Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

aKathi gnk 1C3 > Week 10 > Flashcards

Week 10 Flashcards

1
Q

Welke 3 soorten hormonale communicaties zijn er?

A
  • Endocrien
  • Paracrien
  • Autocrien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is er aan de hand bij acromegalie?

A

Te veel groeihormoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is er aan de hand bij de ziekte van Cushing?

A

Hypercortisolisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is er aan de hand bij de ziekte van Addison?

A

Hypocortisolisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is er aan de hand bij de ziekte van Graves?

A

Hyperthyreoïdie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is er aan de hand bij de ziekte van Hashimoto?

A

Hypothyreoïdie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe werken de grote neuronen in de hypothalamus?

A
  • Ze gaan door naar de hypofyse achterkwab
  • Geven daar hun hormonen af aan bloed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe werken de kleine neuronen in de hypothalamus?

A

Ze geven releasing factors af, gaan naar de hypofyse voorkwab va bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat voor structuur heeft de hypofyse voorkwab?

A

Klierstructuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat voor structuur heeft de hypofyse achterkwab?

A

Zenuwstructuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de kenmerken van de hypothalamus-hypofyse-bijnier as? (CZS→ hypofyse, hypofyse → target en negatieve terugkoppeling vanuit target)

A
  • CZS → hypofyse: CRH/vasopressine
  • Hypofyse → target: ACTH
  • Negatieve terugkoppeling vanuit target: cortisol/androgenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de kenmerken van de hypothalamus-hypofyse-schildklier as? (CZS→ hypofyse, hypofyse → target en negatieve terugkoppeling vanuit target)

A
  • CZS → hypofyse: TRH
  • Hypofyse → target: TSH
  • Negatieve terugkoppeling vanuit target: schildklierhormoon, T4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de kenmerken van de hypothalamus-hypofyse-groeihormoon as? (CZS→ hypofyse, hypofyse → target en negatieve terugkoppeling vanuit target)

A
  • CZS → hypofyse: somatostatine (-), GHRH (+)
  • Hypofyse → target: groeihormoon
  • Negatieve terugkoppeling vanuit target: IGF-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de kenmerken van de hypothalamus-hypofyse-gonaden as? (CZS→ hypofyse, hypofyse → target en negatieve terugkoppeling vanuit target)

A
  • CZS → hypofyse: GnRH
  • Hypofyse → target: LH/FSH
  • Negatieve terugkoppeling vanuit target: steroïdhormonen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt dopamine bij prolactine?

A

Dopamine remt prolactineafgifte, bij zoogreflex wordt dopamineafgifte geremd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe werkt Oxytocine bij borstvoeding?

A

Oxytocine zorgt voor borstspiersamentrekking, bij zoogreflex wordt oxytocineafgifte geremd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het nut van bindende eiwitten?

A

Remmen activiteit en afbraak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke hormonen zijn hoog tijdens slaap?

A
  • GH
  • TSH
  • PRL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke hormonen stijgen in de vroege ochtend?

A
  • ACTH
  • Cortisol (doordat het ACTH volgt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de drie domeinen van G-eiwit gekoppelde receptoren?

A
  1. Hormoonbinding
    • Affiniteit
    • Specialiteit
  2. Transmembraan
    • Verankering
  3. Transductie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe ontstaat ACTH?

A

Na klieving POMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waaruit bestaat TSH?

A

Uit een a en een b subunit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat kenmerkt a-subunits van TSH?

A

Ze zijn gemeenschappelijk binnen de familie van hormonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat kenmerkt b-subunits van TSH?

A

Ze zijn hormoonspecifiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de volgorde van ACTH signaaltransductie?

A
  1. MC2R
  2. Gs
  3. Adenylylcyclase
  4. cAMP
  5. PKA
  6. Fosforylering en genregulatie
  7. Cortisol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de volgorde van TSH signaaltransductie?

A
  1. TSH receptor
  2. Gs
  3. Adenylyscyclase
  4. cAMP
  5. PKA
  6. Fosforylering en genregulatie
  7. T4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat gebeurt er bij GPCR activatie?

A

a-unit laat los en bindt GTP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat doet het Gs eiwit?

