vitamines Flashcards

1
Q

vitamines

A

substances organiques simples qui ne peuvent être synthétisées en qnt suffisante chez l’humain et doivent être fournies par la diète.
indispensables à la vie, elles agissent en infimes qnt et ne fournissent pas d’énergie

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2
Q

comment sont classifiés les vitamines

A

en 2 grp selon leur sobulités:
1. vit hydrosolubles: solubles dans les solutions aqueuses, 9 vit au total assignées au grp B (acide folique, cobalamine, pyridoxine, thiamine, niacine, riboflavine, biotine et acide pantothénique) et la vit C (acide ascorbique)
2. les vit liposolubles: solubles dans les graisses: 4 vit (A, D, E et K)

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3
Q

source vitamine A

A

lait, fromage, carottes, foie, huiles de poisson

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4
Q

source vitamine D

A

photobiogénèse, foie, huiles de poisson, prod laitiers supplémentés

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5
Q

source vitamine E

A

très répandue

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6
Q

source vitamine K

A

chou, tomates, foie, synthèse bactérienne

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7
Q

sources thiamine B1

A

céréales, foie, oeuf, porc

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8
Q

source riboflavine B2

A

lait, fromage, oeufs

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9
Q

source niacine B3

A

foie, viande, légumes

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10
Q

source acide pantothénique B5

A

viande, lait, patates

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11
Q

source B6

A

très répandue

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12
Q

source biotine B8

A

oeufs, lait, thé

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13
Q

source acide folique B9

A

légumes verts, foie

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14
Q

source B12

A

animale, synthèse bact

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15
Q

source vit C

A

patates, agrumes, legumes verts

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16
Q

surcharge vitaminique

A

peu probables pour les hydrosolubles dont l’excès sera excrétés dans les urines.

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17
Q

avec quoi est-il possible de s’intoxiquer

A

vit liposolubles
vit A et D
s’accumule dans les tissus graisseux

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18
Q

séquence selon laquelle la deficience vitaminique s’installe:

A
  1. déplétion des niveaux plasmatiques
  2. déplétion des réserves tissulaires ( si présentes)
  3. lésions métaboliques
  4. déficience occulte (sans manifestation clinique)
  5. manifestations cliniques
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19
Q

déficience en B1 (thiamine)

A

beriberi

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20
Q

deficience en B2 (riboflavin)

A

grossite/stomatie

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21
Q

deficience en B3 (niacin)

A

pellagre

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22
Q

deficience en B5 acide panthoténique

A

déficience rare

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23
Q

deficience B6

A

anémie

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24
Q

déficience B9 (acide folique)

