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CLÍNICA-ENDÓCRINO MED-CC > VOL 3-DM > Flashcards

VOL 3-DM Flashcards

1
Q

DEFINIÇÃO:

A

é uma doença do metabolismo intermediário, caracterizada fundamentalmente pela ocorrência de HIPERGLICEMIA CRÔNICA

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2
Q

Principais etiologias?

A
  1. deficit de insulina (absoluto ou relativo)

2. e/ou resistência à insulina

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3
Q

FISIOLOGIA

Período pós-prandial?

A

Insulina –> liberação pós-prandial –> formação de macromoléculas (proteína, gorduras e glicogênio) a partir de micromoléculas ANABOLISMO

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4
Q

FISIOLOGIA

JEJUM/ interprandial ?

A

o Baixa glicemia –> Baixa insulinemia –> aumento dos contra-insulínicos (glucagon, adrenalina, cortisol e GH) –>proteína, gordura e glicogênio sendo quebrados para virar glicose ( lipólise e proteólise, com utilização de ácidos graxos ) – CATABOLISMO
gliconeogênese

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5
Q

O que explica a polifagia do pct?

A

como há uma incapacidade de absorção de glicose pelas células–>entendem que o indivíduo está em jejum. Dessa maneira, há uma catabólise franca, que explica muito dos sintomas do paciente: polifagia, membros finos (depletados de músculos), levando a um acúmulo de gordura abdominal

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6
Q

FISIOPATOLOGIA

insulina é secretada por quais células?

A

células beta das ilhotas pancreáticas

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7
Q

FISIOPATOLOGIA

Quais são os hormônios “contrarreguladores da insulina” ? hiperglicemiantes

A

glucagon, adrenalina, cortisol e, em menor grau, GH

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8
Q

FISIOPATOLOGIA

principal estímulo para a liberação e síntese de insulina ?

A

aumento dos níveis séricos de glicose

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9
Q

glucagon

é secretado por qual célula?

A

células-alfa das ilhotas

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10
Q

glucagon

responde a que?

A

REDUÇÃO dos níveis séricos de glicose.

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11
Q

O que explica a hiperglicemia cronica?

A

carência de insulina –> não entra glicose para a célula–> corpo parece em jejum–> faz catabolismo e fígado produz glicose (gliconeogênese)–> isso estimula utilização periférica de ácidos graxos (betaoxidação–> pct magro mas com barriga

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12
Q

CLASSIFICAÇÃO:

A
  • Tipo I –> auto-imune
  • Tipo II –> resistência insulínica
  • Outros –> gestacional, cushing
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13
Q

tipo 1A?

A

mecanismo autoimune ->90%dos casos

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14
Q

tipo 1B?

A

idiopático - particularmente em negros e asiáticos-4,7%

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15
Q

DM1 qual a mais comum?

A

tipo 1A

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16
Q

qual das DM é a mais comum?

A

DM2

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17
Q

DM2

Cursa primariamente com…

A

PRIMEIRO-resistência periférica à insulina, que ao longo do tempo se associa à disfunção progressiva das células beta (“exaustão” secretória)

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18
Q

qual das DM é hipoinsulinismo “absoluto”? (peptídeo C indetectável)

A

DM1

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19
Q

Principais autoanticorpos encontrados no DM tipo 1/ no pct com hiperglicemia?

A

anti-insulina-1ºaparecer
anti-ICA;
anti-GAD;-melhor
anti-IA2/ICA 512

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20
Q

Quando os marcadores da DM 1 aparecem?

A

aparecem anos ANTES da expressão clínica da doença!!!

DM tipo 1A possui uma fase assintomática, em que ocorre destruição progressiva das células beta antes que o pâncreas se torne incapaz de produzir insulina em níveis satisfatórios

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21
Q

Paciente DM1 apresentam grandes chances de desenvolver qual alteração metabólica?

A

CETOACIDOSE DIABÉTICA!

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22
Q

Faixa etária da DM1?

A

4-6 anos

10-14 anos

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23
Q

LADA – Latent Autoimune Diabetes of Adults, o que é?

A

DM tipo 1A se iniciam em maiores de 30 anos-30% dos DM1A

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24
Q

como é a destruição das células beta na LADA?

A 
#passam-se DÉCADAS até a destruição total das células beta
# confusão diagnóstica com DM tipo 2.
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25
Q

ETIOPATOLOGIA

DM2, quais são as 2 justificativas?

A

(1) resistência à insulina; e

(2) deficit secretório das células beta

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26
Q

influencia genética é maior em que DM?

A

DM2

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27
Q

o que é resistência à insulina?

A

uma dada concentração de insulina (exógena ou endógena) se mostra incapaz de produzir os efeitos esperados.

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28
Q

Como age a resistência à insulina no tecido adiposo?

A

(menor inibição da lipólise

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29
Q

Como age a resistência à insulina no fígado?

A

menor inibição da gliconeogênese, ocasionando maior produção hepática de glicose

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30
Q

pq o paciente chega um momento que precisa de insulina?

A

pq ocorre destruição das células beta

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31
Q

MODY, definição?