A

Zorgt voor amplificatie door adenylyl cyclase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat doet adenylyl cyclase?

A

Het zet ATP om tot cAMP

cAMP activeert proteïne kinase A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waardoor heeft cAMP een korte werking?

A

Het wordt snel afgebroken door fosfodiesterases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waardoor wordt adenylyl cyclase geremd?

A

Door Gi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Waaruit bestaat proteïne kinase A?

A

Uit 2 regulatoire en 2 katalytische subunits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe wordt proteïne kinase A geactiveerd?

A

cAMP bindt aan de regulatoire subunits en het complex dissocieert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe recruteert proteïne kinase A gentranscriptie?

A

Op de cAMP respons bindt CREB, dit bindt aan een specifieke basenvolgorde en recruteert transcriptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de functie van G2?

A

Stimulatie van adenlyl cyclase door cAMP verhoging, hierdoor activering proteïne kinase A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is de functie van G2?

A

Stimulatie van adenlyl cyclase door cAMP verhoging, hierdoor activering proteïne kinase A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is de functie van Gi?

A

Remming van adenylyl cyclase door cAMP verlaging, remming proteïne kinase A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de functie van Gq?

A

Ca2+ verhoging, hierdoor activering van proteïne kinase C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is de functie van G12/13?

A

Rock door Rho activering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is het gevolg van een inactieve MC2R mutatie?

A

Familiaire cortisol deficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is het gevolg van een alternatieve MC2R mutatie?

A

MRAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is het gevolg van een inactieve TSH receptor mutatie?

A

Hypothyreoïdie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is het gevolg van een actieve TSH receptor mutatie?

A

Hyperthyreoïdie, adenoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is er mis bij het McCune-Albright syndroom?

A

Activerende mutatie GNAS gen, hierdoor botdystrofie, endocriene tumoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is er mis bij multipele hormoon resistentie?

A

Een inactiverende mutatie van het GNAS gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is er mis bij het Carney complex?

A

Inactiverende mutatie van de regulerende subunit van PKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat is er mis bij bijnier hyperplasie?

A

Een inactiverende mutatie in fosfodiësterase of een activerende mutatie in de katalyserende subunit van PKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hoe werkt een inverse agonist?

A

Bindt aan receptor met inactieve conformatie, remt basale of constitutieve activiteit van receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Welke 2 soorten syndroom van Cushing zijn er?

A
  1. ACTH-afhankelijk
  2. ACTH-onafhankelijk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Welke 2 soorten ACTH-afhankelijke cushing zijn er?

A
  • Hypofyse hormoon cushing
  • Ectopische ACTH productie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Welke 3 soorten ACTH-onafhankelijke cushing zijn er?

A
  • Bijnier adenoom
  • Bilaterale bijnier hyperplasie
  • Bijnier carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is de presentatie van Cushing?

A
  • Centrale vetdistributie
  • Hypertensie
  • Diabetes
  • Psychose
  • Osteoporose
  • Dik gezicht (moon face)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is de voornaamste oorzaak van mortaliteit bij mensen het het syndroom van Cushing?

A

Cardiovasculaire problemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe wordt het immuunsysteem onderdrukt bij het syndroom van Cushing?

A

Cortisol onderdrukt het immuunsysteem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Op welke 3 manieren kun je diagnostiek bij het syndroom van Cushing uitvoeren?

A
  1. 24h urine cortisol
  2. 1 mg dexamethason suppressie test
  3. Middernacht speekselcortisol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hoe werkt 24h urine cortisol?

A
  • 2-3 verzamlingen
  • Beperkte sensitiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat is de cut off bij de dexamethason suppressie test?

A

<50 nmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat hoort er te gebeuren bij een gezond persoon bij de dexamethason suppressie test?

A

Hypofyse remming, hierdoor geen ACTH/cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat gebeurt en bij een Cushing persoon bij de dexamethason suppressie test?

A

Bij een adenoom gaat de cortisolproductie gewoon door

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat heeft invloed op de middernacht speeksel cortisol test?

A
  • Bloed contaminatie
  • Nachtdiensten
  • Leeftijd
  • Comorbiditeit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hoe maak je onderscheid tussen echt cushing en pseudo cushing?

A

Met de middernacht speekselcortisol, dit is bij pseudo cushing laag en bij normaal cushing hoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat zijn 3 belangrijke oorzaken van pseudo cushing?

A
  1. Psychiatrische ziektebeelden
  2. Alcoholmisbruik
  3. Morbide obesitas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat onderzoek je bij bilaterale sinus petrosus inferior sampling?

A

De ACTH concentraties aan beide kanten van de hypofyse

Als 1 kant hoger, dan ACTH-afhankelijke cushing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Waardoor kan ACTH-onafhankelijke Cushing worden veroorzaakt?

A
  1. Bijnieradenoom
  2. Bilaterale bijnierhyperplasie
  3. Bijniercarcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Waardoor kan ectopisch ACTH syndroom door worden veroorzaakt?

A

Neuroendocriende tumoren, voornamelijk in de long

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat zijn acute complicaties van ectopisch ACTH syndroom?

A
  1. Infecties
  2. Thromboembolisce complicaties
  3. Hypertensie en hypokaliëmie
  4. Psychiatrische ocmplicaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat zijn de 4 stappen in de behandeling van de ziekte van Cushing?

A
  1. Transsphenoidale adenectomie
  2. Tweede transsphenoidale operatie
  3. Radiotherapie
  4. Bilaterale bijnierextirpatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat is de remissie en recidief kans bij transsphenoidale adenectomie?

A
  • Remissie 60-90%
  • Recidief to 25%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Waar heb je een hogere kans op bij een tweede transsphenoidale operatie?

A

Een risico op hypopituiratisme

70
Q

Wat is de kans op remissie van cushing bij radiotherapie?

71
Q

Wat is het nadeel van bilaterale bijnierexpirtatie?

A

Levenslange gluco- en mineraalcoricoïdsubstitutie

72
Q

Wat is het verschil tussen primair en secundair hypercortisolisme?

A

Primair: het probleem zit bij de bijnieren

Secundair: het probleem zit bij de hypofyse

73
Q

Wat zijn enige verschijnselen van primair hypocortisolisme?

A
  • Gewichtsverlies
  • Hyperpigmentatie
  • Hypotensie
  • Vitiligo
74
Q

Hoe wordt bij primair hypercortisolisme de hyperpigmentatie veroorzaakt?

A

Bij ACTH productie komt a-MSH vrij, dit stimuleert melanine

75
Q

Hoe wordt bij primair hypercortisolisme vitiligo veroorzaakt?

A

Door een auto-immuun reactie, niet ACTH gemediëerd

76
Q

Wat is de oorzaak van primair hypercortisolisme bij pasgeborenen?

A

Bijnierhypoplasie

77
Q

Wat zijn de mogelijke oorzaken van primair hypercortisolisme bij jong volwassenen?

A
  • autoimmuun
  • X-gebonden
  • TBC
78
Q

Wat zijn de mogelijke oorzaken van primair hypercortisolisme bij volwassenen?

A
  • AIDS
  • TBC
  • Metastases
  • Bijnierbloedingen
79
Q

Wat zijn de twee grootste veroorzakers van primair hypercortisolisme in de westerse wereld?

A

75% Autoimmuun

25% TBC

80
Q

Welke abnormale labwaardes worden gevodnen bij primair hypercortisolisme?

A
  • Hyponatriëmie
  • Hypokaliëmie
  • Anemie
  • Eosinofilie
  • Hypercalciëmie
  • Hypoglycemie
  • Lymfocytose
81
Q

Wat doe je bij een synACTHen test?

A

Je spuit ACTH in, je beoordeelt dan de activiteit van de bijnier

82
Q

Wat is een normale uitslag van de ACTH test?

A

Cortisol > 525 nmol/L

Cortisol stijging > 190 nmol/L

83
Q

Welke klachten komen niet voor bij secundair hypocortisolisme

A
  • Hyperpigmentatie
  • Vitiligo
  • Zouthonger
  • Hypotensie
84
Q

Wat zijn 4 mogelijke oorzaken van secundair hypocortisolisme?

A
  • Hypofysepathologie
  • Hoofdtrauma (met verminderde bloedflow naar hypofyse)
  • Geïsoleerde ACTH deficiëntie
  • Corticosteroïd withdrawal
85
Q

Welke 2 soorten diagnostiek worden uitgevoerd bij secundair hypocortisolisme?

A

Insulinetolerantietest

Metopirontest

86
Q

Wat hoort er bij een insulinetolerantietest moeten gebeuren?

A

Cortisol stijgt (bij secundair hypocortisolisme gebeurt dit niet)

87
Q

Wat hoort er bij een metopirontest te gebeuren?

A

ACTH hoort toe te nemen en daarna ook 11-desoxycortisol

88
Q

Hoe werkt een metopirontest?

A

Metopiron blokkeerst de laatste stap van de cortisolvorming, 11-desoxycortisol zou moeten ophopen

89
Q

Wat is de behandeling bij primair hypocortisolisme?

A
  • 15-30 mg hydrocortison per dag
  • 0,1 mg fludrocortison (aldosteron) per dag
  • Bij vrouwen met overblijvende klachten 50 mg DHEA per dag
90
Q

Wat is de behandeling bij secundair hypocortisolisme?

A
  • 15-30 mg hydrocortison per dag
  • Bij vrouwen met overblijvende klachten 50 mg DHEA per dag
91
Q

Wat zijn de gevolgen van bijnierschorsinsufficiëntie bij ziekte?

A
  • Onverklaarde circulatoire collaps
  • Onvoldoende reactie op inotropica
  • Koorts zonder reactie op antibiotica
92
Q

Wanneer worden corticosteroïden als substitutie gebruikt?

A

Bij prim. en sec. hypocortisolisme

93
Q

Wanneer worden corticosteroïden als antiinflammatoir middel gebruikt?

A
  • Bij auto-immuun ziektes
  • Allergie, anafylaxie
  • Post-transplantatie
94
Q

Wat is het werkingsmechanisme van corticosteroïden (4)

A
  1. Suppressie cytokineproductie
  2. Inhibitie lymforcyten proliferatie
  3. Inhibitie antistofproductie
  4. Inhibitie fagocytose
95
Q

Wat zijn 4 acute complicaties van het gebruik van corticosteroïden?

A
  1. Ontregeling van diabetes mellitus
  2. Vochtretentie
  3. Ulcus/gastritis
  4. Psychose
96
Q

Wanneer wordt de hypofyse-bijnier as ontregeld?

A
  • Bij ≥ 20 mg prednison per dag
  • Bij het syndroom van Cushing
  • Bij een afbouwschema van corticosteroïden
  • Bij een stress schema van cortisoltoediening
97
Q

Wat zijn 4 dingen die voorkomen in de kliniek bij endocriene hypertensie?

A
  • Hypertensie
  • Hypokaliëmie, echter lang niet altijd!
  • Verhoogd plasma aldosteron
  • Onderdrukt plasma renine
98
Q

Hoe wordt primair hyperaldosteronisme ook wel genoemd?

A

De ziekte van Conn

99
Q

Wat zijn de twee meest voorkomende oorzaken van primair hyperaldosteronisme?

A
  • Bilaterale bijnierhyperplasie
  • Aldosteron producerend adenoom
100
Q

Wanneer wil je gaan screenen voor primaire hyperaldosteronisme?

A
  • Hypertensie met hypokaliëmie
  • Ernstige hypertensie
  • Hypertensie op jonge leeftijd
  • Behandeling met ≥ 3 antihypertensiva
101
Q

Wat verwacht je van aldosteron en renine bij iemand met primair hyperaldosteronisme?

A

Hoog plasma aldosteron, laag plasma renine

102
Q

Welke 4 tests kun je doen na de eerste screening om primair hyperaldosteronisme vast te stellen?

A
  1. Zoutbelastingstest
  2. 24-uurs urine
  3. Rust-inspanningstest
  4. Captopril test
103
Q

Wat zou er moeten gebeuren bij een zoutbelastingstest?

A

Aldosteron zou moeten dalen

104
Q

Wat meet je in een 24-uurs urinetest bij vermoeden op primair hyperaldosteronisme?

A

Kalium

Aldosteron

18-hydroxycortisol

105
Q

Wat is de chirurgische therapie bij primair hyperaldosteronisme?

A

Adrenalectomie

106
Q

Wat is de uitkomst van andrenalectomie bij primair hyperaldosteronisme?

A
  • Normokaliëmie
  • 50% normotensie
107
Q

Wat zijn de 3 soorten medicatie die men kan nemen bij primair hyperaldosteronisme?

A
  1. Mineraalcorticoïdreceptor antagonist
  2. Amiloride → remt Na+ opname in nier
  3. Thiazide diureticum
108
Q

Wat is een feochromocytoom?

A

Tumor van het bijniermerg (kan ook naast/buiten bijnier zijn) waardoor er overproductie van catecholaminen plaatsvindt

109
Q

Wat is de prevalentie van feochromocytoom?

A

0,05-2% bij mensen met hyeprtensie

110
Q

Wat zijn de leeftijden behorend bij een andrenaal of extra-adrenaal feochromocytoom?

A

Adrenaal: >60jr

Extra-adrenaal <20 jr

111
Q

Wat zijn de symptomen van een feochromocytoom?

A
  • Transpireren
  • Hoofdpijn
  • Hypertensie
  • Palpitaties
  • Etc, eigenlijk alles wat bij een stressreactie hoort
112
Q

Wanneer heb je vermoeden op een feochromocytoom?

A
  • Bij een typisch klachtenpatroon
  • Refractaire hypertensie
  • Maligne hypertensie
  • Hypertensieve respons op B-blokkers
  • Bloeddruk labiliteit
  • Positieve familieanamnese
113
Q

Welke 4 soorten diagnostiek worden bij een feochromocytoom gebruikt?

A
  • Plasma (nor)adrenaline en (nor)metanefrine
  • Urine (nor)metanefrine
  • 123I-MIBG scan
  • Gallium PET-scan
114
Q

Waarom mag er bij een feochromocytoom geen punctie worden gedaan?

A

Dan kan er een overmatige hoeveelheid catecholaminen vrijkomen, die dodelijk kan zijn

115
Q

Waarom wil je (nor)metanefrine meten?

A

Dit zijn metabolieten van (nor)adrenaline met een veel langere halfwaardetijd

116
Q

Wat zijn de soorten therapie voor een feochromocytoom?

A
  • Adrenalectomie
    • Curatief
  • Medicamenteus
117
Q

Welke medicatie kun je bij een feochromocytoom geven?

A
  • a-blokkers
  • Calciumkanaalblokkers
  • Nitroprusside, nitroglycerine
118
Q

Hoe werk 123I-MIBG?

A

Dit bindt aan catecholamine producerende cellen, zo is te zien hoe veel cellen catecholamines produceren

119
Q

Waar ontstaat de adrenale cortex uit?

A

Uit het mesoderm

120
Q

Waar ontstaat de adrenale medulla uit?

A

De neurale buis

121
Q

Wat is hyperplasie?

A

Een toename van het aantal cellen, reversibel

122
Q

Wat is hypertrofie?

A

Een toename van de individuele celgrootte

123
Q

Wat is neoplasie?

A

Autonome groei, niet reversibel

124
Q

Wat maakt de zona glormerulosa aan?

A

Aldosteron

125
Q

Wat maakt de zona fasciculata?

126
Q

Wat maakt de zona reticularis?

A

Androgenen en oestrogenen

127
Q

Hoe zit de bijnierschors microscopisch in elkaar?

A

Nestjes basofiele cellen omgeven door sustentaculaire cellen

128
Q

Wat is een exogene oorzaak van het syndroom van Cushing?

A

Steroïdgebruik

129
Q

Wat zijn 3 endogene oorzaken van het syndroom van Cushing?

A
  • ACTH-producerende tumor in de hypofyse
  • Cortisol-producerende tumor in de bijnier
  • Tumor in ander orgaan dat ACTH maakt, paraneoplastisch
130
Q

Waardoor kan een overproductie van androgenen komen?

A
  • Meestal tgv auto, recessieve CAH met zeer variabel klinische presentatie
  • Neoplasie met viriliserende kenmerken
    • Eerder carcinoom dan adenoom.
131
Q

Wat zijn 2 redenen voor acute bijnierinsufficiëntie?

A
  • Waterhouse-Friedrischsen syndroom
  • Plots stoppen met exogene cortison nar lange tijd
132
Q

Wat is Waterhouse-Friedrichsen syndroom?

A

Bilaterale bijnierbloeding bij kinderen met daverende sepsis

133
Q

Wat zijn 3 redenen voor chronische bijnierinsufficiëntie?

A
  • Auto-immuun adrenalitis
  • Infecties
  • Metastasen
134
Q

Waarom worden ‘stille’ adenomen en carcinomen in het bijniermerg groot?

A

Ze produceren geen hormonen

135
Q

Wat is een feochromocytoom?

A

Een catecholamine-producerende tumor in het bijniermerg

136
Q

Wat is een paraganglioom?

A

Een catecholamine producerende tumor buiten de bijnier

137
Q

Komt een adenoom of een carcinoom vaker voor?

A

Frequentie van adenomen is veel hoger dan die van carcinomen

138
Q

Wat is de enige definitieve manier van het classificeren tussen een adenoom en een carcinoom?

A

Carcinomen kunnen metastaseren, adenomen niet.

139
Q

Wat zijn de gewichten van een carcinoom en een adenoom?

A

Carcinoom > 100 g, adenoom < 50 g

140
Q

Wat zijn de groottes van een carcinoom en een adenoom?

A

Carcinoom > 5-6 cm, adenoom < 5 cm

141
Q

Waar is de richting van de balans van afhankelijk bij selectieve receptor modulators?

A

Richting balans is afhankelijk van concentratie coactivatoren en corepressors

142
Q

Wat zijn de 7 stappen van signaaltransductie van kernreceptoren?

A
  1. membraandiffusie of membraantransport
  2. binding aan receptor-dimeer (cytoplasma of kern)
  3. binding aan HRE (=DNA)
  4. dissociatie van corepressors
  5. associatie coactivatoren
  6. activatie van transcriptie initiatie complex
  7. gen transcriptie
143
Q

Wat zijn 4 kenmerken van kernreceptoren?

A
  • Eiwitten die zich in de kern bevinden
  • Transcriptie factoren
  • Ligand afhankelijk
  • Ligand binding leidt tot conformatie verandering
144
Q

Wat is het verschil tussen een kernreceptor en een normale transcriptiefactor?

A

Een kernreceptor is een ligand afhankelijke transcriptiefactor wat e cel in gaat, bij een normale transcriptiefactor vindt communicatie via een second messenger plaats

145
Q

Welke 3 soorten kernreceptoren zijn er?

A
  1. Homodimeer
  2. Heterodimeer
  3. Orphan receptor
146
Q

Wat zijn de 5 functionele domeinen van kernreceptoren?

A
  1. Hormoonbindend domein
  2. DNA binden domein
  3. Dimerisatie domein
  4. Transactivatie domein
  5. Kernlocalisatie domein
147
Q

Wat zijn eigenschappen van het ligand/hormoon binden domein?

A
  • Hormoon-specifiek en hoge affiniteit
  • Structuur: dynamisch, conformatieveranderingen
  • Binding pocket bestaat uit specifieke aminozuren
  • “Kooi” van 12 helices, muizenval, ca 250 aminozuren
148
Q

Wat zijn eigenschappen van het DNA bindend domein?

A
  • Receptor-specifiek en hoge affiniteit voor DNA
  • Structuur dynamisch, conformatieverandering
  • DNA herkenning door drie aminozuren
  • 3D structuur: 3 α-helices met twee Zn clusters
  • Ca. 70 aminozuren, veel Arg en Lys
  • Dimerisatie motief
149
Q

Wat is het hormoon respons element?

A

Deze zorgt voor de interactie van de kernreceptor met het specifieke DNA segment

150
Q

Wat zijn 2 eigenschappen van het hormoon respons element?

A
  • Korte sequentie in/nabij promotor regio van gen
  • Meestal 2 korte herhaalde DNA sequenties (concensus, repeats van 6bp), gescheiden door variabele sequentie van 3bp
    • Receptor afhankelijke consensus sequentie
151
Q

Wat zijn de HRE’s van steroïd receptoren?

