hemostase Flashcards

1
Q

phases de l’hémostase

A
  1. vasculaire
  2. plaquettaire
    3.COAGULATION
  3. clot refraction
  4. clot destruction
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2
Q

phase vasculaire

A

vasoconstriction causé par cell endotheliales released

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3
Q

hémostase primaire/phase plaquettaire

A

spécifique et complexe

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4
Q

plaquette (thrombocytes)
fonction et 1/2 vie

A

hemostase
7-10 jours

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5
Q

GR (érythrocytes)
fonction
1/2 vie

A

transport O2
120j

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6
Q

GB (leucocytes)
fonction
1/2 vie

A

système immunitaire
pls mois/années

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7
Q

anatomie plaquettaire

A

structures importantes: Granules alpha et dense
recept GP IIb-IIIa GP Ib-V-IX

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8
Q

physiol plaquettaire

A
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9
Q

origine des plaquettes

A

cell souche > cell progénétrice myéloide > mégakaryocyte > plaquettes (10 jours)

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10
Q

prod de thrombopoiétine

A

cst par le foie

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11
Q

élimination de la TPO

A

lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circul (recept cMPL sur les plaquettes)

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12
Q

thrombocytose

A

moins de TPO résiduelle pour stimuler moelle osseuse

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13
Q

thrombocytopénie

A

davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse

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14
Q

facteurs d’adhésion

A

Ib V IX (facteur de von willebrand)

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15
Q

facteurs d’aggrégation

A

IIb-IIIa (fibrinogène)

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16
Q

endothélium lors de la phase plaquettaire

A

endothélium dénudé = exposition du collagène sous endothélial

17
Q

facteurs de coagulation

A

zymogen
prot inactives juqu’à leur activation = changement structurel/de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme

18
Q

cascade de coagulation

A
19
Q

voie extrinsèque

A

role essentiel du facteur tissulaire
cascade reproduite en labo par ajout exo de FT et de calcium (le temp de prothrombine) TP

20
Q

voie commune

A

X et V > II> fibrinogène

21
Q

voie intrinsèque

A

amplification de la coagulation
reproduite en labo par ajout de Ca++ et activateur: temps de céphaline activé

22
Q

éléments clés de la coagulation

A

déclenché naturellement par expression du facteur tissulaire par processus physio-patho(rupture endo, inflam, blessure)
importance des phospholipides chargés neg (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cyto activés) et du Ca++ = permet concentration des facteurs y-carboxylés (II, VII, IX, X) sur la surface désiré

23
Q

rôle central de la thrombine

A

activation du fibrinogène
activation du fXIII
activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI
activation des plaquettes (recep PARs)
sur endothelium normal via thrombomoduline: activation prot C

24
Q

phases de la cascade physiol

A
  1. phase initiation (generation des premières traces de thrombine)
  2. phase amplification (réaction atomique avec formation massive locale de thrombine)
  3. phase de propagation (formation de la fibrine et deposition de fibrine sur le caillot)
25
Q

serum

A

sang total collecté sans anti-coagulant dans le tubes
pas de facteurs de coagulation (consommés dans caillot)

26
Q

plasma

A

sang collecté avec anticoagulant (citrate)
pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation

27
Q

temps de prothrombine

A

activateur: FT

28
Q

temps de partial thromboplastine

A

activateur : silice ou verre

29
Q

RIN

A

(TP patient/TP témoin)^ISI

30
Q

retraction du caillot

A

processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
constriction de l’endothélium via son muscle lisse
retraction des plaquettes activés

31
Q

destruction du caillot

A

fibrinoluse: fibrinogène + thrombin = fibrin filet
fibrin filet + facteur XIII = crosslinked fibrin filet

plasminogène> plasmin dégrade thrombine = caillot dégradé = FDP et D-dimer

32
Q

caillot rouge

A

GR coincés dans un treillis de fibrine
caractéristique des thromboses veineuses

33
Q

caillot blanc

A

déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire haute pression (haute force de cisaillement= shear stress)
caractéristiques des thromboses artérielle

34
Q

inhibiteur physiologiques de l’hémostase

A

physiologie normal empeche l’hémostase de s’activer
antithrombine:
prot dont l’activité est fortement amplifié par l’herpara sulfate (héparine)
heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et matrice extracell
inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa
complexes prot C activée et prot S: clvage enzymatique des Va/VIIIa

35
Q

role thrombomoduline

A

sur endothelium sain permet de limiter le role procoagulant de la thrombine
prot C actvée détruit les facteurs de coagulation la ou il ne sont plus utilse

36
Q

role heparine

A

meds anti-coagulant
heparan sulfate: composante normale des cells endothéliales
augm effet inhibiteur antithombineçbloque Xa et IIa