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CLÍNICA-ENDÓCRINO MED-CC > VOL 3 -COMPLICAÇÕES DA DM > Flashcards

VOL 3 -COMPLICAÇÕES DA DM Flashcards

1
Q

Causa mais frequente de cegueira entre 16-64 anos?

A

RETINOPATIA DIABÉTICA

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2
Q

Complicação microvascular mais comum do DM?

A

RETINOPATIA DIABÉTICA

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3
Q

Após 20 anos de doença, Retinopatia diabética está presente em quantos 5 em DM1 e DM2?

A

100°/o dos DM tipo 1

60-80% dos DM tipo li.

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4
Q

principal FR para retinopatia diabética?

A

Hiperglicemia

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5
Q

quando fazer o rastreamento da retinopatia diabética/nefropatia/neuropatia no DM1?

A

Após 5 anos de diagnóstico no DM tipo 1 (a partir dos 10 anos de idade)

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6
Q

quando fazer o rastreamento da retinopatia diabética/nefropatia/neuropatia no DM2?

A

desde o momento do diagnóstico no tipo li.

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7
Q

• Melhor método para rastreamento de retinopatia diabética ?

A

Exame oftalmológico (fotografia de retina com dilatação pupilar pode ser realizada, mas não o substitui).

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8
Q

qual o intervalo de rastreamento para retinopatia diabética ?

A

Intervalo: anual (3/3 meses em gestantes).

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9
Q

rim terminal, principais causas no brasil?

A
  1. nefropatia hipertensiva.

2. DM

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10
Q

FR para nefropatia?

A

Duração do DM, níveis elevados de HbA 1 C, HAS, tabagismo, fatores genéticos, dislipidemia, raça negra

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11
Q

melhor método para rastreamento de nefropatia?

A

pesquisa de microalbuminúria em amostra de urina (30-300 mg de albumina na urina de 24h ou relação albumina/creatinina 30 - 300 mg/g em amostra aleatória ou 20 - 200 mcg/min). •

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12
Q

intervalo para para rastreamento de nefropatia?

A

ANUAL

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13
Q

A lesão mais característica de nefropatia?

A

de Kimmestiel-Wilson (glomeruloesclerose nodular). A mais comum é a glomerulosclerose difusa.

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14
Q

clínica de de nefropatia?

A

Fase inicial (microalbuminúria) e avançada (macroalbuminúria - DRC).

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15
Q

tto da Fase de microalbuminúria?

A

melhor momento para impedir/reverter a lesão renal. e Conduta Fase

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16
Q

tto da Fase de macroalbuminúria?

A

o objetivo é retardar a progressão da nefropatia.
Principais medidas: controle da PA (melhores drogas: iECA/ARAI 1), glicemia e dislipidemia (estatinas); restrição proteica; cessar tabagismo

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17
Q

NEUROPATIA DIABÉTICA

Formas clínicas?

A

clínicas

  • Polineuropatia distal simétrica: sintomas sensitivos (a 1 ª modalidade perdida é a vibratória), depois motores, “em bota e luva;
  • Mononeuropatia: a mais comum é a síndrome do túnel do carpo. A mais clássica é a paralisia do UI par (diplopia, estrabismo divergente), sem midríase, de curso autolimitado.
  • Mononeurite múltipla (diagnóstico diferencial com vasculites). -Amiotrofia diabética: dor em uma das coxas 7 fraqueza proximal (dificuldade em levantar) 7 atrofia muscular proximal 7 acometimento da outra coxa 7 curso autolimitado (1-2 anos). - Disautonomia: taquicardia fixa, hipotensão postural, gastroparesia, diarreia/constipação, incontinência fecal, bexiga neurogênica hipotônica, disfunção erétil …
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18
Q

intervalo do rastreamento de neuropatia?

A

ANUAL

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19
Q

Rastreamento DE Polineuropatia

A
  • Avaliação da sensibilidade dolorosa (palito ou agulha), tátil (algodão ou monofilamento de Semmes-Weistein 5.07 - 10 g), térmica (quente/frio) e vibratória (diapasão de 128Hz ou bioestesiômetro );
  • pesquisa de reflexos tendinosos (aquileu, patelar e tricipital)
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20
Q

Rastreamento DE Neuropatia autonômica:

A
  • Medir FC de repouso (>1 OObpm sugere disautonomia) / medir PA em decúbito e ortostase (queda 2:. 20 mmHg na PAS sugere disautonomia).
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21
Q

Tratamento

Dor neuropática

A

antidepressivo tricíclico (amitriptilina) +(se necessário) patch de lidocaína ou creme de capsaicina, analgésicos comuns, opioides fracos e mesmo anticonvulsivantes.

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22
Q

Tratamento

Disautonomia cardiovascular:

A

meias compressivas, minera/ocorticoide (fludrocortisona).

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23
Q

Tratamento

Disautonomia gastrointestinal

A

metoclopramida, bromoprida, domperidona.

Prevenção

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24
Q

PREVENÇÃO DA NEUROPATIA

A

Controle glicêmico estrito!!!

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25
Q

A principal causa de amputação não traumática de membros inferiores.
Fatores

A

pé diabético

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26
Q

PÉ DIABÉTICO

Quais são os fatores causais

A

Neuropatia diabética (principal) e doença arterial periférica (comum no DM).

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27
Q

PÉ DIABÉTICO

evolução natural

A

Neuropatia ou doença arterial -? úlcera -? infecção da úlcera (50°/o) -? risco de gangrena

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28
Q

PÉ DIABÉTICO

como prevenir

A

Controle glicêmico + controle pressórico + cessar tabagismo

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29
Q

PÉ DIABÉTICO

como rastrear

A

Exames físicos periódicos + teste do monofilamento.
• Palpar pulsos e procurar sinais de doença arterial periférica. Em pacientes sintomáticos ou acima de 50 anos, recomenda-se a realização do ITB (se< 0,9 está alterado).

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30
Q

PÉ DIABÉTICO

como tratar

A

Orientar o paciente: CUIDADO COM OS PES!! • Curativos e compressas úmidas nas úlceras não infectadas. • Tratar infecções com antibióticos: cobrir gram-negativos, gram-positivos e anaeróbios. Algumas opções: amoxicilina-clavulanato ou clindamicina + fluoroquinolona ( cipro ). • Desbridar tecidos desvitalizados. • Indicar revascularização nos casos merecedores (20°/o necessitarão de amputação em algum momento).

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31
Q

quais são as doenças que mais causam óbito no diabético?

A

COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES -IAM

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32
Q

QUAIS AS COMPLICAÇÕES AGUDAS?

A
  1. HIPOGLICEMIA
  2. CETOACIDOSE
  3. EHH
  4. cetoacidose alcoolica
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33
Q

complicação mais frequente do tratamento do DM e a causa mais comum de coma nesses pct?

A

HIPOGLICEMIA

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34
Q

O que seria hipoglicemia teoricamente?

A

glicose < 50-54 mg/ dl

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35
Q

causa mais comum de hipoglicemia?

A

Omissão ou atraso de refeições

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36
Q

pct vem a emergencia em coma sem causa evidente, qual a primeira conduta?

A

DEXTRO!!

pensar em hipoglicemia

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37
Q

pct vem a emergência com suspeita clínica de hipoglicemia grave, qual a conduta?

A

coleta de sangue para avaliação da glicemia seguida da administração de 25 a 50 g de glicose intravenosa (50 a 100 ml de glicose a 50%), enquanto se aguarda o resultado

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38
Q

HIPOGLICEMIA
se pct etilista ou desnutrido, o que devemos prescrever antes da glicose?
prevenção do que?

A

aplicação intramuscular – ou intravenosa lenta – de 100 mg de tiamina ou 5-10 ampolas de complexo B, para prevenção do desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke

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39
Q

pct diabético com uso irregular de insulina acompanhado de familiar ficou inconsciente devido a hipoglicemia, o que fazer?

A

glucagon IM ou SC (1 mg para adultos e 0,5 mg para crianças)-depois de consciente (15min) comer algo com açucar.

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40
Q

pct dm vem emergencia e fez uso de hipoglicemiante oral ou NPH, como deve ser o seguimento deste paciente?

A

manter uma infusão contínua de glicose (SG10%) e estreita monitoração da glicemia por, pelo menos, 24 horas

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41
Q

Qual a complicação mais grave da DM tipo 1?

A

CAD

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42
Q

Quais os achados da CAD?

A

hiperglicemia
cetonemia
acidose metabólica com ânion-gap elevado.

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43
Q

sendo a principal causa de óbito em diabéticos com menos de 24 anos?

A

CAD

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44
Q

Pq ocorre o hálito cetônico?

A

liberação da acetona

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45
Q

como está o K e o P na CAD?

A

normais ou elevados

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46
Q

causa mais comum de CAD no DM 1?

A

INFECÇÕES

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47
Q

No idoso com CAD, o que devemos pensar como diag diferencial?

A

IAM

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48
Q

Pct vem a emergencia com nauseas, vomitos, hiperventilando. Refere que há alguns dias esta mais fraco com poliúria, polidipsia e polifagia. Lab acusou leucocitose, qual o provavel diag?

A

CAD

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49
Q

Estima-se que para cada aumento de 100 pontos acima de 100 mg/dl da glicemia, o sódio?

A

sódio cai 1,6 pontos

50
Q

Como fechar o diag de CAD?

A

 glicose >250
 cetonemia/cetúria (3+/4+)
 ph <7,3 e hco3 <15

51
Q

Qual o tto da CAD?

A

VIP
volume
insulina
potássio

52
Q

A cetonemia na CAD pode ser acompanhada pelo que?

A

cálculo do ânion-gap a cada 2 horas e depois a cada 4h

53
Q

quais os critérios de resolução do CAD?

A

pH > 7,3;
bicarbonato > 18 mEq/l;
glicemia < 200 mg/ dl.

54
Q

o distúrbio mais frequentemente visto no momento do diagnóstico da CAD?

A

hiponatremia

55
Q

o que é estado hiperglicêmico hiperesmolar não cetótico?

A

(1) Glicose plasmática > 600 mg/dl;
(2) pH arterial > 7,3;
(3) HCO3 > 18; e
(4) Osmolaridade plasmática efetiva > 320 mOsm/kg.

56
Q

qual o tto do EEH?

A

Volume
insulina
K+

57
Q

pq ocorre o EEH?

A

 AUMENTO DE GLICOSE
 QUANDO PCT NÃO BEBE ÁGUA!!
 AUMENTO DA OSMOLARIDADE

58
Q

CAD

como está o K e P?

A

Normais ou ligeiramente aumentados

59
Q

o que a insulina gera no K e P?

A

promove a entrada deles nas células

60
Q

AG>12, quais os diag diferencias?

A
  • acidose lática
  • síndrome uremica
  • intox exógena (metanol, etilenoglicol)
61
Q

se na alta suspeita de CAD porém o exame da fita não detectou nada, o que fazer?

A

usar água oxigenda-ela converte acetado em beta-hidroxibutirato-esse sim tem alta concentração na urina

62
Q

quando podemos ter uma CAD com gaso normal? como fazer o diag?

A

quando pct teve mts vomitos.

-HC+GAP aumentado+lab

63
Q

como fazer um volume salina 0,45%?

A

mistura SF 0,9% +água destilada-meio a meio

64
Q

CAD

se quadro leve, qual a cd possível?

A

1) Insulina IM em bolus 0,3U/Kg

2) Manutenção-0,1U/Kg/h IM ou SM

65
Q

Qual é a regra no tto da cetoacidose?

A

tto primeiro da glicemia e depois da acidose

66
Q

o que pode acontecer com a cetonúria CAD?

A

pode aumentar logo após a compensação

67
Q

CAD

se P baixo (<1mg/dl) o que pode acontecer?

A
  • anemia hemolítica aguda
  • depressão respiratório
  • IC
  • rabdomiólise
68
Q

CAD

se for corrigido muito rápido a Hiperglicemia o que pode acontecer?

A

edema cerebral iatrogênico

69
Q

pct em tto para CAD sem melhora do quadro neurológico, o que pensar?

A

edema cerebral iatrogênico

70
Q

pct em tto para CAD apresentou secreção enegrecida inodora vindo do nariz. o que pensar e como tto?

A

mucormicose (zigomicose)

anfotericina B venosa

71
Q

criança com CAD, qual pode ser a primeira conduta na 1º hora?

A

SF IV 10-20ml/kg+inicicar Drip de insulina 0,1U/Kg/h

72
Q

CAD na criança, o que não fazer no tto?

A

não usar BOLUS OU ATAQUE DE INSULINA-usar insulina regular

73
Q

em que situações podem ocorrer cetonúria?

A

caquexia, jejum intermitente, toxemia, vômitos, hiperemese gravídica

74
Q

deve se investigar um pct com corpos cetônicos no EA, com glicemia de jejum normal?

A

NÃO!

75
Q

quando solicitar a relação albumina/creatinina?

A

quando excreção urinária de albumina ainda baixa que não pe detectada por EQU-30-299mg/g
DM1-após 5 anos de diag
DM2-no diag

76
Q

Para o rastreio de nefropatia para DM2 e para DM1 com 5 anos de diag, a periodicidade da solicitação de albuminúria e Cr urinária é?

A

ANUAL

77
Q

manifestação mais precoce de DRC em pct diabético é?

A

MICROALBUMINÚRIA

78
Q

Defina microalbuminúria?

A

excreção de 30-300mg/dia de urina em 24h
OU
Entre 30-300mg/g de creatinina em uma amostra urinária matinal isolada

79
Q

os pct de DM apresentam maior incidencia de catarata. V ou M?

A

V

80
Q

O diag de nefropatia diabética pode ser excluído uma vez que não há evidencia de lesão microvascular ao exame fundoscópico? V ou M?

A

mentira-a ausência de uma não invalida a outra

81
Q

qual a diferença nas MC do pct com EHH?

A

-ausência de sintomas GTI

e taquidispenia

82
Q

diag de EHH?

A

 glicemia >600
 osmolaridade>320
 PH>7,3; hco3>18Meq/l

83
Q

Qual o distúrbio metabólico que junto com a hiperglicemia pode causar coma hiperosmolar?

A

hipernatremia extrema-ex: 150

84
Q

o que causa os distúrbios hidro eletrolíticos da EHH e da CAD?

A

Espoliação hidroeletrolítica da poliúria intensa

85
Q

sempre que observar um idoso com diminuição de consciência, o que pensar?

A

EHH

86
Q

Qual o soro que usamos na EHH?

A

Salina 0,45%

87
Q

parâmetro de melhora no EHH?

A

Osm efeitva <310

88
Q

EHH

o que pode acontecer se corrigir mt rapidamente a glicemia?

A

edema cerebral iatrogênico

89
Q

quais é o tripé da hipoglicemia?

A
  • alimentação
  • atv física
  • insulina
90
Q

quais os 3 fatores que levam a predisposição à hipoglicemia?

A
  • BB
  • ingestão de álcool
  • nefropatia diabética
91
Q

qual os BB que mais levam a hipoglicemia?

A

não seletivos-propanolol

92
Q

o que os BB causam?

A

hipoglicemia iatrogênica por bloquearem os receptores beta-2 hepáticos, necessário a resposta gliconeogênese pela adrenalina

93
Q

pct diabético de longa data começou a fazer hipoglicemia com a mesma dose de insulina e os mesmos hábitos de vida. o que pensar?

A

nefropatia diabética-queda da filtração glomerular

94
Q

diag da hipoglicemia?

A

tríade de Whipple:

  • glicemia<54-alerta -≤704
  • sintomas típicos (tremor, palpitação, sudorese, letargia)
  • reversão com a normalização da glicose
95
Q

quem tem maior propensão à hipoglicemia?

A

dm tipo 1

96
Q

tto da hipoglicemia?

A
  • -injeção sc de glucagon 0,5-1mg

- hospital-glicose hipertônica intravenosa 20g

97
Q

o que causa a encefalopatia de wernick?

A

deficiência de tiamina (vit b12)

98
Q

caracterize a tríade clássica da encefalopatia de wernick?

A
  • alteração dos mov oculares (nistagmo, paralisia do VI par e olhar conjugado)
  • ataxia cerebelar
  • confusão mental
99
Q

o que fazer para evitar a encefalopatia de wernick?

A

adm Tiamina 100mg antes da glicose hipertônica

100
Q

pct com hipoglicemias constantes. Em uso de insulina. Peptídeo C elevado. qual a principal hipótese diagnóstica?

A

INSULINOMA

101
Q

Drogas que causa hipoglicemia?

A

–insulina, sulfonilureias, quinino, pentamidina, IECA, quinolonas, lítio, sulfametazol+trimetoprim

102
Q

quais as doenças que causam hipoglicemia?

A

insuficiência hepática, IC, IRenal, sepse grave, malária, inanição

103
Q

quais as deficiências hormonais que causa hipoglicemia?

A
  • cortisol (insuf adrenal primária ou secundária)

- glucagon

104
Q

quais são as hiperinsulinismos endógenos?

A

insulinoma, disfunção das célular beta, hipoglicemia autoimune

105
Q

qual a causa mais frequente de hipoglicemia com DM2?

A

terapia com sulfonilureias

106
Q

quais as complicações microvasculares do DM?

A

retinopatia
nefropatia
neuropatia

107
Q

quais os 3 tipos de retinopatia?

A
  • proliferativo
  • não proliferativo
  • maculopatia
108
Q

quanto tempo fazer o rastreamento de retinopatia?

A

-fundoscopia anual

109
Q

quando começar o rastreamento do DM1, DM2, gestante?

A

1-idade >10anos-a partir de 5 anos de doença
2-desde o diag
Gestante: trimestral e após o parto

110
Q

tto da retinopatia não proliferativa?

A

controle da glicemia, HAS, e dislipidemia

111
Q

tto da retinopatia não proliferativa grave, proliferativa, maculpatia?

A

fotocoagulação panretiniana, vitrectomia, anticorpo monoclona contra VEGF

112
Q

NEFROPATIA

rastreamento?

A

ANUAL
dm1-a partidre 5 anos do diag
dm2-desde o diag

113
Q

NEFROPATIA

como se faz o rastreamento?

A

pesquisa de albuminúria e tx de filtração glomerular estimada

114
Q

tto da nefropatia?

A

IECA, BRAII, controle glicemico e pressórico,

115
Q

NEUROPATIA

a mais comum?

A

polineuropatia simétrica distal

116
Q

NEUROPATIA

tto de escolha?

A

anticonvulsivantes e antidepressivos

117
Q

diag de polineuropatia simétrica distal?

A

teste do monofilamento (associado a mais algum-diapasão, sensib térmica, pesquisa de reflexos tendinosos)

118
Q

como fazer diag de neuropatia autonômica?

A

medida da PA em pé e deitado, FC em repouso

119
Q

principal FR do é diabético?

A

neuropatia diabética

120
Q

principal causa de óbito nos diabéticos?

A

Complicações macrovasculares

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