A

Inverted repeat HRE’s (palindrom HRE’s)

152
Q

Wat zijn de HRE’s van RXR partners?

A
  • Direct repeat HRE’s
  • Inverted repeat HRE’s
153
Q

Wat zijn de HRE’s van orphan receptor dimeren?

A
  • Direct repeat HRE’s
  • Everted repeat HRE’s
154
Q

Wat zijn de HRE’s van orphan receptor monomeren?

A

Halfsite HRE’s

155
Q

Hoe werken de activatie en repressie van cortisol?

A

Activatie: door cortisol met coactivatoren

Repressie: het wordt inactief gehouden door het heat shock eiwit, zodra een hormoon bindt laat dit los

156
Q

Hoe werken de activatie en repressie van schildklierhormoon/T3?

A

Activatie: door T3, met coactivatoren

Repressie: met corepressors

157
Q

Wat zijn de criteria waaraan een coactivator moet voldoen?

A
  • Interactie met de ligand-gebonden receptor
  • Versterken van de activatorfunctie van de receptor
  • Intrinsiek vermogen om transcriptie te activeren
  • Dissociatie van receptor na dissociatie van het hormoon
158
Q

Wat zijn criteria waaraan een corepressor moet voldoen?

A
  • Interactie met de onbezette receptor
  • Versterken van de repressor functie van de receptor
  • Intrinsiek vermogen om transcriptie te onderdrukken
  • Dissociatie van de receptor na binding hormoon
159
Q

Wat zijn de verschillen in receptor tussen cortisol en T3?

A

Cortisol: glucocorticoïd receptor

T3: T3 receptor

160
Q

Wat zijn de verschillen in membraantransport tussen cortisol en T3?

A

Cortisol: diffusie

T3: membraan transporter

161
Q

Wat zijn de verschillen in receptorplaats en naar kern gaan tussen cortisol en T3?

A

Cortisol: receptor translocatie naar kern na binding van ligand

T3: Receptor dimeer op DNA

162
Q

Wat zijn de verschillen in dimerisatie tussen cortisol en T3?

A

Cortisol: receptor meestal een homodimeer (kan ook monomeer en heterodimeer zijn)

T3: Receptor vormt meestal een heterodimeer (met RXR), (kan ook een monomeer of homodimeer zijn)

163
Q

Wat is de variabele heterodimerisatie van T3?

A

Variabele heterodimerisatie met RXRα, RXRβ, RXRγ

164
Q

Wat is de diversiteit van T3 werking?

A
  • Weefsel-specifieke expressie van TRα en TRβ
  • Variabele heterodimerisatie met RXRα, RXRβ, RXRγ
  • Interactie van TRE met een monomeer, dimeer, of heterodimeer
  • Variabele samenstelling van het coactivatorcomplex
  • Bijdrage andere weefselspecifieke transcriptiefactoren
165
Q

Wat doet een agonist bij kernreceptoren?

A
  • Activatie transcriptie
  • Conformatie verandering van de receptor ten gunste van coactivator binding
166
Q

Wat doet een antagonist bij kernreceptoren?

A
  • Geen effect op transcriptie
  • Blokkeert effect van agonist door competitieve binding
  • Conformatie verandering van receptor ten gunste van corepressor binding
167
Q

Wat doet een inverse agonist bij kernreceptoren?

A

Remt basale of constitutieve activiteit van kernreceptor

168
Q

Hoe werken selectieve receptor modulators?

A
  • Agonist werking in sommige weefsels en antagonist werking in andere weefsels
  • Conformatie verandering van receptor, een balans tussen agonisme en antagonisme werking
169
Q

Waar is de richting van de balans van afhankelijk bij selectieve receptor modulators?

A

Richting balans is afhankelijk van concentratie coactivatoren en corepressors

170
Q

Wat zijn de mogelijke co-regulators bij kernreceptoren?

A
  • Co-activatoren
  • Co-repressors
171
Q

Wat zijn de mogelijke liganden bij kernreceptoren?

A
  • Agonist
  • Antagonist
  • Inverse agonist
  • Selectieve modulator
172
Q

Waarom is bij Cushing de mortaliteit hoog?

A

De duur tot de diagnose duurt erg lang

aKathi gnk 1C3 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions