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MMD1043 - 3 > oligoéléments > Flashcards

oligoéléments Flashcards

1
Q

de quoi sommes nous constitués?

A
  • 99%: O-C-H-N-Ca-P
    0.85%: K-S-Cl-NaCl-Mg
    0.15% 17 oligoélements
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2
Q

minéraux

A

éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites qnt pour assurer ccroissance et métabolisme

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3
Q

quand est considéré un minéral essentiel

A

lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiol/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une prot fondamentale, souvent enzyme

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4
Q

minéraux de catégorie majeure

A

plus de 100mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à plus de 5g dans le corps. Na, K, Cl, Ca, P, Mg,
déficience nutri en Na, K, Cl est pratiquement impossible

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5
Q

quand des minéraux sont des oligoéléments

A

apports quotidiens requis sont inf à 100mg et qu’ils sont présents en qnt inf à 5g dans le corps

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6
Q

concentration plasmatique et tissulaire des oligoéléments

A

très faible mais cst avec reutilisation très efficace des ressources int

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7
Q

que provoque le retrait des oligoéléments de l’organisme

A

anomalies structurelles et physiol pouvant être guérit par apport d’un élément

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8
Q

fonctions physiol essentielles des oligoéléments

A

cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
cofacteurs d’hormones et metalloprot
constituants de struct cell…

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9
Q

defficience en oligo

A

apport insuffisant/ pertes excessives
impact clinique important
deficiences isolées peu frequentes sauf pour le fer. plus souvent défiencience globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la deficience d’apport et l’exces de pertes touches les oligo

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10
Q

surcharge en oligo

A

exces d’apport (augm patho de abs intestinale) / excretion insuffisante
impacte clinique très marqué
surcharge en cuivre: maladie de Wilson, surcharge en fer: hemochromatose

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11
Q

oligo important clinique

A

fer
iode
cuivre
zinc

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12
Q

ou est le fer

A

tt cell
contenu corpo total 3-5g

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13
Q

apport quotidien recommandé en fer

A

F: 2mg H: 1mg
apport plus important pdt croissance, grossesse, période menstruelle

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14
Q

comment sont répartis les 3-5g de fer

A
  1. fer hémique: 70% constituant et cofacteur essentiel de l’hémoglobine, myoglobine, cytochrome, exydases. fer fonctionnel
  2. non hémique, 30%, prot qui lient le fer soit la transferrine et la ferritine et hemosidérine (mise en reserve)
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15
Q

distribution du pool total de fer

A

55% hémoglobine des GR
35% réserve dans la ferritine (foie) et hemosidérine (foie et moelle osseuse)
5% sous forme de myoglobine
5% transferrine plasmatique et cytochrome

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16
Q

metabolismedu fer

A
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17
Q

absorption du fer

A

duo et jejunu,
niveau normal d’abs= 10% qui suffit à remplacer les pertes de fer normal
abs fer = inversement proportionnelle à l’importance de réserve

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18
Q

quelle forme du fer est mieux absorbés

A

fer hémique d’origine animal car il est pris dans sa forme intact

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19
Q

par quoi sont digérés l’hémoglobine et myoglobine de la viande

A

protéases et libèrent fer qui se lie à des aa pour son absorption

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20
Q

absorption du fer non hémique

A

requiert une liaison à un recept spécifique DMT et donc plus capricieuse
nb de recept augm lors de carence en fer

21
Q

comment le fer peut être absorbé

A
  1. mise en reserve dans enterocytes par liaison avec ferritine
  2. transporté dans la cell par la ferroportine qui va le transferer à la transferrine plasmatique
22
Q

par quoi est controlé le niveau d’abs intestinale

A

prot hépatique= hepcidine, modulateur neg de l’absorption
présence de réserves hépatiques importantes en fer = hepcidine produites, lier ferroportine intestinale et empecher export du fer s’origine intestinale du plasma.
fer absorbé reste dans la ferritine de l’enterocytes
desquamation des cells intestinales entraine par la suite la perte de leur contenu en fer

23
Q

transferrine

A

prot de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique.
saturé au 1/3 de sa capacité afin de pouvoir debarasser tout exces de fer

24
Q

tissus qui ont des recept à transferrine

A

moelle osseuse =utilisateur ptincipal pour incoorporation du fer livré dans l’hémoglobine des GR de l’érythropoiese
foie et syst reticulo-endotheliale =mis en reserve dans ferritine et hemosiderine
muscle= incorpo dans la myoglobine
tous les tissus = synthèse de metallo-enzyme

25
Q

ferroportine

A

prot de transport intracell du fer

26
Q

hepcidine

A

prot hyposidérémiante: nodulateur neg de l’abs intestinal du fer, en présence de bonnes reserves de fer, elle est produite par le foie et inhibe les recept DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine et induit sa degradation empechant ainsi la sortie du fer des cell

27
Q

transferrine

A

prot de transport du fer dans compartiment plasmatique. livre le fer aux tissus exprimant les recept à transferrine

