hemostase Flashcards
phases de l’hémostase
- vasculaire
- plaquettaire
3.COAGULATION - clot refraction
- clot destruction
phase vasculaire
vasoconstriction causé par cell endotheliales released
hémostase primaire/phase plaquettaire
spécifique et complexe
plaquette (thrombocytes)
fonction et 1/2 vie
hemostase
7-10 jours
GR (érythrocytes)
fonction
1/2 vie
transport O2
120j
GB (leucocytes)
fonction
1/2 vie
système immunitaire
pls mois/années
anatomie plaquettaire
structures importantes: Granules alpha et dense
recept GP IIb-IIIa GP Ib-V-IX
physiol plaquettaire
origine des plaquettes
cell souche > cell progénétrice myéloide > mégakaryocyte > plaquettes (10 jours)
prod de thrombopoiétine
cst par le foie
élimination de la TPO
lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circul (recept cMPL sur les plaquettes)
thrombocytose
moins de TPO résiduelle pour stimuler moelle osseuse
thrombocytopénie
davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse
facteurs d’adhésion
Ib V IX (facteur de von willebrand)
facteurs d’aggrégation
IIb-IIIa (fibrinogène)
endothélium lors de la phase plaquettaire
endothélium dénudé = exposition du collagène sous endothélial
facteurs de coagulation
zymogen
prot inactives juqu’à leur activation = changement structurel/de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme
cascade de coagulation
voie extrinsèque
role essentiel du facteur tissulaire
cascade reproduite en labo par ajout exo de FT et de calcium (le temp de prothrombine) TP
voie commune
X et V > II> fibrinogène
voie intrinsèque
amplification de la coagulation
reproduite en labo par ajout de Ca++ et activateur: temps de céphaline activé
éléments clés de la coagulation
déclenché naturellement par expression du facteur tissulaire par processus physio-patho(rupture endo, inflam, blessure)
importance des phospholipides chargés neg (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cyto activés) et du Ca++ = permet concentration des facteurs y-carboxylés (II, VII, IX, X) sur la surface désiré
rôle central de la thrombine
activation du fibrinogène
activation du fXIII
activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI
activation des plaquettes (recep PARs)
sur endothelium normal via thrombomoduline: activation prot C
phases de la cascade physiol
- phase initiation (generation des premières traces de thrombine)
- phase amplification (réaction atomique avec formation massive locale de thrombine)
- phase de propagation (formation de la fibrine et deposition de fibrine sur le caillot)
serum
sang total collecté sans anti-coagulant dans le tubes
pas de facteurs de coagulation (consommés dans caillot)
plasma
sang collecté avec anticoagulant (citrate)
pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
temps de prothrombine
activateur: FT
temps de partial thromboplastine
activateur : silice ou verre
RIN
(TP patient/TP témoin)^ISI
retraction du caillot
processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
constriction de l’endothélium via son muscle lisse
retraction des plaquettes activés
destruction du caillot
fibrinoluse: fibrinogène + thrombin = fibrin filet
fibrin filet + facteur XIII = crosslinked fibrin filet
plasminogène> plasmin dégrade thrombine = caillot dégradé = FDP et D-dimer
caillot rouge
GR coincés dans un treillis de fibrine
caractéristique des thromboses veineuses
caillot blanc
déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire haute pression (haute force de cisaillement= shear stress)
caractéristiques des thromboses artérielle
inhibiteur physiologiques de l’hémostase
physiologie normal empeche l’hémostase de s’activer
antithrombine:
prot dont l’activité est fortement amplifié par l’herpara sulfate (héparine)
heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et matrice extracell
inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa
complexes prot C activée et prot S: clvage enzymatique des Va/VIIIa
role thrombomoduline
sur endothelium sain permet de limiter le role procoagulant de la thrombine
prot C actvée détruit les facteurs de coagulation la ou il ne sont plus utilse
role heparine
meds anti-coagulant
heparan sulfate: composante normale des cells endothéliales
augm effet inhibiteur antithombineçbloque Xa et IIa
