OLIGOÉLÉMENTS Flashcards
Qu’est-ce que les minéraux?
Les minéraux sont des éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme
Les minéraux sont des micronutriment i.e. de petites quantités d’apport sont requises
Quand est-ce qu’un minéral est considéré essentiel?
Lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent un enzyme
Définir les minéraux de la catégorie majeure
Lorsque plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à plus de 5 grammes dans le corps.
Ce sont le sodium, le potassium, le chlorure, le calcium, le phosphore et le magnésium.
VRAI OU FAUX : La déficience nutritionnelle en sodium, potassium et chlorure est pratiquement impossible.
VRAI
Les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments.
Définir les minéraux qui sont des oligoéléments
Lorsque les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100 mg die et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 grammes dans le corps
Nommez les généralités des oligoéléments
Leur définition ne repose ni sur des propriétés chimiques, ni sur des propriétés biologiques communes. Il s’agit d’une définition analytique.
Concenrations plasmatiques et tissulaires très faibles, mais relativement constantes avec réutilisation très efficace des ressources internes
Leur retrait de l’organisme provoque des anomalies structurelles et physiologiques importantes qui peuvent être guéries par l’apport d’un seul élément
Apport quotidien recommandé faible (< 100 mg die) car on en utilise peu et on réutilise déjà ce que l’on a
Ils ont plusieurs fonctions physiologiques essentielles:
-cofacteurs d’enzymes : métalloenzymes
-cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
-constituants de structure cellulaire
Définir déficience des oligoéléments
Résulte de l’apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution de la quantité absorbée) et/ou des pertes excessives
La déficience est toujours possible et l’impact clinique est très important
Les déficiences isolées sont peu fréquentes sauf pour le fer. Le plus souvent, la déficience en oligoéléments est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments
Définir la surchage des oligoéléments
Résulte de l’excès d’apport (augmentation pathologique de l’absorption intestinale) et/ou d’excrétion insuffisante
Impact clinique très marqué
E.g. Surcharge en cuivre : maladie de Wilson : surchage en fer : hémochromatose
Nommez les oligoéléments ayant une importance clinique plus fréquente
-fer
-iode
-cuivre
-zinc
Généralités du fer
Présent dans toutes les cellules
Oligoélément abondant : contenu corporel total de 3 à 5 grammes
-apport quotidien recommandé : F : 2 mg et H : 1 mg
-apport plus important pendant la croissance, la grossesse et la période menstruelle
L’organisme est avare de son fer. La durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme est d’environ 10 ans. Métabolisme en boucle avec réutilisation très efficace du fer déjà présent
Qu’est-ce qui permet l’excrétion du fer?
Pertes minimes (desquamation de peau et de cellules intestinales, urine, flux menstruel) normalement compensées par une absorption alimentaire équivalente
Le corps peut modifier son absorption intestinale de fer pour maintenir l’équilibre. Le corps n’a malheureusement aucun mécanisme efficace permettant d’augmenter l’excrétion d’une charge excessive de fer. Le seul mécanisme est la desquamation cellulaire donc peu efficace
Décrivez la répartition du fer corporel
Les 3 à 5 grammes de fer sont répartis en 2 compartiments
- Le fer dit “hémique” constitue 70% de la quantité de fer totale. Le fer hémique est un constituant co-facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases. C’est du fer “fonctionnel”
- Le fer dit “non-hémique” constitue 30% de la quantité de fer. Il est présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine (protéine de transport plasmatique), et la ferritine et l’hémosidérine (protéines de mise en réserve)
Quelle est la distribution physiologique du pool total de fer?
-55% dans l’Hb des GRs
-35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine (foie et moelle osseuse)
-5% sous forme de myoglobine
-5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes
Décrivez l’absorption du fer
L’absorption a lieu principalement au niveau du duodénum et du jéjunum. Le niveau normal d’absorption n’est que de 10% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales.
L’absorption du fer est inversement proportionnelle à l’importance des réserves
Quel fer est le mieux absorbé?
Le fer hémique d’origine animale est bcp mieux absorbé car il est pris dans sa forme intacte. L’hémoglobine et la myoglobine présentes dans la viande sont digérées par les protéases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption
Comment se fait l’absorption du fer non-hémique?
