VITAMINES Flashcards
Définir vitamines
Substances organiques simples qui ne peuvent être synthétisés en qté suffisante chez l’humain et doivent ainsi être fournies par la diète
Indispensables à la vie, elles agissent en infimes qté et ne fournissent pas d’énergie
Quels sont les 2 groupes de vitamines?***
- Vitamines hydrosolubles : solubles dans les solutions aqueues; 9 vitamines au total assignées au groupe B (acide folique, cobalamine, pyridoxine, thiamine, niacine, riboflavine, biotine et acite pantothénique) et la vitamine C (acide ascorbique)
- Vitamines liposolubles : solubles dans les graisses ; 4 vitamines (ADEK)
Surcharge ou déficience en vitamine qui est le plus fréquent?
La déficience
Elle ne peut n’affecter qu’une seule vitamine ou être globale en présence de malnutrition, de malabsorption intestinale, d’alcoolisme sévère, et de troubles psychiatriques
Pourquoi dit-on que la surchage de vitamines hydrosolubles est peu probable?
La surchage est peu probable pour les vitamines hydrosolubles dont l’excès sera excrété dans les urines.
Il est cependant possible de s’intoxiquer avec l’ingestion de grandes quantités de vitamines liposolubles, en particulier les vitamines A et D puisqu’elles peuvent s’accumuler dans les tissus graisseux du corps
La déficience vitaminique s’installe selon une séquence prévisible, nommez les étapes
- Déplétion des niveaux plasmatiques
- Déplétion des réserves tissulaires (si présentes)
- Lésions métaboliques
- Déficience occulte (sans manifestation clinique)
- Manifestations cliniques
Nommez la déficience causée par les vitamines suivantes : B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, C, A, D, E, K
B1 (thiamine) : Béribéri
B2 (riboflavin) : Glossite/stomatite
B3 (niacine) : Pellagre
B5 (acide panthoténique) : Déficience rare
B6 : Anémie
B9 (acide folique) : Anémie
B12 : Anémie pernicieuse
C : Scorbut
A : Xérophtalmie/Cécité crépusculaire
D : Rachitisme/ostéomalcie
E : Anémie hémolytique du nouveau-né
K : Maladie hémorragique du nouveau-né
Nommez les similarités des vitamines liposolubles
-Mise en réserve dans le foie et le tissu adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps
-Toxiques lorsqu’ingérées en qté excessive (A et D)
-Ne sont pas détruites par la cuisson
-Dépendent d’une absorption intestinale normale des graisses pour leur absorption
-Partagent un mécanisme commun d’absorption : voyagent en chylomicrons avec les graisses
Quelles sont les 2 formes de vitamine A
Vitamine A (rétinol) : forme active directement assimilable par le corps. C’est la forme du monde animal (viandes)
Provitamine A : famille des précurseurs, les caroténoïdes, dont le plus connu est le bêta-carotène. C’est la forme du monde végétal présente dans les fruits et les légumes oranges
Le terme rétinoïdes inclut quoi?
La vitamine A naturelle (rétinol), ses métabolites et les éléments qui en dérivent
Décrire le métabolisme de la vitamine A
Famille de susbtances liposolubles dérivées de la diète et semblables au rétinol
-Transportées par les chylomicrons
-25% sera capté par les tissus périphériques et 75% sera mis en réserve dans le foie (réserve de 1 à 2 ans)
-Lorsqu’il est requis, le rétinol est libéré par le foie et s’associe la rétinol-binding protein dans le plasma
-Séquence de transformation rétinol en rétinal et en acide rétinoïque qui agissent au niveau de la cellule
Rôles de la vitamine A
- Favorise le développement des tissus épithéliaux
- Indispensable pour une bonne vision notcture (constituant de la rhodopsine, un pigment visuel)
- Rôle anti-oxidant des bêta-carotènes
- Rôle des rétinoïdes dans la cicatrisation : ils sont utilisés pour le traitement acné, des troubles de la kératinisation et du vieillissement cutané
La déficience en vitamine A peut être causée par quoi?
La déficience en vitamine A par insuffisance d’apport est fréquente chez les enfants des pays en développement. (500k deviennent aveugles chaque année)
La déficience est possible dans les pays développés en présence de syndrome de malabsorption intestinale ou d’insuffisance pancréatique alors que l’absorption des graisses et des vitamines liposolubles est compromise
Nommez les manifestations cliniques principales de la déficience en vitamine A
-Au niveau de l’oeil : initialement baisse de la vision nocture, suivie d’une kératinisation de la cornée avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée
-Au niveau de la peau : épaississement de la peau avec hyperkératose
La toxicité de la vitamine A peut causer quoi?
malformations foetus : tératogène
Nommez les 2 formes de vitamine D
-La vitamine D2 (ergocalciférol) est la forme de la vitamine dans le monde végétal
-La vitamine D3 (cholécalciférol) synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu’elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement aux rayons UV-b) de la lumière du soleil
Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine D?
Animale : présente dans les huildes de foie de poissons, les poissons et la supplémentation des produits laitiers
Végétale : présente dans les champignons, les levures et les céréales
Décrire l’absorption de la vitamine D au niveau intestinal jusqu’au sang
La vitamine D d’origine alimentaire est absorbée au niveau de l’intestin grêle en utilisant le système des chylomicrons qui la transporte avec les graisses vers le compartiment sanguin
La provitamine D3 (cholecalciférol) produite par la peau passe directement dans le compartiment sanguin
Décrire l’absorption de la vitamine D pour devenir la forme bioactive
Dans le sang, la vitamine D est transportée par la vitamine D binding protein qui va la livrer au foie et à certains sites de réserve. La 25-OH cholecalciferol est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D
Le cholécalciférol produit par la peau et la vitamine D2 d’origine intestinale doivent subir 2 hydroxylations avant de devenir la forme bioactive de la vitamine D :
1 : hydroxylation dans le foie : 25, OH-vitamine D
2 : hydroxylation dans le rein : 1,25- dihydroxyvitamine D (calcitriol) qui est la forme bioactive de la vitamine. Elle est libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions
Décrire l’absorption de la vitamine D au niveau de la peau
La peau, lorsqu’elle est exposée aux rayons UV-b du soleil, utilise le cholestérol pour produire le cholécalciférol. C’est le processus de la photobiogénèse
La production dépend de la surface corporelle exposée et de la quantité de la lumière fournie. L’exposition au soleil ne donne pas de toxicité à la vitamine D puisque la quantité excessive produite est détruite.
Pourquoi dit-on qu’il n’y a pas de production pendant 6 mois dans l’hémisphère nord?
La lumière du soleil n’est pas la bonne longueur d’ondes l’hiver
Pourquoi dit-on que la production de vitamine D est plus faible chez les individus à peau foncée?
Car la mélanine empêche l’activation UV de la production de vitamine D
Pourquoi dit-on que la vitamine D n’est pas réellement une vitamine?
puisqu’on la produit
La vitamine D agit comme une.. pourquoi?
hormone stéroïde
Elle traverse la membrane des cellules cibles et se lie au récepteur de la vitamine D dans le cytosol et stimule la synthèse des protéines liantes de calcium
Dans la cellule intestinale, cette liaison augmente la transcription des ARNm codant pour les protéines de liaison au calcium
Ceci permet d’augmenter l’absorption du calcium dans l’intestin
La vitamine D agit comme une hormone avec 3 actions principales, nommez les
La vitamine D est essentielle pour la formation osseuse
- Elle augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate
- Elle augmente la réabsorption rénale du calcium
- Elle augmente la résorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d’une hypocalcémie
Nommez les étiologies de la vitamine D
-personne âgée vivant confinée à l’intérieur
-habitants de l’hémisphère Nord
-Port de Burka, manches longues
-Véganisme (pas d’apport en produits laitiers supplémentés)
-Nouveau-né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou allaité par une mère déficiente
-Individu à la peau foncée (inhibition de la production de vitamine D par la mélanine)
-Atteinte hépatique et/ou rénale sévère
Les symptômes de la déficience en vitamine D surviennent quand?
La déficience légère ou modérée en vitamine D est asymptomatique
Les symptômes ne surviennent que lorsque la déficience est sévère et que l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste. Il y a hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse
La déficience en vit. D résulte en quoi chez l’enfant?
La déficience sévère chez l’enfant : rachitisme : constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc
La déficience en vit. D résulte en quoi chez l’adulte?
Déficience sévère chez l’adulte : ostéomalacie : déminéralisation de l’os visible à l’imagerie avec fractures éventuelles associées et calcification tissulaire
Décrire la toxicité de la vitamine D
Elle résulte de l’apport excessif (jamais de l’exposition prolongée au soleil). Entraîne éventuellement une hypercalcémie
Pourquoi doit-on prendre des suppléments de vitamine D?
Comme la production endogène de vitamine D est quantitativement la plus importante, la déficience est le plus souvent attribuable à une exposition réduite au soleil. Cependant, en raison du risque de cancer de la peau, la supplémentation vitaminique est une forme beaucoup plus sécuritaire de prévenir cette déficience
Il ne s’agit pas vraiment d’une supplémentation, mais bien d’une gestion de l’apport permettant d’obtenir des concentrations sanguines normales
Nommez les sources d’apport de vitamine E
Très répandue tant d’origine animale (viandes, oeufs, lait, foie) que végétale (huiles, noix)
Décrire l’absorption de la vitamine E
En tant que vitamine liposoluble, elle s’associe aux chylomicrons pour son absorption et est par la suite livrée au foie et au tissu adipeux où elle est mise en réserve
Nommez les fonctions principales de la vitamine E
Principal anti-oxidant liposoluble et il neutralise les radicaux libres
Impliquée dans la fonction immunologique et neuronale et rôle antiplaquettaire
Décrire la déficience en vitamine E
Excessivement rare chez l’adulte. Elle survient chez les grands prématurés causant une anémie hémolytique et une atteinte neurologique sévère
Décrire la surcharge en vitamine E
Extrêmement rare : il faudrait un apport excessif important et prolongé
Nommez les 2 formes de vitamine K
- Vitamine K1 (phylloquinone) d’origine alimentaire
- Vitamine K2 (menaquinone) produite par les bactéries de l’intestin
La production de vitamine K2 étant insuffisante, il faut avoir un apport alimentaire
Décrire l’absorption de la vitamine K
Absorbée avec les chylomicrons, elle est transportée dans le sang par les GR et livrée au foie et au tissu adipeux pour une mise en réserve
Les réserves ne durent que pour environ une semaine en l’absence d’apport alimentaire
Rôle de la vitamine K
c’est un cofacteur essentiel pour la fonction des facteurs de coagulation
Décrire la déficience de la vitamine K
Coagulopathie avec saignement importants. E.g. Maladie hémorragique du nouvea-né qui nait sans réserve importante de vitamine K et avec peu de bactéries intestinales
Décrire l’hypervitaminose K
Malgré son appartenance au monde des vitamines liposolubles, la toxicité de la vitamine K est faible
Quelles vitamines font partie des vitamines hydrosolubles?
Ce sont les vitamines du groupe B et la vitamine C
Quelles sont les similarités des vitamines hydrosolubles
-Elles ne sont pas toxiques lorsqu’ingérées en qté excessive en raison de mécanisme d’excrétion efficaces
-Pas de réserve significative dans le corps (sauf pour la vitamine B12) : un apport alimentaire régulier est essentiel
-Elles sont facilement détruites par la cuisson
-Leur absorption est indépendante de l’absorption des graisses dans l’intestin
Nommez les vitamines du groupe B
B1 : thiamine
B2 : riboflavine
B3 : niacine
B5 : acide pantothénique
B6 : Pyridoxine
B7 ou 8 : Biotine
B9 : acide folique
B12 : cobalamine
Rôle général des vitamines B
Les vitamines du groupe B participent à titre de coenzymes dans une très grande variété de voies métaboliques. Certaines d’entre elles ont un impact prédondérant dans des conditions cliniques relativement fréquentes
Nommez les 2 sous-groupes de vitamine B
Hématopoiétiques : acide folique (B9) et cyanocobalamine (B12)
Energy-releasing : Thiamine (B1) riboflavine (B2), niacine (B3), acide panthoténique (B5), pyridoxine (B6) biotine (B7-8)
Source principale de thiamine (B1)
Au Québec, le régime alimentaire couvre amplement les besoins en thaimine. 50% de l’apport provient des produits céréaliers souvent enrichis de cette vitamine. Le reste provient des viandes, des légumes et des fruits
Décrire l’absorption de la thiamine
La thiamine est absorbée dans le duodénum en quantité proportionnelle aux besoins
La thiamine se lie au phosphate dans l’intestin pour devenir sa forme active la TPP (thiamine + ATP = TPP forme active). La TPP est distribuée par voie sanguine aux organes qui en ont besoin
Fonctions du TPP
Coenzyme important des enzymes du métabolisme énergétique, synthèse des acides aminés, du ribose et de l’acétylcholine (important pour la transmission nerveuse)
Décrire la réserve de thiamine
Les réserves de thiamines sont peu importantes puisqu’elle est éliminée par le rein. L’apport régulier est donc essentiel
La déficience en thiamine est majoritairement observée quand?
La déficience en thiamine au Qc est peu fréquente dans la population et est observée lors de la malnutrition chez la personne âgée, l’alcoolisme chronique et les conditions affectant l’absorption intestinale
La déficience en thiamine est observée dans quelles populations majoritairement?
Chez les populations de l’Asie du sud-est et est classiquement associée à l’utilisation de riz blanc dans la diète de base. En décortiquant le riz, on enlève le son et le germe qui renferment la thiamine
La déficience en thiamine s’associe généralement à quels effets cliniques?
Étant donné le rôle fondamental de la thiamine dans le métabolisme, la déficience s’associe à des effets cliniques importants mettant en cause le système nerveux et cardiaque. Cette déficience est appelée le béribéri
Qu’est-ce que le béribéri humide vs sec?
Sec : première étape clinique de la déficience légère à modérée. Caractérisée par une atteinte neurologique
Humide : étape de la déficience sévère. Atteinte cardiovasculaire sévère
Autre que béribéri, qu’est-ce qu’une déficience en thiamine peut donner comme maladie?
Encéphalopathie de Wernicke : atteinte neurologique aigue typiquement déclenchée par une infection chez l’alcoolique déficient en thiamine en raison du contexte de malnutrition (ophtalmoplegia, confusion, coma, death)
Psychose de Korsakoff : condition neuropsychiatrique irréversible qui est la progression de l’encépalopathie de Wernicke non-traitée
Quelles sont les sources d’apport de vitamine B2 (riboflavine)
Produits laitiers et céréaliers. Apport suffisant au Qc car la farine est enrichie en riboflavine
Décrire l’absorption de la riboflavine
Absorbée dans l’intestin, elle est excrétée dans l’urine. (“flavus” signifie jaune et ceci explique la coloration très jaune de l’urine lorsque la ribflavine est consommée en suppléments. Ceci explique aussi la coloration jaune des sacs de soluté administré aux patients vulnérables dans les urgences)
La riboflavine est le précurseur de quoi?
La riboflavine est le précurseur des transporteurs d’électrons FMN et FAD qui sont des coenzymes impiqués dans les réactions d’oxydoréduction nécessaires à la libération de l’énergie contenu dans les gucides, les lipides et les protéines
Décrire la déficience de la riboflavine
La déficience est rare sauf chez les alcooliques et le patient âgé. Il y a alors une déficience globale en vitamines hydrosolubles
Signes de déficience : fissure du coins des lèvres (perlèche), gonflement rouge de la langue (glossite)
Décrire la toxicité de la vitamine B2
Pas de toxicité associée à la prise en excès en raison de l’excrétion urinaire
Nommez les sources d’apport de la vitamine B3 Niacine
Les aliments riches en protéines sont aussi souvent riches en niacine. La viande et ses substituts fournissent la majorité de l’apport en niacine. Les produits céréaliers sont également de bonnes sources
L’apport en protéines permet quoi à la niacine?
L’apport en protéines permet aussi l’acquisition du tryptophane, acide aminé essentiel, à partir duquel la niacine peut être synthétisée. Cette synthèse requiert cependant la présence de la B1, B2 et la B6 en tant que cofacteurs. Il s’agit d’une voie mineure (2% de la contribution du pool de niaicine)
Décrire l’absorption de la niacine
La niacine est absorbée dans l’intestin et dirigée vers le foie où elle est utilisée en tant que précurseur de NAD+ et NADP+ qui jouent des rôles piliers en métabolisme et dans la synthèse de l’ADN. Les réserves de niacines sont faibles (2-4 semaines)
Décrire la déficience en niacine
Dans les pays occidentaux, la déficience en niacine est possible en cas de malnutrition sévère (personne âgée, alcoolisme chronique, itiniérance, camps de réfugiés)
Comment nomme-t-on la déficience sévère en niacine?
Pellagre
Elle est observée dans les pays du sud-est de l’Amérique où les maïs est prépondérant dans l’alimentation. Le maïs contient de la niacine mais elle est liée dans cet aliment à une protéine qui empêche l’absorption. Au mexique et au Guatemala, le traitement du maïs avec du jus de citron vert pour faire des tortillas rend la niacine du maïs plus disponible et protège de la pellagre
La pellagre se caractérise par quoi?
3D
Diarrhée, démence, dermatose
La dermatose est caractéristique, Symétrique, elle affecte les portions du corps exposées au soleil. Elle donne la célèbre éruption appelée “collier de Casal” manifestée en raison du port de chemises à col ouvert
Décrire la toxicité de la niacine
Peu fréquente (la niacine a parfois été utilisée pour traiter l’hypertriglycéridémie mais cette pratique est presque disparue en raison des effets secondaires de flushing facial très importants)
Sources principales de vitamine B5 (acide pantothénique)
Légumes, viande, légumineuses, lait, etc. La B5 est présente dans la plupart des aliments de base
Décrire la forme active de la vitamine B5
Forme active : se transforme dans l’organisme en coenzyme A, un transporteur universel impliqué dans un nombre important de réactions métaboliques. La B5 se combine également aux produits de la dégradation des glucides, lipides et acides aminés pour former l’acétyl-coA, bien connu pour son rôle central en métabolisme
Décrire la déficience en vitamine B5
Déficience alimentaire très rare en raison de la présence de la B5 dans la plupart des aliments de base
Décrire la toxicité de la B5
pas de toxicité associée aux doses excessives
Sources principales de B6 pyridoxine
Noix, légumineuses, viandes, poisson, légumes verts
Rôle de la B6
La B6 est transformée en coenzymes dont la très importante pyridoxal phosphate, cofacteur de plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme des acides aminés, la glycogénolyse, la synthèse de l’hème et de NT
Déficience de vit b6
Déficience alimentaire très rare mais possible chez l’alcoolique et le patient âgé
Déficience clinique le plus souvent associée au traitement avec l’anti-tuberculeux isoniazid qui limite son absorption. Il faut supplémenter le patient pendant ce traitement
Symptômes neuri-psychiatriques
Décrire la toxicité de la B6
rare
Décrire la vitamine B7-8
-absorption intestinale : transporteur spécifique avec la B5
-cofacteur enzymatique essentiel pour la gluconéogénèse et la synthèse des acides gras
-la déficience en biotine est très rare
Forme active de la B9
THF impliqué dans la synthèse de l’ARN et de l’ADN, rôle important dans l’embryogénèse et l’hématopoièse
Absorption et réserves de B9
Absorption : duodénum, jéjunum
Réserves : faibles (10 mg) en comparaison aux besoins quotidiens (durée : quelques mois)
Décrire la déficience en vit B9
personne âgée, alcoolique, grossesse, adolescence, malabsorption
Conséquences cliniques : spina bifida ou anencéphalie chez le foetus, anémie
IMPORTANT : la farine est maintenant enrichie en acide folique depuis 1998 avec une diminution significative des anomalies du tube neural chez la femme enceinte
Caractéristiques de la B12 cobalamine (sources, formes actives, déficience, toxicité)
-Sources principales : viande et ses substituts, produits laitiers
-Ses formes activent jouent un rôle prédominant dans la division cellulaire et la physiologie nerveuse et l’hématopoièse
-Réserves significatives dans le foie (2 ans)
-Déficience alimentaire : à redouter chez le pt végane
-Toxicité : faible
Métabolisme de la vitamine B12 cobalamine
La vitamine B12 est d’abord libérée des protéines des aliments auxquelles elle est attachée grâce à l’acidité gastrique
Elle se lie par la suite au facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l’estomac
Le complexe B12-FI se lie aux récepteurs des cellules de l’iléon
La B12 circule dans le plasma liée à la protéine de transport transcobalamine
B12 donne quel type d’anémie? (+ description)
Anémie pernicieuse :
-cause la plus fréquente de la déficience non-alimentaire en vitamine B12
-Désordre auto-immun causé par la présence d’autoanticorps qui lient le facteur intrinsèque ou qui détruisent les cellules pariétales de l’Estomac qui le produisent. Sans facteur intrinsèque : pas d’absorption de B12
Signes : anémie, symtpômes neurologiques (neuropathie)
Vitamine C (source + forme active)
Sources : foie, poisson, agrumes, tomates, légumes verts
Forme active : acide ascorbique
Est-ce que les humains peuvent produire la vitamine C?
NON
La plupart des plantes et des animaux synthétisent de l’acide ascorbique. Pour eux, ce n’est pas une vitamine. L’humain et les primates ne peuvent pas le produire.
Rôle de la vitamine C
antioxydant et coenzyme de plusieurs enzymes-clé du métabolisme, notamment dans la biosynthèse du collagène
Absorption et réserves de la vitamine C
Absorption intestinale de 90% de la vitamine C ingérée. Circule sous sa forme libre dans le compartiment plasmatique
Réserves minimes dans le muscle
Déficience et toxicité de la vitamine C
La déficience en vitamine C donne le légendaire scorbut
Toxicité >500 mg (lithiase rénale(