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MMD1043 - 3 > vitamines > Flashcards

vitamines Flashcards

1
Q

vitamines

A

substances organiques simples qui ne peuvent être synthétisées en qnt suffisante chez l’humain et doivent être fournies par la diète.
indispensables à la vie, elles agissent en infimes qnt et ne fournissent pas d’énergie

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2
Q

comment sont classifiés les vitamines

A

en 2 grp selon leur sobulités:
1. vit hydrosolubles: solubles dans les solutions aqueuses, 9 vit au total assignées au grp B (acide folique, cobalamine, pyridoxine, thiamine, niacine, riboflavine, biotine et acide pantothénique) et la vit C (acide ascorbique)
2. les vit liposolubles: solubles dans les graisses: 4 vit (A, D, E et K)

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3
Q

source vitamine A

A

lait, fromage, carottes, foie, huiles de poisson

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4
Q

source vitamine D

A

photobiogénèse, foie, huiles de poisson, prod laitiers supplémentés

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5
Q

source vitamine E

A

très répandue

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6
Q

source vitamine K

A

chou, tomates, foie, synthèse bactérienne

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7
Q

sources thiamine B1

A

céréales, foie, oeuf, porc

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8
Q

source riboflavine B2

A

lait, fromage, oeufs

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9
Q

source niacine B3

A

foie, viande, légumes

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10
Q

source acide pantothénique B5

A

viande, lait, patates

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11
Q

source B6

A

très répandue

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12
Q

source biotine B8

A

oeufs, lait, thé

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13
Q

source acide folique B9

A

légumes verts, foie

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14
Q

source B12

A

animale, synthèse bact

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15
Q

source vit C

A

patates, agrumes, legumes verts

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16
Q

surcharge vitaminique

A

peu probables pour les hydrosolubles dont l’excès sera excrétés dans les urines.

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17
Q

avec quoi est-il possible de s’intoxiquer

A

vit liposolubles
vit A et D
s’accumule dans les tissus graisseux

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18
Q

séquence selon laquelle la deficience vitaminique s’installe:

A
  1. déplétion des niveaux plasmatiques
  2. déplétion des réserves tissulaires ( si présentes)
  3. lésions métaboliques
  4. déficience occulte (sans manifestation clinique)
  5. manifestations cliniques
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19
Q

déficience en B1 (thiamine)

A

beriberi

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20
Q

deficience en B2 (riboflavin)

A

grossite/stomatie

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21
Q

deficience en B3 (niacin)

A

pellagre

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22
Q

deficience en B5 acide panthoténique

A

déficience rare

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23
Q

deficience B6

A

anémie

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24
Q

déficience B9 (acide folique)

A

anemie

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25
Q

dificience B12

A

anemie pernicieuse

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26
Q

deficience en vit C

A

scorbut

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27
Q

deficience vit A

A

xerephtalmie/cecité crepusculsaire

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28
Q

deficience en vit D

A

rachitisme/ostéomalacie

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29
Q

deficience vit E

A

anemie hemolytique du nouveau-né

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30
Q

deficience en vit K

A

maladie hémorragique du nouveau né

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31
Q

vitamines liposolubles et leurs similarités

A

A, D, E et K

mise en réserve dans le foie et tissus adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps
toxiques lorsqu’ingérée en qnt excessive (a et d)
ne sont pas détruites par cuisson
dépendent d’une abs intestinale normale des graisses pour leur abs
paratgent un mécanisme commun d’abs: voyagent en chylomicrons avec graisses

32
Q

formes dans la nature de vit A (rétinol)

A
  1. vit A (rétinol): forme active directement assimilable par le corps. forme du monde animal
  2. provit A: famille des précurseurs, les caroténoides, (beta carotène). forme du monde vege présente dans les fruits et les légumes oranges. elle est convertie en vit A (retinol) dans le foie
33
Q

terme retinoides

A

vit A naturelle (retinol), ses metabolites, elements qui en derivent

34
Q

métabolisme vit A

A

familles liposolubles dérivées de la diète et semblables au retinol (ROL)
transportés par chylomicrons
25% sera captés par les tissus périphériqies et 75% sera mis en reserve dans le foie (1-2ans)
lorsqu’il est requis, retinol libere par le foie et s’associe à la retinol-bindinf prot (RBP) dans le plasma
seq de transfo retinol en retibal et en acide retinoique qui agissent au niveau de la cell

35
Q

roles physiol du vit A

A
  1. favorise le dev des tissus épithéliaux
  2. indispensable pour une bonne vision nocturne (constituant de la rhodopsine, pigment visuel)
  3. role anti-oxidant des beta-carotenes
  4. role des retinoides dans la cicatrisation: ils sont utilis.s pour le traitement de l’acné, des troubles de keratinisation et du vieillissemrent cutané
36
Q

deficience en vit A

A

insuffisance d’apport est freq chez les enfants des pays en dev. près de 100-140 millions d’enfants à travers le monde en souffrent et près de 500 000 enfants deviennent aveugles /an

pays dev = syndrome de malabsorption intestinale ou d’insuffisance pancréatique alord que l’abs des graisses et vit liposolubles est compromises

37
Q

manifestations cliniques princiaples de la deficience en vit A

A

oeil: naisse de vision nocturine, suivi de keratinisation de la cornée aavec présence de cataracte et dessechement de la cornee
peau: epaississement de la peau avec hyperkeratose
toxicité: surdose en vit A. =teratogène

38
Q

deux formes de vit D (provitamines)

A
  1. D2 (ergocalciférol): vege
  2. D3 (cholecalciferol): synthétisée par organisme à partir du cholesterol par la peau lorsqu’ell est exposée au rayonnement UV (UVb) de la lumière du soleil
39
Q

source alim en vit D

A

animale: huiles de foie de poissons, poissons, supp des produits laitiers
vege: champignons, levures, céréales

40
Q

abs vit D

A

niveau intestinal et utilise le syst des chomylomicrons voyageant ainsi abev leurs amies les graisses. elles sont dirigées vers le foie ou elles subissent une première hydroxylation

41
Q

prod endo de vit D

A

peau exposée au UVb du soleil, utilise cholesterol pour prof cholecalcferol. = photobiogenese
prod depend de surface corpo exposée et qualité de la lum fournie (290-310nm).
expo excessive pas toxique
hemis N: pas de prod 6 mois/an
prod plus faibles chez individu foncé (mélanine)
vit D pas vrm une vit pcq on la produit

42
Q

métabolisme vit D

A

abs au niveau de l’intestin grêle en utilisant le système des chylomicrons qui la transp avec les graisses vers sang
provit D3 produite par peau va direct au sanf

43
Q

vit D dans le sang

A

transporté par vit D bindinf prot qui va livrer au foie et a certains site de reserve.
LA 25-OH cholecalciferol = forme principale de reserve et circul plasma de vit D

44
Q

que doivent subir le cholecalciferol produit par la peau et la vit D2 intestinal

A

2 hydroxylations avant de devenir la forme bioactive de vit D:
1. dans le foie : 25, OH-vitD
2. rein: 1,25 dihydroxyvitD (calcitrol) forme bioactive de la vit. libérée dans la circul pour effectuer ses fonctions

45
Q

fonctions principales vit D

A

essentielle pour fomation osseuses
agit comme hormoens:
1. augm abs intestinale du ca et phosphate
2. augm reabs renale du calcium
3. augm la resorption osseuse afin de liberer le Ca en hypocalcémie
protection immuno-modulatrice (diff cell et suppression tumorale)

46
Q

pk vit D pas une vitamine

A

produite par le corps
hormone steroide
traverse membrane des cells cibles et se lie au recept de vit D dans le cytosol et stimule la synthèse des prot liantes de calcium
dans cell intestinale: cette laison augm transciption des ARN codant pour les prot de liaison au Ca = augm abs de Ca dans intestin

47
Q

deficience en vit D

A

plus freq au monde
étiologies:
personne agée confinée à l’int
hemis Nord
habitudes vestimentaires : burka, manche longue
veganisme
nouveau né avec allaitement exclusif pdt plus de 6 mois/mère defficiente
peau foncé
hépatique renale severe

48
Q

symptome de deficience en vit D

A

légère/modéré= asympto
sympto qd la deficience est sévère et impact sur métabolisme du Ca et phosphate se manifeste.
hypocalcémie et dim de minéralisation osseuse
defficience severe adulte: osteomalacie: demineralisation de l’os visible à l’imagerie avec fractures
enfant: rachitisme, constellation de difformités squelettiques permanantes, retard de croissance, retard mental

49
Q

toxicité en vitD

A

apport excessif (pas de l’exo au soleil)
hypercalcémie

50
Q

vit E

A

très répendu, animal et vege
liposoluble, s’associe aux cholomicrons pour son abs et livré au foie et tissu adipeux mise en reserve.

51
Q

fonctions principales vit E

A

principal anti-oxidant liposoluble et neutralise radicaux libres.
également impliquée dans la fonction immuno et neuro
role anti-plaquettaire

52
Q

defficience en E
et hypervitamisnose

A

rare chez adulte
souvent chez grand prématuré causant anémie hémolytique et atteinte neuro sévère
hypervitaminose EL rare, apport excessif important et prolongé

53
Q

formes de vit K

A

K1. phylloquinone d’origine alimentaire
K2. menaquinone prod par bacteries de l’intestin.
prod de K2 insuffisante, il faut apport alimentaire

54
Q

metabolisme de vit K

A

absorbée avec chylomicrons, transportée dans le sang par GR et livré au fois et tissus adipeux mise en reserve (1semaine)

55
Q

role vit K

A

cofacteur essentiel pour fonctions des facteurs de coagulation

56
Q

deficience en vit K et hypervitaminose

A

coagulopathie avec saignement important. Maladie hemorragique du nouveau-né qui nait sans reserve importante de vit K et avec peu de bact intestinal
hypervitaminose K: toxicité faible

57
Q

vit hydrosolubles
similarités

A

B et C
pas toxiques lorsque ingérées en qnt excessive en raison de mecanismes d’excrétion efficaces
pas de reserve significative dans le corps (sauf b12): apport alimentaire regulier essentiel
detruite par cuisson
abs indep de l’abs des graisses dan sl’intestin

58
Q

vit grp B

A

thiamine b1
riboflavine b2
niacine b3
acide pantothénique b5
pyridoxine b6
biotine b7-8
acide folique b9
cobalamine b12
coenzyme dans grandes variétés de voie smetaboliques.

59
Q

vit du complexe B

A

hematopoietique: acide folique b9 et cyanocobalamine b12
energy releasing: thiamine b1, riboflavine b2, niacine b3, acide panthotenique b5, pyridoxine b6, biotine b7-8

60
Q

source thiamine b1

A

regime alimentaire
50% de l’apport des prod cerealiers souvent enrichis de cette vit
reste viande, legumes, fruits

61
Q

metabolisme thiamine b1

A

absorbé dans le duo en qnt proportionnelle aux besoins
thiamine se lie au phosphate dans l’intestin pour devenir sa forme active: TPP +ATP = TPP active
sang
reserve peut importantr (eliminé par reins)

62
Q

fonctions du TPP

A

coenzyme important des enzymes du metabolisme energetique, synthèse des aa, ribose et ach

63
Q

déficience en thiamine

A

au queb peu freq
malnutrition ainé, alcoolo, mauvaise abs intestinal
asie sud est )riz blanc
=effets importants, syst nerveux et cardiaques = beriberi

64
Q

beriberi

A

sec: légère modéré, attainte neuro
humide; severe, cardiovasc severe
encephalopathie de wernick: neuro aigue par infection chez alcolo déficient en thiamine
psychose de korsakoff: neuropsy irreversible qui progression de l’encephalopathie de wernick non traité

65
Q

metabo riboflavie b2

A

abs intestin, excrété dans l’urine (jaune),
precurseur des trabsporteurs d’éléct FMN et FAD qui sont des coenzymes d’oxydored necessaire à la lib d’energie des glucides, lipides, prot

66
Q

deficience b2

A

rare sauf chez alcolo et ainés
deficience globale en prot hydrosoluble
signe de defficience: fissure coins des levres (perlèche), gonflement rouge langue
pas toxic

67
Q

synthèse niacine b3

A

prot = tryptophane aa essentiel
avec cofac= b1, b2, b6
voie min 2%

68
Q

metabolisme niacine

A

abs dans l’Intestin et va au foie et utilisé comme precurseur de NAD et NADP+ (metabo et synthèse adn)
reservoir niacine faible
occident= defficience possible (malnutri sévere)

69
Q

pellagre

A

deficience en niacine b3
sud est amerique
pas dabs avec mais
diarre, demence, dermatose
peu toxic (traiter hypertriglyceridemie)

70
Q

forme active acide pantothénique b5

A

se transforme en coA, transporteur universel de react metaboliques, b5 combines aux prod de degrad des glucies, lipides, aa pour former acetyl-coa
defficience rare
pas toxic

71
Q

pyridoxine b6

A

coenzyme pyridoxal phosphate cofacteur de metabo des aa, glycogenolyse, synthèse de l’heme et NT

defficience alim rare mais possible chez alcolo et vieux
defficience clinique (anti-tuberculeux isoniazid qui limite abs)
symptomes neuropsy
toxicité rare

72
Q

biotine b7-8

A

abs intestinal avec transporteur spécifique
cofacteur enzymatique essentiel pour gluconeogenese et synthèse des AG
deficience rare (comme b5)

73
Q

ACIDE FOLIQUE b9

A

forme active: THF synth arn et adn, embryogenesem hematopoiese
abs duo et jeju
reserve faible
deficience: vieux, alcooliques, grossesses, malabs, ado
spina bifida chez foetus, anencéphalie, anemie
canada= farine enrichie de b9

74
Q

cobalamine b12

A

division cell, physiol nerveuse, hematopoiese
reserve significative dans foie (2 ans)
defficience alim= vegan
toxicité faible

75
Q

metabolime b12

A

libérér des prots grace a acidité gastrique
se lie au facteur intrinseque des cell pariétales
complexe b12fi se lie au recept des cell de l’ileon
b12 circule dans le plasma avec transcobalamine

76
Q

anemie pernicieuse

A

cause la plus freq de deficience non alimentaire en b12
desordre immuno par presence d’anticorps qqui lie au facteurs et detruiseent cell paritales
anemie, neuropathie

77
Q

metabolisme acide ascorbique vit c

A

antioxydant et coenzyme de pls enzymes dy metabo, synthèse du collagen
abs intestinal de 90% de vit C, circule sous forme libre dans plasma
reserves minimes dans muscles
defficience= scorbut
toxic>500mg (lithiase renale)
antiviraux

MMD1043 - 3 (7 decks)

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