A

anemie

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25
dificience B12
anemie pernicieuse
26
deficience en vit C
scorbut
27
deficience vit A
xerephtalmie/cecité crepusculsaire
28
deficience en vit D
rachitisme/ostéomalacie
29
deficience vit E
anemie hemolytique du nouveau-né
30
deficience en vit K
maladie hémorragique du nouveau né
31
vitamines liposolubles et leurs similarités
A, D, E et K mise en réserve dans le foie et tissus adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps toxiques lorsqu'ingérée en qnt excessive (a et d) ne sont pas détruites par cuisson dépendent d'une abs intestinale normale des graisses pour leur abs paratgent un mécanisme commun d'abs: voyagent en chylomicrons avec graisses
32
formes dans la nature de vit A (rétinol)
1. vit A (rétinol): forme active directement assimilable par le corps. forme du monde animal 2. provit A: famille des précurseurs, les caroténoides, (beta carotène). forme du monde vege présente dans les fruits et les légumes oranges. elle est convertie en vit A (retinol) dans le foie
33
terme retinoides
vit A naturelle (retinol), ses metabolites, elements qui en derivent
34
métabolisme vit A
familles liposolubles dérivées de la diète et semblables au retinol (ROL) transportés par chylomicrons 25% sera captés par les tissus périphériqies et 75% sera mis en reserve dans le foie (1-2ans) lorsqu'il est requis, retinol libere par le foie et s'associe à la retinol-bindinf prot (RBP) dans le plasma seq de transfo retinol en retibal et en acide retinoique qui agissent au niveau de la cell
35
roles physiol du vit A
1. favorise le dev des tissus épithéliaux 2. indispensable pour une bonne vision nocturne (constituant de la rhodopsine, pigment visuel) 3. role anti-oxidant des beta-carotenes 4. role des retinoides dans la cicatrisation: ils sont utilis.s pour le traitement de l'acné, des troubles de keratinisation et du vieillissemrent cutané
36
deficience en vit A
insuffisance d'apport est freq chez les enfants des pays en dev. près de 100-140 millions d'enfants à travers le monde en souffrent et près de 500 000 enfants deviennent aveugles /an pays dev = syndrome de malabsorption intestinale ou d'insuffisance pancréatique alord que l'abs des graisses et vit liposolubles est compromises
37
manifestations cliniques princiaples de la deficience en vit A
oeil: naisse de vision nocturine, suivi de keratinisation de la cornée aavec présence de cataracte et dessechement de la cornee peau: epaississement de la peau avec hyperkeratose toxicité: surdose en vit A. =teratogène
38
deux formes de vit D (provitamines)
1. D2 (ergocalciférol): vege 2. D3 (cholecalciferol): synthétisée par organisme à partir du cholesterol par la peau lorsqu'ell est exposée au rayonnement UV (UVb) de la lumière du soleil
39
source alim en vit D
animale: huiles de foie de poissons, poissons, supp des produits laitiers vege: champignons, levures, céréales
40
abs vit D
niveau intestinal et utilise le syst des chomylomicrons voyageant ainsi abev leurs amies les graisses. elles sont dirigées vers le foie ou elles subissent une première hydroxylation
41
prod endo de vit D
peau exposée au UVb du soleil, utilise cholesterol pour prof cholecalcferol. = photobiogenese prod depend de surface corpo exposée et qualité de la lum fournie (290-310nm). expo excessive pas toxique hemis N: pas de prod 6 mois/an prod plus faibles chez individu foncé (mélanine) vit D pas vrm une vit pcq on la produit
42
métabolisme vit D
abs au niveau de l'intestin grêle en utilisant le système des chylomicrons qui la transp avec les graisses vers sang provit D3 produite par peau va direct au sanf
43
vit D dans le sang
transporté par vit D bindinf prot qui va livrer au foie et a certains site de reserve. LA 25-OH cholecalciferol = forme principale de reserve et circul plasma de vit D
44
que doivent subir le cholecalciferol produit par la peau et la vit D2 intestinal
2 hydroxylations avant de devenir la forme bioactive de vit D: 1. dans le foie : 25, OH-vitD 2. rein: 1,25 dihydroxyvitD (calcitrol) forme bioactive de la vit. libérée dans la circul pour effectuer ses fonctions
45
fonctions principales vit D
essentielle pour fomation osseuses agit comme hormoens: 1. augm abs intestinale du ca et phosphate 2. augm reabs renale du calcium 3. augm la resorption osseuse afin de liberer le Ca en hypocalcémie protection immuno-modulatrice (diff cell et suppression tumorale)
46
pk vit D pas une vitamine
produite par le corps hormone steroide traverse membrane des cells cibles et se lie au recept de vit D dans le cytosol et stimule la synthèse des prot liantes de calcium dans cell intestinale: cette laison augm transciption des ARN codant pour les prot de liaison au Ca = augm abs de Ca dans intestin
47
deficience en vit D
plus freq au monde étiologies: personne agée confinée à l'int hemis Nord habitudes vestimentaires : burka, manche longue veganisme nouveau né avec allaitement exclusif pdt plus de 6 mois/mère defficiente peau foncé hépatique renale severe
48
symptome de deficience en vit D
légère/modéré= asympto sympto qd la deficience est sévère et impact sur métabolisme du Ca et phosphate se manifeste. hypocalcémie et dim de minéralisation osseuse defficience severe adulte: osteomalacie: demineralisation de l'os visible à l'imagerie avec fractures enfant: rachitisme, constellation de difformités squelettiques permanantes, retard de croissance, retard mental
49
toxicité en vitD
apport excessif (pas de l'exo au soleil) hypercalcémie
50
vit E
très répendu, animal et vege liposoluble, s'associe aux cholomicrons pour son abs et livré au foie et tissu adipeux mise en reserve.
51
fonctions principales vit E
principal anti-oxidant liposoluble et neutralise radicaux libres. également impliquée dans la fonction immuno et neuro role anti-plaquettaire
52
defficience en E et hypervitamisnose
rare chez adulte souvent chez grand prématuré causant anémie hémolytique et atteinte neuro sévère hypervitaminose EL rare, apport excessif important et prolongé
53
formes de vit K
K1. phylloquinone d'origine alimentaire K2. menaquinone prod par bacteries de l'intestin. prod de K2 insuffisante, il faut apport alimentaire
54
metabolisme de vit K
absorbée avec chylomicrons, transportée dans le sang par GR et livré au fois et tissus adipeux mise en reserve (1semaine)
55
role vit K
cofacteur essentiel pour fonctions des facteurs de coagulation
56
deficience en vit K et hypervitaminose
coagulopathie avec saignement important. Maladie hemorragique du nouveau-né qui nait sans reserve importante de vit K et avec peu de bact intestinal hypervitaminose K: toxicité faible
57
vit hydrosolubles similarités
B et C pas toxiques lorsque ingérées en qnt excessive en raison de mecanismes d'excrétion efficaces pas de reserve significative dans le corps (sauf b12): apport alimentaire regulier essentiel detruite par cuisson abs indep de l'abs des graisses dan sl'intestin
58
vit grp B
thiamine b1 riboflavine b2 niacine b3 acide pantothénique b5 pyridoxine b6 biotine b7-8 acide folique b9 cobalamine b12 coenzyme dans grandes variétés de voie smetaboliques.
59
vit du complexe B
hematopoietique: acide folique b9 et cyanocobalamine b12 energy releasing: thiamine b1, riboflavine b2, niacine b3, acide panthotenique b5, pyridoxine b6, biotine b7-8
60
source thiamine b1
regime alimentaire 50% de l'apport des prod cerealiers souvent enrichis de cette vit reste viande, legumes, fruits
61
metabolisme thiamine b1
absorbé dans le duo en qnt proportionnelle aux besoins thiamine se lie au phosphate dans l'intestin pour devenir sa forme active: TPP +ATP = TPP active sang reserve peut importantr (eliminé par reins)
62
fonctions du TPP
coenzyme important des enzymes du metabolisme energetique, synthèse des aa, ribose et ach
63
déficience en thiamine
au queb peu freq malnutrition ainé, alcoolo, mauvaise abs intestinal asie sud est )riz blanc =effets importants, syst nerveux et cardiaques = beriberi
64
beriberi
sec: légère modéré, attainte neuro humide; severe, cardiovasc severe encephalopathie de wernick: neuro aigue par infection chez alcolo déficient en thiamine psychose de korsakoff: neuropsy irreversible qui progression de l'encephalopathie de wernick non traité
65
metabo riboflavie b2
abs intestin, excrété dans l'urine (jaune), precurseur des trabsporteurs d'éléct FMN et FAD qui sont des coenzymes d'oxydored necessaire à la lib d'energie des glucides, lipides, prot
66
deficience b2
rare sauf chez alcolo et ainés deficience globale en prot hydrosoluble signe de defficience: fissure coins des levres (perlèche), gonflement rouge langue pas toxic
67
synthèse niacine b3
prot = tryptophane aa essentiel avec cofac= b1, b2, b6 voie min 2%
68
metabolisme niacine
abs dans l'Intestin et va au foie et utilisé comme precurseur de NAD et NADP+ (metabo et synthèse adn) reservoir niacine faible occident= defficience possible (malnutri sévere)
69
pellagre
deficience en niacine b3 sud est amerique pas dabs avec mais diarre, demence, dermatose peu toxic (traiter hypertriglyceridemie)
70
forme active acide pantothénique b5
se transforme en coA, transporteur universel de react metaboliques, b5 combines aux prod de degrad des glucies, lipides, aa pour former acetyl-coa defficience rare pas toxic
71
pyridoxine b6
coenzyme pyridoxal phosphate cofacteur de metabo des aa, glycogenolyse, synthèse de l'heme et NT defficience alim rare mais possible chez alcolo et vieux defficience clinique (anti-tuberculeux isoniazid qui limite abs) symptomes neuropsy toxicité rare
72
biotine b7-8
abs intestinal avec transporteur spécifique cofacteur enzymatique essentiel pour gluconeogenese et synthèse des AG deficience rare (comme b5)
73
ACIDE FOLIQUE b9
forme active: THF synth arn et adn, embryogenesem hematopoiese abs duo et jeju reserve faible deficience: vieux, alcooliques, grossesses, malabs, ado spina bifida chez foetus, anencéphalie, anemie canada= farine enrichie de b9
74
cobalamine b12
division cell, physiol nerveuse, hematopoiese reserve significative dans foie (2 ans) defficience alim= vegan toxicité faible
75
metabolime b12
libérér des prots grace a acidité gastrique se lie au facteur intrinseque des cell pariétales complexe b12fi se lie au recept des cell de l'ileon b12 circule dans le plasma avec transcobalamine
76
anemie pernicieuse
cause la plus freq de deficience non alimentaire en b12 desordre immuno par presence d'anticorps qqui lie au facteurs et detruiseent cell paritales anemie, neuropathie
77
metabolisme acide ascorbique vit c
antioxydant et coenzyme de pls enzymes dy metabo, synthèse du collagen abs intestinal de 90% de vit C, circule sous forme libre dans plasma reserves minimes dans muscles defficience= scorbut toxic>500mg (lithiase renale) antiviraux