28
Q

ferritine

A

prot cytosolique de mise en reserve du fer, mobilisation

29
Q

hemosiderine

A

aggregats de ferritine formant un depot de fer dans le système reticulo-endothelial et les macrophages hépatiques, relativement inerte, peu mobilisable. se colore au bleu de prusse sur les biospies hépatiques

30
Q

conséquence de la déficience en fer

A

augm des recept DMT et ferroportine pour augm l’abso intestinale du fer alimantaire
augm du nb de recept à Tf de toutes kes cell: elles veulent du fer
dim de prod de l’hepcidine afin de favoriser l’augm de l’abso intestinale du fer
augm de la mobilisation du fer dans les reserves de ferritine intratissulaire

31
Q

etiologies les plus frequentes
anemie ferriprive

A

saignement utérin (menstruation abondantes ou menorragie de la peri-menopause)
vegetarisme et malnutrition
saignement digest (cancer colorectal)
dim du contenu d’hémoglobine des GR car pas de fer pour prod de l’hémoglobine = anémie

32
Q

traitement de lanémie ferriprive

A

identifier et corriger la cause
supplément oral ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves

33
Q

origine de la surcharge en fer

A

génétique souvent: hemochromatose, trouble metabolique hereditaire à transmission autosomal recessive
mutation la plus freq dans hemochromatose affecte prot HFE produite dans le foie. dim de hepcidine et perte de regul de abs intestinal de fer
expression DMT1 et ferroportine de cell intestinal augm = abs exagéré

34
Q

traitement de l’hémochromatose

A

plébotomie à repetition
don de sang
métaboliquement, équivalent de perdre du sang, delaisse une bonne qnt de fer (hemoglobine des GR) ce qui dim sa qnt total de fer corpo et empeche depot toxique dans tissu

35
Q

localisation iode

A

80% du 20mg d’iode corpo dans thyroide
20% sein, oeil, paroi art, glandes salivaires
100% iode alim absorbé dans l’estomac et duo. excret urinaire

36
Q

deficience en iode chez le foetus

A

effets irreversibles et devastateurs avec atteinte neuro et croissance
crétinisme

37
Q

defficience en iode après naissance

A

empêche croissance de pls tissus et entraine hyperplasie de la glande thyroide afin de augm la capacité de la glande à capter iode circulante.
defficience sévère: augm du volume de la glande = gloitre = hypothyroidie

38
Q

contenu corpo total du cuivre

A

75-150mg
muscle, cerveau, coeur, reins
metalloenzymes, elastine, collagene des vaisseaux, cartilages, os, peau

39
Q

apport quotidien recommandé du cuivre et source

A

1,2mg/jour
foie, crustacés, huitres, crabe, noix, légumineuse

40
Q

absorption du cuivre

A

duo
cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie ou il est incroporé à la ceruloplasmine qui est la prot de transport du cuivre dans le compartiment vasc à partir duquel elle va livre le cuivre aux sites tissulaires

41
Q

excretion du cuivre

A

biliaire
qnt abs= qnt excre

42
Q

deficience en cuivre

A

rare car abondance dans aliments et eau.
maladie de Menkes, trouble génétique de l’abs du cuivre
possible et aquise chez grand prématurés et cas sévère de malabs intestinale (muqueuse)

43
Q

surcharge en cuivre
maladie de wilson

A

maladie métabolique héréditaire rare à transmission auto recessive
cuivre excrété par voie biliaire, transfert hépatocytes - canaux biliaires requiert prot ATP7B. mutation de cette prot - dim de excret biliaire du cuivre
accumul du cuivre dans les tissus = dommage oxydatif
foie = cirrhose, yeux = anneaux de Kayser Fleisher et cerveau
traitement: chelation du cuivre pour permettre élimination dans urine

44
Q

2e oligo plus abondant apres fer

A

zinc

45
Q

zinc
contenu corpo
constitue quoi
role
apport quotidien recommandé
source

A

2-3g
metalloenzymes et prot dans tous les axes du metabolisme
doigts de zinc, prot dont le zinc permet la liaison à l’adn et arn. agissent comme facteur de transcription, croissance, differenciation et recept a hormones steroidiennes
immunologie, reparation et cicatrice
2-5mg/j
viande, prod laitiers, poisson

46
Q

métabolisme de zinc

A

abs intestinal = 30% duo et jejunum
meme voie que abs du cuivre
inhibée par la présence de fibre et fer
zinc excrété dans les selles
compartiement plasmatique: zinc circule lié à l’albumine (60%) et macroglobuline (30%)
petites qnt de zinc mis en reserves dans foie, lié a des metalloprot

47
Q

defficience en zinc
étiologie principale
symptomes
traitements

A

carence nutritionnelle
pertes excessives (malabs, grands brulés)
maladie génétique rare: acrodematitis enteropathica (abs diminuée)
lésions dermato peri-orificielles caractéristiques, dim du gout, delai de cicatrisation

corriger la cause, supp oral ou enteral

48
Q

surcharge en zinc

A

potentiel de toxicité faible car abs intestinal faible et elimin dans selle
pas un enjeu clinique

MMD1043 - 3 (7 decks)

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