Week 11 Flashcards
Wat is het grootste verschil tussen Hashimoto en Graves?
Hashimoto: hypothyreoïdie
Graves: Hyperthyreoïdie
Wat zijn de 2 soorten autoimmuunziekten?
- Systemisch
- Orgaanspecifiek
Wat zijn klinische kenmerken van Hashimoto?
- Traag, snel moe, gewichtstoename, koud
- Accumulatie van matrix glycosaminoglycanen in weefsel: vergrote tong, verdikte huid, oedeem in gelaat
Wat zijn klinische kenmerken van de ziekte van Graves?
- Hartkloppingen, nerveus, gewichtsverlies, warm (zweten)
- Hyperpigmentatie, dun haar
Wat zijn 4 voorkomende oorzaken van een struma in de westerse wereld?
- autoimmuun thyreoïditis
- goedaardige knobbels in de schildklier
- kwaadaardig schildklierlijden
- ontsteking van de schildklier
Wat kenmerkt de immuunreactie bij hashimoto?
- Forse infiltratie van T- and B-lymfocyten en andere immuuncellen in de schildklier
- Lokaal geactiveerde auto-reactieve T-lymfocyten (thyreoglobuline (Tg))
Wat kenmerkt de immuunreactie bij Graves?
- Minimale infiltratie T-lymfocyten in de schildklier
- Beperkte shildklierschade
- Lokaal geactiveerde auto-reactieve T-lymfocyten (TSH-Receptor (TSH-R)
Wat voor antistoffen zijn er bij Hashimoto?
Auto-antistoffen tegen Tg en thyroïdperoxidase (TPO)
Wat voor antistoffen zijn er bij Graves?
Stimulerende auto-antistoffen tegen TSH-receptor
Wat is de cascade van immuunreacties bij Hashimoto?
- Auto-reactieve CD8+ T-cellen, CD4+ T-cellen
- Macrofagen induceren schade aan thyrocyten, anti-TPO Ig
- Via ADCC ook schade aan thyrocyten
Hoe werkt de immuunreactie bij Graves?
- Stimulerende auto-antistoffen tegen TSH-R: stimuleren productie schildklierhormoon
- Auto-antistof gedreven schildklier activatie → Hyperthyreoïdie
Wat is het verschil in TPO Ab in Hashimoto en Graves?
Hashimoto: 95%
Graves: 45-80%
Wat is het verschil in Tg Ab in Hashimoto en Graves?
Hashimoto: 50-60%
Graves: 12-30%
Wat is het verschil in TSHr Ab in Hashimoto en Graves?
Hashimoto: 6%
Graves: 80-100%
Wat is het verschil in TSH in Hashimoto en Graves?
Hashimoto: hoog
Graves: laag
Wat is het verschil in T4, T3 in Hashimoto en Graves?
Hashimoto: laag
Graves: hoog
Wanneer ontwikkelt foetale hyperthyreoïdie zich?
Pas in het derde trimester
In hoeveel van de zwangerschappen bij vrouwen met Graves komt foetale hyperthyreoïdie voor?
1-5%
In hoeveel van de gevallen leidt foetale hyperthyreoïdie tot intrauteriene vruchtdood?
20%
Wat zijn 5 tekenen van neonatale graves?
- Verhoogde hartslag (hartfalen)
- Rusteloosheid
- Versnelde ademhaling
- Struma
- Groeiachterstand
Wat voor behandeling start je bij neonatale graves?
- Schildklierremmende medicatie
- Adrenerge betareceptor blokkers
Wat zijn enkele omgevingsfactoren die de kans op autoimmuun schildklierziekten verhogen?
- Te veel jodiuminname
- Roken (grotere kans op graves, minder kans op hashimoto)
- Infecties
- Stressvolle levensgebeurtenissen (activatie HPA-as)
Hoe zorgt te grote jodiuminname voor autoimmuun schildklierziekten?
Groter aantal jodiumresiduen in het Tg molecuul, deze daardoor meer immunogeen
Op wat voor manieren heeft genetica invloed op het ontwikkelen van autoimmuun schildklierziekten?
- Vrouwen veel meer kans
- 50% van de mensen met graves heeft iemand in de familie met een autoimmuun schildklierziekte (maakt niet uit welke)
Wat zijn 4 symptomen van Graves?
- Hyperthyreoïdie
- Struma
- Opthalmopathie
- Dermopathie: myxoedeem
Wat is de behandeling bij milde graves opthalmopathie?
