations
-Totale huid inspectie

176
Q

Wat voor AO wordt gedaan bij een PCC?

A

-Biopt
-Vanaf stadium III: echo drainerende lymfklieren hoofs-hals gebied

177
Q

Hoe wordt een PCC behandeld?

A

Va stadium 3 en op de lip bespreken in MDO huidkanker
Behandelopties:
-Excisie: stadium T1 5 mm marge, stadium T2 10 mm marge
-Mohs-chirurgie
-Radiotherapie

178
Q

Welk medicijn is er voor PCC?

A

Cemiplimab:
-Anti-PD1 antilichaam
-Blokkeert de rem op de T-cel immuunrespons tegen de tumor

179
Q

Wat zijn de doelen van een reconstructie?

A

-Herstel (en behoud) van functie en/of
-Herstel van vorm
-Minimale donormorbiditeit
->Verbetering van kwaliteit van leven!
->Aangezichtsreconstructie: functioneel en esthetisch het beste resultaat

180
Q

Wanneer wordt een aangezichtsreconstructie gedaan?

A

-Na verwijderen huidtumoren
-Na traumata (inclusief brandwonden)
-Bij aangeboren afwijkingen

181
Q

Wat is het esthetische unit principe?

A

Esthetisch en anatomisch gerelateerde regio’s (unieke huidskleur, textuur, dikte, haar, mobiliteit, onderhuids vet, spierexpressie en 3D vorm)

182
Q

Welke subgroepen esthetische units zijn er?

A

Centrale units: neus, lippen, oogleden. Hier valt als eerste de aandacht op
Perifere units: wangen, voorhoofd, kin

183
Q

Wat zijn relaxed skin tension lines?

A

-Loodrecht op trekrichting van onderliggende spieren
-Sluiting in de richting van de RSTL geeft mooiere littekens doordat elasticiteit wordt benut

184
Q

Wat zijn de principes van aangezichtsreconstructies?

A

-Reconstrueer (sub)units, vul geen gaten
-Littekens op grenzen van units of in huidplooien
-Verander z.n. defect (locatie, grootte, vorm, diepte)
-Kies ideaal donorweefsel (replace like with like)
-Vervang missende weefsel exact qua volume, diepte en outline
-Indien nodig stadieren van ingreep
-Overeenkomst qua contour en huidskleur/ textuur meest belangrijk voor de uitkomst!

185
Q

Welke soorten aangezichtsreconstructie zijn er?

A
  1. Primaire sluiting
  2. Secundaire genezing
  3. Huidtransplantaat
  4. Lokale lap
186
Q

Wat is een primaire sluiting?

A

Approximeren van wondranden
-Mogelijk wanneer wond niet te breed is
-Wanneer er genoeg slack is om weefsel te mobiliseren

187
Q

Wat is secundaire genezing?

A

De wond wordt niet gehecht, maar geneest natuurlijk vanuit bodem en randen dmv granulatieweefsel

188
Q

Wat is een huidtransplantaat?

A

Het oogsten van huid (split skin of full thickness) van een donorsite om acceptorsite te reconstrueren, wanneer deze niet primair gesloten kan worden

189
Q

Wat zijn de voorwaarden voor een huidtransplantaat?

A

Belangrijk voor ‘take’ of ingroei:
-Alleen op vitaal wondbed, dus niet op blootliggend bot
-Geen lucht, hematoom of beweging tussen huidtransplantaat en acceptorsite
-Dus: tie-over verband

190
Q

Wat is een lap?

A

Weefsel dat wordt verplaatst van een bepaald gebied (donorplaats) naar een ander gebied (acceptorplaats) met behoud van de eigen doorbloeding (vascularisatie)

191
Q

Welke soorten lappen zijn er?

A

-Lokale lap
-Regionale/ gesteelde lap
-Vrije lap (microchirurgie, vascularisatie doorgenomen en ergens ander weer aangesloten)

192
Q

Wat zijn indicaties voor een (lokale) lap in het gelaat?

A

Defect..
-waarbij sluiting overmatige spanning op de wondranden zou geven (loodrecht op de RSTL)
-waarbij primaire sluiting niet mogelijk is
-waarbij primaire sluiting zou resulteren in verstoring van anatomische structuren

193
Q

Wat zijn de principes van een lokale lap in het gelaat?

A

-Histologisch bewezen radicaliteit!
-Principes aangezichtsreconstructies (subunits, RSTL, like-with-like)
-Zoek naar huidoverschot
-Kennis van de anatomie

194
Q

Welke typen lokale lappen zijn er?

A

Pivotal:
-Transpositie lappen: Z-plastiek, bilobed flap, rhomboid
-Rotatie lappen
-Eiland lappen
Advancement:
-Uni- of bipedicled
-V-Y en Y-V
-Eiland lappen

195
Q

Wat is Z-plastiek?

A

Indicatie:
-Verleggen of verlengen van een litteken of defect
-In theorie: hoe groter de hoek, hoe meer toename in lengte
-In de praktijk: 60-90 graden ideaal

196
Q

Wat zijn de behandeldoelen bij gemetastaseerd CRC?

A
  • Langere overleving
  • Minder klachten
197
Q

Wat zijn de voorkeurslocaties voor CRC metastases?

A

Rectumkanker: via v. iliaca systeem, via v. cava direct naar longen dus mn lever en long, peritoneum meer bij colon
Colonkanker: via v. porta, lever, long en peritoneaalmetastasen

198
Q

Hoe wordt een coloncarcinoom behandeld?

A

Coloncarcinoom
 Hemicolectomie rechts
 Colon transversum resectie
 Hemicolectomie links
 Sigmoidresectie
Wel/geen adjuvante chemotherapie

199
Q

Hoe worden colorectale levermetastasen behandeld?

A

 80% niet resectabel-> palliatieve therapie: slechte prognose
 20% resectie/lokale behandeling mogelijk: oligometastatische ziekte met als doel curatie

200
Q

Waardoor is er de afgelopen 20 jaar een toename van leverresecties geweest?

A

 Uitbreiding indicaties
 Betere lokale therapieën
 Betere chemotherapie

201
Q

Wat zijn de huidige indicaties voor een resectie van levermetastasen?

A

 Radicale resectie mogelijk van alle metastasen
 Voldoende resterend functionerend leverweefsel (20-30%) (comorbiditeiten, chemo kan leverschade geven)

202
Q

Hoe worden colorectale levermetastasen behandeld?

A

 Resectie
 Lokaal ablatieve technieken
-> Radiofrequente Ablatie (RFA)
-> Microwave (MWA)
-> Irreversibele electroporatie (IRE) (Nanoknife)
 Stereotactische radiotherapie
 Systemische Chemotherapie: inductie of palliatie

203
Q

Wat is de gouden standaard voor behandeling van colorectale levermetastasen?

A

Leverresectie

204
Q

Waarmee wordt rekening gehouden bij een anatomische resectie van de lever?

A

-Segmentele anatomie lever gebruikt om metastasen weg te halen.
-Letten op bloedvaten en galwegen: heeft de resterende lever nog inflow en outflow bloed en kan het zijn gal nog kwijt?
-8 segmenten: 1 lobus caudatus, links 2, 3 en 4 (4 gescheiden door lig. falciforme)

205
Q

Welke typen leverresecties zijn er?

A
  • wigresectie (alleen aangedane gedeelte)
    -segmentresectie (1+ segmenten)
    -hemihepatectomie (helft van de lever)
    -extended hemihepatectomie links/rechts (verwijderen extra grote leverhelft links of rechts)
206
Q

Wat is de kans dat colorectale metastasen terugkomen na leverresectie?

A

Na leverresectie krijgt 70% weer een nieuwe metastase-> spaar de eerste keer zvm lever zodat er nog genoeg behandelingsopties zijn als het terugkomt. 26% blijft na 10 jaar ziektevrij

207
Q

Wat zijn prognostische factoren voor overleving na leverresecties?

A

Geen verschil
* Colon of rectum primaire tumor
* Synchroon of metachroon
Wel verschil uitgebreidheid ziekte
* Unilateraal of bilobulair
* Grootte
* Aantal metastasen

208
Q

Wat zijn de opties als er niet voldaan wordt aan de voorwaarden voor een leverresectie?

A

 Radicale resectie niet mogelijk tgv tumorload
-> Reduceren tumorload: (inductie) chemotherapie
 Te weinig resterend functionerend leverweefsel (<20-30%)
-> Vergroten restvolume lever: v. porta embolisatie

209
Q

Wat is een v. porta embolisatie?

A

Interventieradioloog prikt de poortader rechts aan en maakt poortader van binnen dicht (coiling), onderbreekt grootste deel leverinflow. Lever sterft niet af door arteriele circulatie (voorziet mn de galwegen) en collateralen. Rechterlever heeft het moeilijk door ischemie waardoor resterende (linker) deel hypertrofie toont. Grotere restlever over

210
Q

Welke lokale ablatieve technieken zijn er?

A

 Radiofrequente Ablatie (RFA)
 Microwave (MWA)
 Irreversibele electroporatie (IRE) (Nanoknife)

211
Q

Wat is radio frequency ablation (RFA)?

A

Met naaldje metastase aanprikken, thermale ablatie, kan percutaan CT geleid
Max 4-5 cm

212
Q

Wanneer is thermale ablatie van de lever niet mogelijk?

A

Als metastase dichtbij groot bloedvat vasodilatatie door hitte. Bij galweg branden kan het dicht zitten

213
Q

Wat zijn indicaties voor stereotactische RT van colorectale levermetastasen?

A

 Resectie en/of lokale ablatie niet mogelijk
-> Locatie metastase(n)
-> Comorbiditeit
 Max 8 cm
 Max 3 lesions

214
Q

Wat is samengevat de behandeling van colorectale levermetastasen?

A

 Resectie
 Evt. voorafgaand inductie chemotherapie, porta embolisatie, in combinatie met RFA (ablatieve technieken)
 Niet operabel: overweeg RFA/MWA/IRE, RTx
 Afwijkingen elders: systemische chemotherapie

215
Q

Hoe worden colorectale levermetastasen behandeld?

A

Standaardbehandeling longmetastasen is stereotactische RT. Soms resectie. Ablatie ook mogelijk (cave pneumothorax)

216
Q

Hoe worden colorectale peritoneaalmetastasen behandeld?

A

Beperkte peritoneaalmetastasen kunnen verwijderd worden, daarna met HIPEC (chemotherapie) spoelen. Elk regio krijgt een score. Tot PCI 20 heeft het nog zin om weg te halen en te spoelen

217
Q

Wat zijn de meest voorkomende complicaties van HIPEC?

A

 Langdurige gastroparese
 Naadlekkage
 Respiratoire insufficientie
 Enterocutane fisteling
 Wondproblematiek
 Opnameduur 15-20 dagen
Alleen bij fitte patiënt

218
Q
A

2A2 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions