VITAMINES Flashcards
Définir vitamines
Substances organiques simples qui ne peuvent être synthétisés en qté suffisante chez l’humain et doivent ainsi être fournies par la diète
Indispensables à la vie, elles agissent en infimes qté et ne fournissent pas d’énergie
Quels sont les 2 groupes de vitamines?***
- Vitamines hydrosolubles : solubles dans les solutions aqueues; 9 vitamines au total assignées au groupe B (acide folique, cobalamine, pyridoxine, thiamine, niacine, riboflavine, biotine et acite pantothénique) et la vitamine C (acide ascorbique)
- Vitamines liposolubles : solubles dans les graisses ; 4 vitamines (ADEK)
Surcharge ou déficience en vitamine qui est le plus fréquent?
La déficience
Elle ne peut n’affecter qu’une seule vitamine ou être globale en présence de malnutrition, de malabsorption intestinale, d’alcoolisme sévère, et de troubles psychiatriques
Pourquoi dit-on que la surchage de vitamines hydrosolubles est peu probable?
La surchage est peu probable pour les vitamines hydrosolubles dont l’excès sera excrété dans les urines.
Il est cependant possible de s’intoxiquer avec l’ingestion de grandes quantités de vitamines liposolubles, en particulier les vitamines A et D puisqu’elles peuvent s’accumuler dans les tissus graisseux du corps
La déficience vitaminique s’installe selon une séquence prévisible, nommez les étapes
- Déplétion des niveaux plasmatiques
- Déplétion des réserves tissulaires (si présentes)
- Lésions métaboliques
- Déficience occulte (sans manifestation clinique)
- Manifestations cliniques
Nommez la déficience causée par les vitamines suivantes : B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, C, A, D, E, K
B1 (thiamine) : Béribéri
B2 (riboflavin) : Glossite/stomatite
B3 (niacine) : Pellagre
B5 (acide panthoténique) : Déficience rare
B6 : Anémie
B9 (acide folique) : Anémie
B12 : Anémie pernicieuse
C : Scorbut
A : Xérophtalmie/Cécité crépusculaire
D : Rachitisme/ostéomalcie
E : Anémie hémolytique du nouveau-né
K : Maladie hémorragique du nouveau-né
Nommez les similarités des vitamines liposolubles
-Mise en réserve dans le foie et le tissu adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps
-Toxiques lorsqu’ingérées en qté excessive (A et D)
-Ne sont pas détruites par la cuisson
-Dépendent d’une absorption intestinale normale des graisses pour leur absorption
-Partagent un mécanisme commun d’absorption : voyagent en chylomicrons avec les graisses
Quelles sont les 2 formes de vitamine A
Vitamine A (rétinol) : forme active directement assimilable par le corps. C’est la forme du monde animal (viandes)
Provitamine A : famille des précurseurs, les caroténoïdes, dont le plus connu est le bêta-carotène. C’est la forme du monde végétal présente dans les fruits et les légumes oranges
Le terme rétinoïdes inclut quoi?
La vitamine A naturelle (rétinol), ses métabolites et les éléments qui en dérivent
Décrire le métabolisme de la vitamine A
Famille de susbtances liposolubles dérivées de la diète et semblables au rétinol
-Transportées par les chylomicrons
-25% sera capté par les tissus périphériques et 75% sera mis en réserve dans le foie (réserve de 1 à 2 ans)
-Lorsqu’il est requis, le rétinol est libéré par le foie et s’associe la rétinol-binding protein dans le plasma
-Séquence de transformation rétinol en rétinal et en acide rétinoïque qui agissent au niveau de la cellule
Rôles de la vitamine A
- Favorise le développement des tissus épithéliaux
- Indispensable pour une bonne vision notcture (constituant de la rhodopsine, un pigment visuel)
- Rôle anti-oxidant des bêta-carotènes
- Rôle des rétinoïdes dans la cicatrisation : ils sont utilisés pour le traitement acné, des troubles de la kératinisation et du vieillissement cutané
La déficience en vitamine A peut être causée par quoi?
La déficience en vitamine A par insuffisance d’apport est fréquente chez les enfants des pays en développement. (500k deviennent aveugles chaque année)
La déficience est possible dans les pays développés en présence de syndrome de malabsorption intestinale ou d’insuffisance pancréatique alors que l’absorption des graisses et des vitamines liposolubles est compromise
Nommez les manifestations cliniques principales de la déficience en vitamine A
-Au niveau de l’oeil : initialement baisse de la vision nocture, suivie d’une kératinisation de la cornée avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée
-Au niveau de la peau : épaississement de la peau avec hyperkératose
La toxicité de la vitamine A peut causer quoi?
malformations foetus : tératogène
Nommez les 2 formes de vitamine D
-La vitamine D2 (ergocalciférol) est la forme de la vitamine dans le monde végétal
-La vitamine D3 (cholécalciférol) synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu’elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement aux rayons UV-b) de la lumière du soleil
Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine D?
Animale : présente dans les huildes de foie de poissons, les poissons et la supplémentation des produits laitiers
Végétale : présente dans les champignons, les levures et les céréales
Décrire l’absorption de la vitamine D au niveau intestinal jusqu’au sang
La vitamine D d’origine alimentaire est absorbée au niveau de l’intestin grêle en utilisant le système des chylomicrons qui la transporte avec les graisses vers le compartiment sanguin
La provitamine D3 (cholecalciférol) produite par la peau passe directement dans le compartiment sanguin
Décrire l’absorption de la vitamine D pour devenir la forme bioactive
Dans le sang, la vitamine D est transportée par la vitamine D binding protein qui va la livrer au foie et à certains sites de réserve. La 25-OH cholecalciferol est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D
Le cholécalciférol produit par la peau et la vitamine D2 d’origine intestinale doivent subir 2 hydroxylations avant de devenir la forme bioactive de la vitamine D :
1 : hydroxylation dans le foie : 25, OH-vitamine D
2 : hydroxylation dans le rein : 1,25- dihydroxyvitamine D (calcitriol) qui est la forme bioactive de la vitamine. Elle est libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions
Décrire l’absorption de la vitamine D au niveau de la peau
La peau, lorsqu’elle est exposée aux rayons UV-b du soleil, utilise le cholestérol pour produire le cholécalciférol. C’est le processus de la photobiogénèse
La production dépend de la surface corporelle exposée et de la quantité de la lumière fournie. L’exposition au soleil ne donne pas de toxicité à la vitamine D puisque la quantité excessive produite est détruite.
Pourquoi dit-on qu’il n’y a pas de production pendant 6 mois dans l’hémisphère nord?
La lumière du soleil n’est pas la bonne longueur d’ondes l’hiver
Pourquoi dit-on que la production de vitamine D est plus faible chez les individus à peau foncée?
Car la mélanine empêche l’activation UV de la production de vitamine D
Pourquoi dit-on que la vitamine D n’est pas réellement une vitamine?
puisqu’on la produit
La vitamine D agit comme une.. pourquoi?
hormone stéroïde
Elle traverse la membrane des cellules cibles et se lie au récepteur de la vitamine D dans le cytosol et stimule la synthèse des protéines liantes de calcium
Dans la cellule intestinale, cette liaison augmente la transcription des ARNm codant pour les protéines de liaison au calcium
Ceci permet d’augmenter l’absorption du calcium dans l’intestin
La vitamine D agit comme une hormone avec 3 actions principales, nommez les
La vitamine D est essentielle pour la formation osseuse
- Elle augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate
- Elle augmente la réabsorption rénale du calcium
- Elle augmente la résorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d’une hypocalcémie
Nommez les étiologies de la vitamine D
-personne âgée vivant confinée à l’intérieur
-habitants de l’hémisphère Nord
-Port de Burka, manches longues
-Véganisme (pas d’apport en produits laitiers supplémentés)
-Nouveau-né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou allaité par une mère déficiente
-Individu à la peau foncée (inhibition de la production de vitamine D par la mélanine)
-Atteinte hépatique et/ou rénale sévère
Les symptômes de la déficience en vitamine D surviennent quand?
La déficience légère ou modérée en vitamine D est asymptomatique
Les symptômes ne surviennent que lorsque la déficience est sévère et que l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste. Il y a hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse
La déficience en vit. D résulte en quoi chez l’enfant?
La déficience sévère chez l’enfant : rachitisme : constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc
La déficience en vit. D résulte en quoi chez l’adulte?
Déficience sévère chez l’adulte : ostéomalacie : déminéralisation de l’os visible à l’imagerie avec fractures éventuelles associées et calcification tissulaire
Décrire la toxicité de la vitamine D
Elle résulte de l’apport excessif (jamais de l’exposition prolongée au soleil). Entraîne éventuellement une hypercalcémie
Pourquoi doit-on prendre des suppléments de vitamine D?
Comme la production endogène de vitamine D est quantitativement la plus importante, la déficience est le plus souvent attribuable à une exposition réduite au soleil. Cependant, en raison du risque de cancer de la peau, la supplémentation vitaminique est une forme beaucoup plus sécuritaire de prévenir cette déficience
Il ne s’agit pas vraiment d’une supplémentation, mais bien d’une gestion de l’apport permettant d’obtenir des concentrations sanguines normales
Nommez les sources d’apport de vitamine E
Très répandue tant d’origine animale (viandes, oeufs, lait, foie) que végétale (huiles, noix)
Décrire l’absorption de la vitamine E
En tant que vitamine liposoluble, elle s’associe aux chylomicrons pour son absorption et est par la suite livrée au foie et au tissu adipeux où elle est mise en réserve
Nommez les fonctions principales de la vitamine E
Principal anti-oxidant liposoluble et il neutralise les radicaux libres
Impliquée dans la fonction immunologique et neuronale et rôle antiplaquettaire
Décrire la déficience en vitamine E
Excessivement rare chez l’adulte. Elle survient chez les grands prématurés causant une anémie hémolytique et une atteinte neurologique sévère