A

é uma forma hereditária de DM em que crianças e adolescentes desenvolvem precocemente um quadro parecido com o DM tipo 2, exceto pelo fato de NÃO haver obesidade.
defeitos monogênicos (de transmissão autossômica dominante

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32
Q

QUADRO CLÍNICO DA DM1

QUADRO CLÁSSICO?

A

poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento

crianças pequenas- enurese noturna e candidíase vaginal.

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33
Q

QUADRO CLÍNICO DA DM2?

A

• Assintomáticos durante anos. Abrem o quadro com complicações:
o Macrovasculares: IAM, DAOP, AVE
o Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia

Com menos frequência, sintomas de franca hiperglicemia podem ser referidos (poliúria, polidipsia), 
acantose nigricans (ou nigricante)
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34
Q

o que pensar diante da acantose nigricans (ou nigricante) ?

A

(1) resistência à insulina (ex.: DM ou pré-diabetes);
(2) neoplasia maligna (ex.: Ca de pulmão ou do trato gastrointestinal – principalmente se o acometimento for extenso, rápido e envolver palmas e solas).

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35
Q

pq forma a acantose ?

A

predomina em áreas de dobra cutânea (ex.: axilas, virilhas, pescoço). Sua gênese provém da estimulação de queratinócitos e fibroblastos da pele (pela hiperinsulinemia, nos casos de resistência à insulina,

ou pela secreção ectópica de fatores de crescimento, no caso das neoplasias).
estado

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36
Q

Critérios diagnósticos de DM ?

A

1) Hemoglobina glicada (A1C) ≥ 6,5%* OU 2) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl OU
3) Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl OU
4) Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”)

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37
Q

diante dos critérios 1,2,3–> o que fazer se pct assintomatico? E foram pedidos separadamente

A

REPETIR!

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38
Q

Caso dois testes diferentes tenham sido solicitados ao mesmo tempo, e ambos sejam concordantes para o diagnóstico de diabetes…
(ex.: glicemia de jejum + hemoglobina glicada).

A

nenhum exame adicional é necessário

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39
Q

ESTADO PRÉ-DIABÉTICO

critérios diagnósticos?

A

1) “Glicemia de Jejum Alterada” = glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl
2) “Intolerância à Glicose” = glicemia 2h após o TOTG 75 entre 140-199 mg/dl
3) Hemoglobina Glicada (A1C) entre 5,7-6,4%

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40
Q

ESTADO PRÉ-DIABÉTICO

É preciso algum exame adicional no indivíduo que apresenta glicemia de jejum alterada?

A

sim.. TOTG 75
Antes de taxar o paciente como “pré-diabético”, devemos descartar a existência de DM lançando mão de um exame mais sensívevel

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41
Q

como é feito o teste TOTG 75?

A

(teste de tolerância oral à glicose, com 75 g de glicose anidra ministrados pela via oral e dosagem da glicemia 2h depois).

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42
Q

ESTADO PRÉ-DIABÉTICO

CONDUTA

A

ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL + ATIVIDADES FÍSICAS REGULARES-MEV

  • cessação do tabagismo
  • redução do peso
  • METFORMINA–> UNICA QUE PODE SER PRESCRITA
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43
Q

ESTADO PRÉ-DIABÉTICO

o que é melhor MED ou MEV?

A

nenhuma droga se mostrou superior às MEV

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44
Q

ESTADO PRÉ-DIABÉTICO

Quando vale a pena prescrever METFORMINA?

A
  1. DM tipo 2 em pacientes de muito alto risco (
    2) piora progressiva do controle glicêmico a despeito das MEV, mesmo que ainda não se tenha atingido a faixa francamente “diabética”.
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45
Q

Fatores de risco para DM tipo 2?

A 
Idade > 45 anos 
Obesidade
Sedentarismo 
Parente de 1º grau acometido
Etnia (negros, latinos, índio americano, ilhas do pacífico) 
História de diabetes gestacional
História de doenças cardiovasculares
Acantose nigrican
SOP
Triglicerídeos > 250 mg/dl
HDL < 35 mg/dl
Hipertensão arterial
Estado pré-dm
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46
Q

Medidas preventivas recomendadas no “pré-diabetes” ?

A
  1. Redução de pelo menos 7% do peso corporal.
  2. Praticar, no mínimo, 150min/semana de atividade aeróbica moderada (ex.: caminhada).
  3. Consultas frequentes para reforçar o alcance das metas*.
  4. Metformina nos pacientes de muito alto risco.
  5. Exames anuais para rastreio do DM.
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47
Q

As atuais indicações de rastreio do DM tipo 2 em pacientes assintomáticos são:

A

(1) “Sobrepeso” (IMC ≥ 25 kg/m2 em todas as raças, exceto asiáticos, onde o critério passa a ser IMC > 23 kg/m2) + pelo menos um dos fatores de risco de DM tipo 2.
(2) Na ausência do critério nº 1, qualquer adulto > 45 anos de idade.
(3) Crianças e adolescentes com sobrepeso + pelo menos DOIS fatores de risco de DM tipo 2.