Requiert sa liaison à un récepteur spécifique DMT et est donc plus capricieuse. Le nombre de récepteurs augmente lors de la carence en fer
Qu’arrive-t-il au fer absorbé?
- Mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec le ferritine
- Transporté dans la cellule par la ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique
Le niveau d’absorption intestinale du fer est contrôlé par quoi?
Par une protéine hépatique : l’hepcidine qui agit comme modulateur négatif de l’absorption. En présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite, va se lier à la ferroportine intestinale et empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma. Le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte. La desquamation des cellules intestinales entraîne par la suite la perde de leur contenu en fer.
Définir la transferrine
La transferrine est la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique. Elle n’est normalement que saturée qu’au 1/3 de sa capacité afin de pouvoir veiller à débarrasser tout excès de fer
La transferrine capte le fer absorbé dans l’intestin et a pour fonction de circuler dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier :
-la moelle osseuse, utilisateur principal pour l’incorportation du fer livré dans l’Hb des GRs de l’érythropoïèse
-le foie et le système réticulo-endothélial où le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine
-le muscle pour son incorportation dans la myoglobine
-tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes
Qu’arrive-t-il au fer libéré à cause que l’hème est catabolisée en bilirubine
- Transféré à travers la cellule par la ferroportine, protéine fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie. La ferroportine va transférer le fer à sa protéine de transport plasmatique : la transferrine
- Lorsque les qtés excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaires. La ferritine est présente dans toutes les cellules et permet de lier le fer dans les cellules sous une forme sécuritaire. Le fer de la ferritine pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque la qté de fer corporel diminue.
Définir
Ferroportine
Hepcidine
Transferrine
Ferritine
Hémosidérine
Ferroportine : protéine de transport intracellulaire du fer
Hepcidine : protéine hyposidérémiante : modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer; en présence de bonnes réseves de fer, elle est produite par le foie et elle inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules intestinales)
Transferrine : protéine de transport du fer dans le compartiment plasmatique. Elle livre le fer aux tissus qui expriment le récepteur à transferrine
Ferritine : protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer; mobilisable
Hémosidérine : aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques. Relativement inerte, peu mobilisable. Se colore au bleu de Prusse sur les biopsies hépatiques.
Qu’arrive-t-il lorsque l’apport nutritionnel en fer est insuffisant et/ou il y a des pertes excessives?
Le corps sait qu’il manque de fer et que cette situation est périlleuse. Les signaux sont envoyés pour tenter de pallier au problème. L’excrétion du fer étant minime, on ne peut qu’agir au niveau de l’absorption de la mobilisation du fer des réserves de ferritine
Conséquences :
-augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer alimentaire
-augmentation du nombre de récepteurs à Tf de toutes les cellules
-diminution de la production de l’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale du fer
-augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de feritine intratissulaire
Étiologies les plus fréquentes de la déficience en fer
-saignement utérin (menstruation abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause
-végétarisme et malnutrition
-saignement digestif (alerte cancer colorectal)
Diagnostique de déficience en fer
Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GRs pales à la FSC
Quels sont les traitements pour corriger l’anémie ferriprive?
- Identifier et corriger la cause
- Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves
La surchage en fer est un résultat de quoi généralement?
La surcharge est le plus souvent d’origine génétique : l’hémochromatose, trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive
La forme acquise (hémosidérose) est très peu fréquente car la consommation de qtés excessives de fer est régulée par l’absorption limitée
Quelle est la mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose?
La mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose affecte la protéine HFE produite dans le foie. Il y a alors diminution de l’hepcidine et perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer. L’expression des transporteurs DMT1 et de la ferroportine de la cellule intestinale est augmentée de manière inappropriée entraînant une absorption de fer exagérée, bien supérieure aux pertes journalières et son accumulation progressive dans l’organisme
Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a du fer en qté excessive dans les tissus?
Le fer présent en qté excessive dans les tissus est sous forme libre et cause des dommages tissulaires très importants en vertu de la production de radicaux libres très toxiques
L’hémochromatose est symptomatique ou asymptomatique?
Asymptomatique pendant de nombreuses années, l’excès de fer dans les tissus finit par donner un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète
Qu’est-ce qui est important de faire lorsqu’on sait qu’un patient à l’hémochromatose?
Le dépistage génétique de la fratrie est important car on peut traiter les membres de la famille atteints avant que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants
Quel est le traitement de l’hémochromatose?
Le patient atteint d’hémochromatose vient régulièrement “donner” du sang. Métaboliquement, c’est l’équivalent de perdre du sang. Il se déleste ainsi d’une bonne quantité de fer (Hb des GRs) ce qui diminue sa qté totale de fer corporel et empêche le dépôt toxique dans les tissus
Pourquoi est-ce que l’iode est important?
L’iode est un oligoélément excessivement important en raison de son rôle fondamental dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde
Où peut-on retrouver de l’iode dans le corps?
80% du 20 mg de l’iode corporel est localisé dans la thyroïde
20% dans sein, oeil, paroi artérielle, glandes salivaires (fonctions de l’iode indéterminées)
Quelles sont les sources d’apport d’iode?
100% de l’iode d’origine alimentaire est absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum. L’excrétion est urinaire.
La diète est la seule source d’apport et la qté fournie varie selon la qté d’iode naturellement présente dans l’eau et et le sol.
Sources d’apport : fruits de mer, oeufs, produits laitiers
Quelles sont les conséquences cliniques de la déficience en iode?
Les conséquences varient selon le stade de développement au moment de la déficience
Chez le foetus : la déficience en iode a des effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance. La condition résultante est le crétinisme
Après la naissance, la déficience en iode empêche la croissance de plusieurs tissus et entraîne éventuellement une hyperplasie de la glande thyroïde afin d’augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante. En présence de déficience, il y a augmentation du volume de la glande (goître). Évolue vers l’hypothyroïdie
Où retrouve-t-on le cuivre?
Muscle, cerveau, coeur, reins
Constituant essentiel de plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau
Sources, absorption et excrétion du cuivre
Sources principales : foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses
Absorption principalement au niveau du duodénum. Le cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie où il est incorporé à la cérulplasmine qui est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires
Excrétion : biliaire
Qté absorbée = qté excrétée dans la bile
Quand est-ce que la déficience en cuivre est-elle possible?
La déficience en cuivre est rare étant donné l’abondance du cuivre dans les aliments et l’eau potable. Mention de la maladies de Menkes, trouble génétique de l’absorption du cuivre.
Elle est possible et acquise chez les grands prématurés et dans les cas sévères de malabsorption intestinale (l’atteinte de la muqueuse de l’intestin par la maladie empêche l’absorption des nutriements)
Traitement de la déficience en cuivre
Supplémentation avec des sels de cuivre
Décrivez la surchage en cuivre
Maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive
Le cuivre est excrété par voie biliaire. Son transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires requiert la protéine ATP7B. Une mutation de cette protéine la rend inefficace et l’anomalie entraine une diminution de l’excrétion biliaire du cuivre. Il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus ce qui occasionne des dommages oxidatifs tissulaires sévères
L’accumulation de cuivre se fait généralement où?
Accumulation excessive de cuivre dans les tissus particulièrement le foie (cirrhose), les yeux (anneaux de Kayser-Fleisher) et le cerveau
Traitement de la surchage de cuivre
Chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine
Généralités du zinc et rôles physiologiques
Quantitativement l’oligoélément le 2ième plus abondant après le fer
Constituant de métaolloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
Constituant essentiel des célèbres “doigts de zinc”, protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroidiennes
Très impliqué dans la réponse immunologique, la réparation et la circatrisation tissulaire
Quelles sont les sources d’apport pour le zinc?
Viande, produits laitiers, poisson
Décrivez l’absorption du zinc
L’absorption intestinale n’est que de 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. Elle utilise la même voie d’absorption que le cuivre.
L’absorption est inhibée par la présence de fibres et de fer
Le zinc non-absorbé est excrété dans les selles
Dans le compartiment plasmatique, le zinc circule lié à l’albumine (60%) et la macrobloguline (30%). Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse
De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines
Étiologies principales de déficience en zinc
-carence nutritionnelle
-pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
-une maladie génétique rare : acrodematitis enteropathica (absorption diminuée)
Symptômes et signes clinques de la déficience en zinc
Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques, diminution du goût, délai de circatrisation
Traitement du zinc
-corriger la cause
-supplémentation orale ou entérale
La surchage en zinc
Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles
Bien que la possibilité d’une surexposition environnementale industrielle soit théoriquement possible, la surchage en zinc n’est pas un enjeu clinique