Afwachtend beleid
Selenium supplementatie
Wat is de behandeling bij matig-ernstige graves opthalmopathie?
Corticosteroïden
Rehabilitieve chirrugie
Wat is de behandeling bij visusbedreigende graves opthalmopathie?
Hoge dosis corticosteroïden
Operatief (decompressie)
Wat zijn naast steroïden en chirurgie nog andere behandelingsmogelijkheden voor graves’ opthalmopathie?
- Immunomodulerend
- IV immunoglobulines
- Biologicals
- Anti-TNF
- Orbitale radiotherapie
Wat is de behandeling bij Hashimoto?
Schildklierhormoon suppletie
Wat is de behandeling bij Graves?
Schildklierblokkade en SH-suppletie
Hoe werkt de NIS?
Symport van 1 jodide-ion met 2 Nartiumionen
Wat is het nut dat de jodiumconcentratie 400x hoger kan zijn in de cel?
Jodium is schaars
Waardoor wordt NIS geactiveerd?
TSH en lage jodideconcentratie
Wat is het transportmaximum voor NIS?
30 uM I-
Wat kan NIS nog meer opnemen naast I-?
ClO4, TcO4- en SCN-
Wat zijn de 5 stappen van schildklierhormoonsynthese?
- Jodiumopname in de follikelcel
- Afgifte van jodide aan colloïd
- Jodering van tyrosine
- Koppeling van jodotoxines
- T4 secretie
Welke transporter laat jodide het colloïd in?
Pendrine
Wat is de formule voor jodiumoxidatie?
I- + H2O2 + 2H+ → I+ + 2H2O
Waardoor wordt het H2O2 voor jodiumoxidatie geleverd?
DUOX
Wat katalyseert TPO allemaal?
- Jodiumoxidatie
- MIT synthese
- DIT synthese
- T3 synthese
- T4 synthese
Waaruit bestaat T4?
2 DIT
Waaruit bestaat T3?
Aan welke zijde vindt koppeling van jodotyroxines plaats?
Aan de apicale zijde
Wat is verantwoordelijk voor de jodering van tyrosine?
Geoxideerd jodium (I+)
Hoe ontstaat dehydroalanine?
Dat is het deel wat overblijft van het donor diiodotyrosine nadat T4 synthese heeft plaatsgevonden
Wat ontstaat als Tg door hydrolyse wordt afgebroken?
MIT, DIT en T4 ontstaan
Wat is de functie van DEHAL?
De dejodering van de overmaat MIT en DIT
Wat doet MCT8?
Het transporteert T3 en T4 over het membraan
Wat voor soort receptor is de TSH receptor?
Een G-eiwit gekoppelde receptor
Wat stimuleert TSH?
Meer:
- Tg
- DUOX
- TPO
- Endocytose
- Lysosomale afbraak
- Omzetting van T4 → T3
Waarom ontstaat er een struma bij de ziekte van Graves?
Te veel TSH receptor stimulatie → meer proliferatie
Waarom is er geen TSH bij Graves?
Meer T4 → meer negatieve terugkoppeling
Waarom ontstaat er meer T3 bij een jodiumdeficiëntie?
T3 kost 25% minder jodium
Waarom is er bij een jodiumdeficiëntie eigenlijk geen T3 verandering?
Omdat er geen T4 is om om te zetten in T3
Wat ontstaat er bij dejodering van de binnenring van T4?
Reversed T3 ontstaat
Wat ontstaat bij de dejodering van de binnenring van reversed T3?
T2
Wat ontstaat er bij de dejodering van de buitenring van T4?
Actief T3
Wat ontstaat er bij de dejodering van de binnenring van rT3?
T2
Wat is de functie van D1?
Beide activering en deactivering van T4/T3
In welke 3 weefsels komt D1 voor?
- Lever
- Nier
- Schildklier
Wat zijn de substraten van D1?
rT3, T3 en T4
Wat doet D2?
Activatie van T4 en rT3, uitsluitend een binnenring dejodase
In welke 4 weefsels komt D2 voor?
- hersenen
- hypofyse
- Schildklier
- Skeletspieren
Wat is de functie van D2?
Lokale T3 productie
Wat is de functie van D1?
Plasma T3 produceren en klaring rT3
Wat zijn de substraten van D2?
Wat zijn de substraten van D2?
Wat doet D3?
D3 is uitsluitend een buitenring dejodase en werkt activerend
In welke 3 weefsels vind je D3?
- Hersenen
- Placenta
- Foetaal weefsel
Wat zijn de functies van D3?
- T3 en T4 klaring
- rT3 productie
Wat zijn de substraten van D3?
T3 en T4
Wat zijn symptomen van Allen-Hermon Dudley syndroom?
- Centrale hypotonie
- Niet hoofd omhoog kunnen houden
- Spastische quadriplegie
- Geen spraakontwikkeling
Wat is er aan de hand met serum T3, FT4, T3/T4 en TSH bij AHDS?
T3 stijgt
FT4 daalt
T3/T4 stijgt
TSH normaal
Waarom zorgt Allan-Hernon Dudley syndroom voor hersenproblemen?
De hersenen krijgen geen T3
Wat zijn bij benigne schildklieraandoeningen de 5 operatieindicaties?
- Symptomatisch benigne nodus
- Nodus van onduidelijke aard
- Multinodulair struma met mechanische klachten
- M. Graves (therapieresistent/zwangerschaswens)
- Thyreotoxicose
Wat zijn bij maligne schildklieraandoeningen de 4 operatieindicaties?
- Goed gedifferentiëerde schildkliertumoren
- Papillair en folliculair
- Medullair schildkliercarcinoom
- Slecht gedifferentieerd schildkliercarcinoom
- Anaplastisch schildkliercarcinoom (heel soms)
- Zo agressief dat chirurgie niet veel kan betekenen
Wat zijn de indicaties voor bijschildklieroperaties?
Primaire, secundaire en tertiaire hyperparathyreoïdie
Wat is er aan de hand bij primaire hyperparathyreoïdie?
- Oorzaak in bijschildklier zelf → te veel PTH productie → hypercalciëmie
- Vaak in maar 1 bijschildklier, maar soms in meerdere
Wat is er aan de hand bij secundairetertiaire hyperparathyreoïdie?
Overmatige PTH-productie als reactie op nierfalen en stoornissen in de calcium-en fosfaathuishouding
Wat doe je bij slechts 1 afwijkende bijschildklier?
Minimaal invasieve doelgerichte operatie
Wat doe je als er meerdere afwijkende bijschildklieren/inconclusieve beeldvorming zijn?
- Conventionele halsexploratie
- Indentificatie van alle bijschildklieren
Wat zijn 5 manieren voor lokalisatiediagnostiek van de bijschildklieren?
- MIBI-scintigrafie
- 18F-choline-PET-CT
- Echo hals
- CT-bijschildklieren
- Peroperatieve PTH-meting
Wat zijn 2 dingen waar je goed op moet letten bij een bijschildklieroperatie?
- Opletten dat je niet de vascularisatie van de andere bijschildklieren kapot maakt
- De n. laryngeus recurrens beschermen
Wat zijn 2 redelijk vaak voorkomende risico’s en complicaties bij (bij)schildklieroperaties?
- Laesie n. laryngeus recurrens
- Hypoparathyreoïdie
Hoe vaak is een laesie van de n. laryngeus recurrens tijdelijk en hoe vaak permanent?
1-10% tijdelijk, 1-2% permanent
Hoe vaak is hypoparathyreoïdie tijdelijk en hoe vaak permanent?
Tot 25% tijdelijk, tot 10% permanent
Hoe kan hypoparathyreoïdie plaatsvinden bij een (bij)schildklieroperatie?
Door kneuzing of tijdelijke stop in bloedvoorziening
Wat zijn 3 zeldzame complicaties bij een (bij)schildklieroperatie?
- Bloeding en nabloeding: gevaar op stikken!
- Beschadiging trachea of slokdarm
- Wondinfectie
Wat moet je uitsluiten voor je een adrenalectomie doet en waarom?
Hypercortisolisme → anders kans op Addisonse crisis
Wat moet je peri-operatief supplementeren voor je een adrenalectomie doet?
Glucocorticosteroïden
Wat kan een feochromocytoom aanmaken?
Adrenaline, noradrenaline of dopamine
Wat doe je perioperatief bij behandeling van een feochromocytoom?
Alfa- en betablokkade
Wat is het belangrijkste risico bij een operatie van een feochromocytoom?
Een hypertensieve crisis
Waarom geef je alfa en betablokkade bij de behandeling van een feochromocytoom?
Om een hypertensieve crisis te voorkomen