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48
Q

qual exames pode ser usados como rastreio?

A

glicemia de jejum, TOTG 75 ou A1C

qualquer um

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49
Q

se exames de rastreio negativos, quando repetir eles?

A

EM 3 ANOS

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50
Q

Existe rastreio para DM1?

A

somente em pacientes de alto risco (parentes de 1º grau de um indivíduo acometido). O método é a pesquisa dos autoanticorpos característicos no soro!

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51
Q

diabetes “flatbush”, o que é ?

A

pct DM2 negro e obeso que teve cetoacidose diabética na vigência de fatores desencadeantes clássicos (sepse) e agora não precisa mais de insulina

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52
Q

TTO DM1

Pq deve-se dar insulina par ao pct?

A

reduz a morbimortalidade dos pacientes com DM tipo 1.
Sem insulina, a maioria acaba falecendo em cetoacidose diabética

+CONTROLE RIGOROSO DE GLICEMIA

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53
Q

CONTROLE DO TTO DM1

Como deve ser as medidas da glicemia para o pct ter um bom controle?

A

no mínimo quatro vezes ao dia: pré-prandial (antes do café da manhã, almoço e jantar) e antes de dormir
ou
6-10 vezes ao dia, acrescentando, por exemplo, medidas entre 1-2h após o início das principais refeições – as chamadas “glicemias pós-prandiais”

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54
Q

Metas de glicemia capilar e A1C para pacientes DM tipo 1 na faixa etária pediátrica

ANTES DAS REFEIÇÕES?

A

90-130 mg/dl

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55
Q

Metas de glicemia capilar e A1C para pacientes DM tipo 1 na faixa etária pediátrica

ANTES DE DEITAR?

A

90-150 mg/dl

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56
Q

Metas de glicemia capilar e A1C para pacientes DM tipo 1 na faixa etária pediátrica
A1C?

A

< 7,5%
*A meta de A1C < 7% (igual a dos adultos) pode ser almejada se for razoável obtê-la sem causar um excesso de hipoglicemias.

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57
Q

Metas glicemia capilar no DM1 adulto?

A

os mesmos alvos glicêmicos do DM tipo 2

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58
Q

pq aceitamos metas glicêmicas diferenciadas (mais altas) em crianças e adolescentes?

A

para evitar HIPOGLICEMIA

pois eles tem dificuldade em reconhecer os sinais e sintomas de hipoglicemia,

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59
Q

A1C, reflete o que?

A

s refletem o controle glicêmico dos últimos 2-3 meses

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60
Q

a hemoglobina glicosilada no DM tipo 1 deve ser mantido entre…

A

6-7%, pela terapia intensiva com insulina, para que a prevenção das complicações microvasculares crônicas seja máxima com uma baixa incidência de hipoglicemia

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61
Q

HbA1C
qual a porcentagem se refere a é referente às glicemias nos últimos 30 dias?
glicemias entre 90-120 dias?

A

50% do seu valor

90-120dias-apenas 10% do valor da HbA1C.

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62
Q

HbA1C

qual o valor para o idoso?

A

deve ser individualizado de acordo com as condições clínicas de cada paciente.

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63
Q

HbA1C

nas gestantes?
pq é ruim pedir HbA1C para a gestante?

A

< 6%

não devem ser utilizados como parâmetro de avaliação, pois podem demorar dois meses ou mais para refletir a inadequação do tratamento

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64
Q

HbA1C

o que pode fazer uma FALSA elevação da A1C?

A

insuficiência renal crônica; hipertrigliceridemia; álcool; esplenectomia; deficiência de ferro; toxicidade por chumbo; e toxicidade por opiáceos

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65
Q

HbA1C

o que pode fazer uma FALSA DIMINUIÇÃO da A1C?

A

qualquer condição que diminua a meia-vida das hemácias (anemia hemolítica, esferocitose, eliptocitose, deficiência de G6PD); perda de sangue (aguda ou crônica); transfusão de sangue recente; gravidez ou parto recente; altas doses de vitamina C ou E (> 1 g/dia); hemoglobinopatias (não com o método HPLC); e dapsona.

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66
Q

Alternativa para a HbA1C, caso pct com patologia que altere a HbA1C?

A

frutosamina

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67
Q

desvantagens da frutosamina ?

A

reflete os níveis glicêmicos nas últimas 1-2 semanas

as sua correlação com o risco de complicações microvasculares do diabetes não foi tão bem estabelecido na literatura.

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68
Q

DM1

qual o aporte calórico necessário para o pct? como calcular?

A

multiplicando-se o peso ideal por 22

peso ideal for 52 kg, o aporte calórico deve ser 52 x 22 = 1.145 kcal

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69
Q

DM1

qual o efeito da insulina no peso do pct?

A

leva ao aumento de peso, devido ao efeito anabólico e lipogênico da insulina

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70
Q

DM1

qual a média de ganho de peso no pct que usa insulina?

A

em média, em 5 kg

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71
Q

DM1

Como deve ser a dieta desses pcts?

A

55-60% de carboidratos (especialmente amido e fibras solúveis, presentes em alimentos como verduras, frutas e legumes), 10-20% de proteínas e 30-35% de lipídios (especialmente as gorduras mono ou poli-insaturadas, contidas nos óleos vegetais e azeite).

  • restringir o açúcar
  • restrição de lipídios
  • preferencia para alimentos com baixa glicemia. -usar adoçante
  • produtos diet
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72
Q

DM1

como deve ser a CEIA?

A

Com baixo índice glicêmico (ou seja, de absorção mais lenta, como carboidratos complexos) em conjunto com lipídios e/ou proteínas (que retardam o esvaziamento gástrico), mantendo-se, assim, uma glicemia estável ao longo da noite

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73
Q

DM1

ÁLCOOL?

A

deve ser desencorajado

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74
Q

DM1

quais as recomendações para fazer exercício?

A

1- Não se exercitar se a glicemia capilar estiver < 90 mg/dl ou > 250 mg/dl ou na presença de cetose;
2- Alimentar-se 1-3h antes, evitando a prática de exercícios físicos em jejum;
3- Ingerir suplementos de carboidrato a cada 30min durante exercícios extenuantes e prolongados;
4- Aplicar a insulina num músculo que não participará da atividade física; por vezes é conveniente reduzir a dose

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75
Q

DM1

qual a dose inicial de insulina?

A

3-0,5 U/kg/dia, por via subcutânea (SC).

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76
Q

DM1

dose de manutenção de insulina?

A

0,5-1,0 U/kg/dia (ex.: 60 kg: 30-60 U/dia)

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77
Q

Existem três esquemas de insulinoterapia mais utilizados:

A

Esquema 1: duas aplicações;
Esquema 2: múltiplas aplicações de insulina;
Esquema 3: infusão contínua.

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78
Q

Esquema 1: duas aplicações

como explicar ao pct?

A

fazer-se 2/3 da dose diária na primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). A proporção NPH/ regular deve ser de 70/30% na primeira tomada e de 50/50%, na segunda tomada. Por exemplo, uma dose total de 30 U/dia pode ser dividida da seguinte maneira: 20 U (café da manhã) + 10 U (jantar). As 20 U da manhã são divididas em 14 U de NPH e 7 U de regular; as 10 U da noite são separadas em 5 U de NPH e 5 U de regular.

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79
Q

qual a regra prática para a glicemia e o uso de insula NPH e regular?no esquema de 2 aplicações

A

1- Glicemia matinal – depende da NPH do jantar da véspera;
2- Glicemia pré-almoço – depende da regular da manhã;
3- Glicemia pré-jantar – depende da NPH da manhã;
4- Glicemia antes de dormir – depende da regular da noite.

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80
Q

Onde é ideal aplicar a insulina REGULAR?

A

subcutâneo da barriga (absorção mais rápida)

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81
Q

Onde é ideal aplicar a insulina NPH?

A

na coxa ou nádegas (absorção mais lenta).

porém pode-se aplicar as duas insulinas misturadas na mesma seringa

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82
Q

Qual insulina é de ação rápida?

quando inicia a sua ação, o pico e e a duração efetiva?

A

REGULAR
início 5-15min
pico 2-3h
duração 5-8hora

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83
Q

Qual insulina é de ação intermediária?

A

NPH

84
Q

NPH

quando inicia a sua ação, o pico e e a duração efetiva?

A

inicio 2-4h
pico 4-8h
duração efetiva 10-16h

85
Q

quais insulinas podem ser misturada juntas em uma mesma seringa?

A

NPH +REGULAR

86
Q

quando a REGULAR deve ser aplicada?

A

30-45min antes da refeição

87
Q

quais as análogas de insulinas de ação ultrarrápida?

A

insulina lispro, glulisina ou aspart

88
Q

quando devemos aplicar as análogas de insulinas de ação ultrarrápida?

A

15 minutos antes ou até na hora da refeição

89
Q

como contar as unidades de insulina com os carboidratos?

A

1 U de insulina para cada 4 g de carboidratos

90
Q

insulinas de ação ultrarrápida
qual o pico de ação ?
e qual a duração efetiva?

A

0,5-1,5h

4-6h

91
Q

quais são as insulinas de ação prolongada?

A
  • Glargina (Lantus®)
  • Ultralenta
  • Insulina Detemir (Levemir®)
  • Degludec (Tresiba®)
92
Q

qual a vantagem da insulina de ação prolongada?

A

sem pico!

93
Q

quais são as desvantagens do esquema com duas aplicações?

A

(1) o período matinal antes da aplicação da insulina pode ficar relativamente “desprotegido”, permitindo a hiperglicemia matinal;
(2) eventualmente, a insulina NPH da manhã pode ser insuficiente para controlar o pico glicêmico pós-almoço; (3) o paciente não pode “flexibilizar” suas refeições ou exercício físico

94
Q

fenômeno do alvorecer

o que é?

A

O período final do sono e início do amanhecer é marcado pelo pico circadiano do GH, um hormônio hiperglicemiante, aumentando a produção hepática de glicose. Este fato pode explicar a hiperglicemia matinal no paciente que tomou a NPH antes do jantar, pois o seu efeito já está diminuído no momento em que o paciente acorda pela manhã.

95
Q

qual a principal explicação para a hiperglicemia matinal?

A

fenômeno do alvorecer

96
Q

o que fazer para controlar o fenômeno do alvorecer?

A

passa a tomada na NPH ao ir dormir
em vez de antes do jantar, separando-se da injeção de insulina regular, que continua sendo pré-jantar (agora três aplicações diárias

97
Q

o que é efeito Somogyi?

A

definido por uma hiperglicemia matinal de rebote provocada pelo pico dos hormônios contrarreguladores (glucagon, adrenalina, cortisol e hormônio do crescimento) em resposta à hipoglicemia da madrugada (às 3h).

98
Q

o que causa o efeito Somogyi?

A

gerada por uma alta dose de insulina NPH antes do jantar

99
Q

qual o “tto” do efeito Somogyi?

A

seria a redução da insulina NPH noturna (do jantar) ou passar a tomada para antes de dormir (esquema de múltiplas aplicações)

100
Q

se estamos desconfiados do efeito Somogyi, o que pedir para o pct fazer?

A

medida da glicemia da madrugada (às 3h)

101
Q

efeito Somogyi, tem hipo ou hiperglicemia?

A

HIPOGLICEMIA NE MADRUGADA

102
Q

Qual esquema de insulinoterapia não devemos recomendar para o DM1 mas é mt usada?

A

esquema com duas aplicações diárias (ou convencional), pois NÃO FISIOLÓGICA

103
Q

Esquema 2: múltiplas doses de insulina (esquema basal-bolus):
definição?

A

Uma insulina de ação intermediária ou prolongada substitui a liberação basal de insulina pelo pâncreas, enquanto que uma insulina de ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial. É o esquema basal/bolus! Este esquema se baseia no fato de que em um adulto não diabético e de peso normal, aproximadamente 25 unidades de insulina chegam diariamente ao sistema porta, sendo 50 a 60% de forma gradual e lenta (insulinemia basal); e 40 a 50% é liberada de maneira rápida em picos (bolus de insulina).

104
Q

Esquema 2: múltiplas doses de insulina

exemplifique uma prescrição?

A
  • NPH (ou detemir) antes do café da manhã e antes do jantar ou ceia (insulina basal) + insulina regular (ou, de preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e jantar (bolus);
  • NPH antes do café da manhã, almoço e jantar (insulina basal) + insulina regular (ou, de preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e jantar (bolus);
105
Q

. A grande vantagem dos esquemas com análogos é o ?

A

menor risco de hipoglicemia

106
Q

Existe diferença no controle da hiperglicemia entre um esquema com análogos e um esquema com NPH e IR?

A

NÃO!

107
Q

ESQUEMA 2

qual a melhor maneira de calcular o bolus a ser administrada antes das refeições?

A

é através da contagem de carboidratos

108
Q

ESQUEMA 2

quanto em % corresponde a insulina bolus do pct?

A

bolus deve corresponder a aproximadamente 50% das necessidades de insulina do paciente

109
Q

ESQUEMA 3: infusão subcutânea contínua ou bombas de insulina .
O que é?

A

Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio paciente no tecido subcutâneo

110
Q

ESQUEMA 3: infusão subcutânea contínua ou bombas de insulina .
em quanto tempo é substituído?

A

a cada 3 dias

111
Q

ESQUEMA 3

qual a insulina usada na bomba?

A

insulina ultrarrápida

112
Q

ESQUEMA 3

vantagens da bomba?

A

elimina a necessidade de múltiplas aplicações de insulina; frequentemente melhora os níveis de A1C; obtêm-se menores variações da glicemia; reduz os episódios de hipoglicemia grave; elimina os efeitos imprevisíveis das insulinas de ação intermediária ou longa; e permite a prática de exercícios físicos sem ingerir grandes quantidades de carboidratos.

113
Q

ESQUEMA 3

desvantagens?

A

elevado custo do aparelho e sua manutenção; risco de infecção no local de inserção do cateter; e risco de obstrução do cateter, levando à cetoacidose diabética.

114
Q

principais causas de hipoglicemia no pct diabético?

A

a irregularidade dietética (omissão de refeição), erro na dose de insulina e exercício físico não programado+alcool

115
Q

diagnóstico de hipoglicemia

qual o nome dos sintomas clássicos? e o que é?

A

tríade de Whipple, que consiste em:

(1) sinais e sintomas de hipoglicemia;
(2) glicemia capilar reduzida; e
(3) melhora clínica evidente após administração de glicose.

116
Q

HIPOGLICEMIA

quais são as duas fases e o que cada um é?

A
  1. fase hiperadrenérgica (tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações e hipertensão), seguindo para a
  2. fase neuroglicopênica (dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma e convulsões).
117
Q

HIPOGLICEMIA

Qual o limiar da glicemia?

A

clássico–> glicemia ≤ 50 mg/dl como ponto de corte, já que abaixo desse valor os sintomas neuroglicopênicos encontram-se invariavelmente presentes

MAS A ADA-
valor de glicemia capilar menor ou igual a 70 mg/dl

118
Q

HIPOGLICEMIA

como devo orientar o pct dos sinais de hipoglicemia?

A

Se dificuldade de concentração ou sudorese fria.
COMER UM DOCE /BALA no início dos sintomas
15 g de carboidrato, preferencialmente glicose-nos quadros leves

119
Q

HIPOGLICEMIA

Se não houver disponibilidade dos tabletes de glicose, pode-se utilizar?

A

uma colher de sopa de açúcar ou mel, ou 150 ml de suco de laranja ou 150 ml de refrigerante comum.

120
Q

como evitar a hipoglicemia, como orientar o pct?

A

evitar permanecer em jejum prolongado após uma dose de insulina regular
e deve evitar fazer exercícios extenuantes.

121
Q

o que é HIPOGLICEMIA GRAVE?

A

aquela em que o paciente necessita da ajuda de terceiros devido à presença de sintomas neurológicos incapacitantes

122
Q

HIPOGLICEMIA GRAVE

qual a conduta? se em casa

A

um parente ou amigo pode aplicar-lhe uma injeção subcutânea de glucagon na dose de 0,5 mg subcutâneo (em menores de cinco anos) ou 1 mg (em maiores de cinco anos), podendo ser repetido em dez minutos se não houver resposta

123
Q

HIPOGLICEMIA GRAVE

qual a conduta? se no hospital

A

glicose hipertônica intravenosa, na dose de pelo menos quatro ampolas a 50% ou oito ampolas a 25% ou 0,3-0,5 mg/kg, seguido por glicose IV de manutenção

124
Q

o que é hypoglycemia unawareness “falta de percepção da hipoglicemia”?

A

Devido a hiperglicemia cronica-esses pcts não tem os sintomas clássicos de hipoglicemia–> síndrome neuroglicopênica de forma súbita, evoluindo mais rapidamente para crises convulsivas e/ou coma hipoglicêmico

125
Q

qual a reação local provocada pela insulinoteapia?

A

lipo-hipertrofia

126
Q

O paciente com DM tipo 1 que não responde às doses convencionais de insulina pode apresentar quais dos seguintes fatores?

A

(1) má aderência, comum nos pacientes que fazem episódios de hipoglicemia;
(2) estresse agudo (infecção, cirurgia, trauma etc.);
(3) anticorpo anti-insulina.

127
Q

hipertireoidismo e uso de corticoide, faz o que com as doses de insulina?

A

aumento das necessidades de insulina

128
Q

DM1

qual as outras doenças que as crianças devem ser rastreadas?

A
  1. doença celíaca-dosagem da antitransglutaminase tecidual ou antiendomísio e níveis de IgA
  2. doença tireoidiana autoimune- dosagem dos anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina no momento do diagnóstico.
129
Q

DM1

quando medir o TSH?

A

dosado após controle metabólico e repetido a cada um a dois anos.

130
Q

DM2

meta de A1C?

A

<7%

131
Q

DM2

meta de glicemia capilar pré-prandial?

A

pré-prandial 80-130 mg/dl

132
Q

DM2

meta de glicemia capilar pós-prandial?

A

<180mg/dl

133
Q

DM2

a dieta tem principal objetivo?

A

corrigir de forma paulatina e permanente a obesidade, trazendo o IMC para 20-25 kg/m2

134
Q

DM2

qual a seria de atv física recomendada?

A

Um exercício aeróbico (ex.: caminhada) por 30min diários pelo menos cinco vezes por semana

135
Q

DM2

quanto deve-se perder de peso?

A

7%

136
Q

droga de escolha no diabético tipo 2 e obeso?

A

BIGUANINAS (metformina)

137
Q

drogas que aumentam o efeito periférico da insulina?

A

BIGUANINAS -no fígado

TIAGOLIDENEDIONAS (glitazona)-no músuclo

138
Q

quais os hipoglicemiantes que não causam hipoglicemia?

A

biguaninas
glitazonas
 DPP-4
 PRANLINTIDA

139
Q

BIGUANINAS

efeitos colateiras

A

a sintomas GASTROINTESTINAIS (náuseas, vômitos, diarreia, anorexia, gosto metálico) em 30% dos casos, no início da terapia

140
Q

BIGUANINAS

o que deve ser dosado com o seu uso, como adm, diminuição do A1C

A

níveis séricos de B12 , tomar junto com comida, 15-2%

141
Q

principal responsável pela hiperglicemia de jejum?

A

BIGUANINAS

142
Q

TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)

Efeitos adversos, CIS?, Eexmplos)

A

ganho de peso e retenção hidrossalina,
CI- NYHA III ou IV, IC
Rosiglitazona

143
Q

SULFORILUREIAS

exemplos, ef adverso

A

glibenclamida, glipizida, gli…

hipoglicemia e aumento de peso

144
Q

melhor droga em não obesos?

A

SULFORILUREIAS

145
Q

condição necessária para sulforilureias funcionar?

A

Necessitam de células beta funcionantes para sua ação, uma vez que estimulam apenas a liberação da insulina formada, mas não sua síntese

146
Q

qual droga causa flatulência e diarreia?

A

acarbose-INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE

147
Q

INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE

efeito no organismo

A

reduzir a glicemia pós-prandial nos diabéticos tipo 2. -retardo na absorção de carboidratos

148
Q

QUAIS DROGAS AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA

A

 GLINIDAS

 SULFORILUREIAS

149
Q

Droga que só age aumenta a insulina de acordo com a glicose?

A

INIBIDORES DA DIPEPTIL PEPTIDASE-4 (DPP-4)

150
Q

droga que causa náusea?

A

ANÁLOGOS DO GLP-1

151
Q

droga com efeito colateral de ITU e candidíase

A

INIBIDORES DO SGLT-2

152
Q

DM2

quando inidcar inuslinoterapia?

A

1- Falência terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo quando em terapia combinada.
2- Hiperglicemia > 300 mg/dl na primeira consulta, pelo menos nas fases iniciais, especialmente naqueles com história de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia (alguns desses pacientes são diabéticos tipo 1 de início tardio e forma branda: LADA).
3- Emagrecimento progressivo atribuído ao diabetes.
4- Durante a gestação, quando os antidiabéticos orais são contraindicados.
5- Em situações de estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM etc.).

153
Q

alvo pressório do diabético

A

PA < 140 x 90 mmHg

se possívell PA < 130 x 80 mmHg (DIRETRIZ BRASILEIRA)

154
Q

Drogas de escolha para tto de HAS+DM 1 ou 2?

A

inibidores da ECA (ex.: captopril, enalapril, lisinopril) quanto os antagonistas da angiotensina II (ex.: losartan, ibesartan, candesartan)

155
Q

droga de escolha na dislipidemia +HAS?

A

estatinas

156
Q

alvo lipídico para diabético de: LDL, HDL, TG

A

<100, >45< (>40-H, >50-M) <150

157
Q

As indicações para o uso de estatinas em pacientes diabéticos, segundo a ADA, são

A

(1) Pacientes de qualquer idade com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida;
(2) Pacientes com < 40 anos de idade que possuam pelo menos um fator de risco adicional para doença cardiovascular aterosclerótica*;
(3) Pacientes com > 40 anos de idade (com ou sem fatores de risco adicionais).
*Principais fatores de risco adicionais para DCV aterosclerótica: LDL ≥ 100 mg/dl, HAS, tabagismo, albuminúria, história familiar de DCV prematura.
2

158
Q

quando suspender as estatinas?

A

quando transaminas aumentare mais de 3X o valor normal e CK acima de 10x LSN

159
Q

quando indicar med para TG alto e qual a droga de escolha, pq?

A

≥ 500 mg/dl, fibratos (gemfibrozil), risco de pancreatite aguda

160
Q

Se HDL baico, qual a med

A

fenofibrato ou o gemfibrozil

161
Q

quando usar AAS no diabético para prevenção primária?

A

m pacientes DM tipo 1 ou 2 com idade maior ou igual a 50 anos (homens e mulheres) que apresentam pelo menos um fator de risco adicional para DCV aterosclerótica (história familiar de DCV prematura, tabagismo, hipertensão, dislipidemia, albuminúria).

162
Q

quais as melhores medicações para reduzir LDL? E Quando indicar med?

A

> 130 mg/dl na primeira consulta, uma estatina já está indicada
rosuvastatina > atorvastatina > sinvastatina > lovastatina = pravastatina > fluvastatina.

163
Q

se LDL entre 100-130?

A

dieta. Contudo, se após 2-3 meses de dieta o alvo do LDL-c não for atingido, as estatinas devem ser utilizadas.

164
Q

diag de SM?

A

Obesidade central Cintura > 102 cm (homens) e > 88 cm (mulheres).
Hipertrigliceridemia TG ≥ 150 mg/dl.
HDL baixo HDL < 40 mg/dl (homens) e < 50 mg/dl (mulheres).
Hipertensão arterial PA ≥ 130/85 mmHg ou tratamento anti-hipertensivo.
Glicemia de jejum alterada Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl ou diagnóstico prévio de DM.

165
Q

Se associar fibrato+estatina, qual o fibrato de escolha e pq?

A

FENOFIBRATO-menor risco de miosite e rabdomiólise

166
Q

Quais as drogas que levam a redução de peso?

A

metformina,
análogo GLP-1
inibidor SGLT2

167
Q

drogas que levam a hipoglicemia?

A

sulfonilureia

Glinida

168
Q

que drogas levam a redução da glicemia pós-prandial?

A

Acarbose
Glinida
Incretinomiméticos

169
Q

quais as drogas que mostram benefício CV?

A
  • Análogo GLP-1

- Inibidor SGLT2

170
Q

Quando já indicamos insulina?

A

-hiperglicemia refratária a tto combinado
-glicemia >300
HbA1c>10%
Sintomas francos
Situação de Estresse

171
Q

quais as alterações fisiológicas no perfil glicemico de um indivíduo em jejum prolongado (>48h de jejum)?
glicemia, insulina…

A
  • glicemia cai
  • insulina suprimida
  • diminui captação de glicose periférica
  • aumento de glicogenólise, lipólise
172
Q

o efeito da insulina sobre o transporte de glicose?

A

aumenta o transporte através da membrana celular

173
Q

quantos % de destruição do pâncreas para aparecer os primeiros sintomas?

A

70-80%

174
Q

qual o marcador de destruição do pancreas?

A

peptídeo C

175
Q

marcador ideal para confirmar o diag de um pct com DM1 cronico?

A

anti-GAD

176
Q

Obesidade androgênica provoca que tipo de resistência?

A

periférica a insulina

177
Q

onde está a suscetibilidade genética para DM1?

A

cromossomo 6, na região do sistema antígeno leucocitário humano (HLA DR3/DR4)

178
Q

O que é síndrome de Schmidt?

s. poliglandular autoimune tipo ii

A

doença de addison+tireoidite Hashimoto+DM tipo 1

anemia perniciosa e vitiligo tbm

179
Q

Diabetes mais comum monogênica?

A

MODY

180
Q

MODY mais comum?

qual a sua alteração?

A

MODY 3-HNF-1-ALFA

181
Q

Qual o estado na gestação que predispõe a diabetes?pq?

A

intolerância a glicose e hiperinsulinemia.

devido a secreção de hormônios hiperglicemiantes

182
Q

ADA fez a inclusão do rastreamento para diabetes em pcts pós tx de órgão sólido. qual o exame de preferencia?

A

TOTG

183
Q

quais os critérios usados pela ADA para diag de dm pós tx de órgão sólido?

A
  1. > 40a
  2. homem
  3. DG
    4-HF 1ºgrau
  4. diag de has
  5. sedentarismo
  6. curva peso/altura
184
Q

pela ADA

pct com HF de DM1, devem fazer rastreio?

A

SIM, em centros de pesquisa-anticorpos, def de B12, doença celíaca, doença tireoide

185
Q

2 doenças autoimunes mais frequentes no pct diabético?

A

Tireoidite de hashimoto e dç celíaca

186
Q

o que aumenta a HbA1c falsamente?

A
  • anemia carencial
  • gravidez tardia
  • aumento TG, Br e ureia
187
Q

o que diminui a HbA1c falsamente?

A
  • anemia hemolítica
  • hemorragia
  • hipervitaminose C e E
  • acabam de receber ácido fólico, b12
  • hemodiálise
188
Q

quais as 2 formas principais de monitorizar a glicemia?

A
  • hemoglobina glicosilada

- glicemia capilar

189
Q

dispositivo de monitoramento contínuo em tempo real para DM?

A

RT-CGM

190
Q

glicemia alvo do pct internado sem doença crítica?

A

pré-prandial<140

glicemia aleatória <180

191
Q

glicemia alvo do pct crítica?

A

alvo 140-180

192
Q

sob o glicêmico controle pós-operatório pelo estudo NICE-SUGAR?

A

Não fazer controle estrito-pq aumenta a mortalidade ao fim de 90 dias. masnter entre 140-180

193
Q

quando já considerar a cx metabólica no diabético?

A

quando IMC≥30 com hiperglicemia não controlada adequadamente

194
Q

terapia mais fisiológica de controle de glicemia? PADRÃO-OURO

A

bomba de infusão contínua de insulina

195
Q

desvantagens da bomba de infusão de insulin?

A

obstrução e infecções

196
Q

se pct dosar as 3h da manha a glicemia capilar e der hipoglicemia, qual o diag?

A

Somogyi

197
Q

se pct dosar as 3h da manha a glicemia capilar e der hiperglicemia ou normal, qual o diag?

A

fenômeno do alvorecer

198
Q

peptídeo armazenado nas células beta do pâncreas que pode ser usada nos dm1 E DM2?

A

análogo da amilina

199
Q

ações da amilina no organismo?

A
  • retarda o esvaziamento gástrico

- inibe a secreção de glucagon

200
Q

quando é indicado o tx de pâncreas e rim simultaneamente?

A

DM1 ou insulino-dependente com IR em diálise ou prestes a fazer

201
Q

qual o tipo de tx que tem os melhores resultados?

A

pâncreas e rim simultâneos

202
Q

qual o tipo de DM que o tx de pancreas é o alvo?

A

DM1

203
Q

A vascularização do pâncreas transplantado pode ser por quais artérias?
qual o lado?
e a drenagem?

A

-ar. ilíaca externa
-art. mesentérica superior
-art. esplênica
A DIREITA
drenagem intestinal ou vesical

204
Q

pelo MS quando se justifica o tx pâncreas sozinho?

A
  • hiperlabilidade do controle glicêmico

- neuropatia autonímica m-grave

205
Q

qt a terapia nutricional nos pcts diabéticos, qual a cd?

A

individualizar

206
Q

quanto de exercício é recomendado?

A

150min/ sem=3x sem

+2xsem de musculação

207
Q

O QUE É HIPERGLICEMIA?

A

ACIMA DE 140 (JEJUM) OU >180 ALEATÓRIO

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