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MMD1043 - 3 > cardio2 > Flashcards

cardio2 Flashcards

1
Q

débit régional au repos

A

cerveau: 750ml/min
myocarde: 250ml/min
foie et tractus GI: 1300ml/min
muscles:1200ml/min
reins: 1100ml/min
peau 1000ml/min

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2
Q

quand le débit augmente dans le muscle squelettique

A

exercice

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3
Q

quand le débit augm à la peau

A

hyperthermie

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4
Q

quand le débit augm au tractus GI

A

post prandial

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5
Q

quand le débit rénal est réduit

A

bas débit cardiaque

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6
Q

répartition du volume sanguin

A

total: 5L
veines: 64%
poumons: 9%
capillaires: 5%
grosses artères: 7%
petites artères et artérioles: 8%
coeur (diastole): 7%

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7
Q

formule de la variation de pression

A

P= Q x R

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8
Q

Résistance vasculaire systémique totale

A

Circulation systémique dépend d’un gradient de pression entre Ao et OD
R= P/Q
RVS= (PAo-POd)/Q

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9
Q

Résistance vasculaire pulmonaire totale

A

circulation pulmonaire dépend d’un gradient de pression entre AP et OG
R= (Pap-Pog)/Qa

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10
Q

Loi de Poiseuille

A

R= 8nl/pir^4

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11
Q

qu’est ce qui un déterminant important de la résistance du flot

A

le rayon du vaisseau

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12
Q

vaisseaux conductifs

A

Ao et grosses artères

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13
Q

vaisseaux résistifs

A

petites art et artérioles

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14
Q

contribution. des petites art et artérioles

A

50% de la résistance périphérique totale
petit diamètre
nombre plus restreint

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15
Q

vaisseaux d’échange

A

capillaire
grande surface total permet ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges au niveau des tissus

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16
Q

vaisseaux capacitifs

A

veines
(grande capacité-réservoir de sang)

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17
Q

Loi de Laplace

A

T=PR
paroi capillaire très mince (<1 microm) pour favoriser les échanges avec les tissus
cette paroi mince capable de soutenir 25mm Hg (petit diamètre <10 microm)

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18
Q

structure des artères et artérioles

A

riches en cells musculaire lisses = régul du tonus vasc artériel (pression et débit)

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19
Q

structure des capillaires

A

cells épithéliales (pas adventice/média)

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20
Q

formule PAM (pression art moyenne)

A

PAM = (PAsystolique + 2 x PAdiastolique)/3
diastole plus longue que systole

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21
Q

utilité primaire du syst cardiovasc

A

cheminement des nutriments et O2 vers tissus et cheminement des déchets vers organes d’évacuation (CO2 au poumon, autres déchets foie/rein)
échanges par capillaires

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22
Q

échanges capillaires

A

paroi endo des capillaires contient des pores de petites tailles (grande dans glom rénal et foie)
= diffusion des molécules hydrosolubles, molé liposolubles diffusent à travers cells endothéliales
imperméables au cells sanguines et prot

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23
Q

que permet le capillaire entre compartiement intravasc et milieu interstitiel extravasc

A

déplacement d’eau

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24
Q

de quoi dépend le déplacement net de l’eau

A

pressions hydrostatiques, oncotiques, intracapillaires et interstitielle

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25
de quoi dépend la pression oncotique
concentration protéique dans le plasma et intestitium, qui fait un appel d'eau
26
filtration
sortie d'eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d'eau vers le milieu intestitiel
27
réabsorption
entrée d'eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d'eau vers le plasma
28
déterminants du retour veineux (précharge)
volume sanguin tonus sympathique contract muscul valvules veineuses resp gravité
29
en quoi résulte l'augm du volume sanguin
augm du retour veineux
30
que cause l'activation du sympathique
venoconstriction qui résulte en une augm du retour veineux au coeur
31
que cause les contracts musculaires
retour veineux
32
que favorise les valvules veineuses
retour veineux
33
lors de la respiration, qu'est ce qui favorise le retour veineux
inspiration, dim de pression auriculaire
34
dans quelle circonstance la station debout peut être délétère du retour veineux
hypovolémie insuffisance des valvules veineuses
35
fonction du système lymphatique
retour de l'excés de liquide filtré par capillaires (2L/24h) retour des prot au sang fonction immunitaire
36
pourquoi le débit sanguin à un tissu est régulé localement
maintenir une perfusion cst malgré des variations de pressions art ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu
37
ou se fait la régulation locale
artérioles et sphincter pré-capillaires
38
théorie myogénique (mécanique)
distension de la paroi des artérioles sous l'effet d'une augm de la pression sanguine provoque une contract musculaire vasculaire
39
théorie humorale (chimique) métabolique
recept intrinsèques détectent la concentration locale de métabolites lors de modifications des besoins métaboliques des cell et activent la relaxation ou la concentration musculaire vasculaire par effet paracrine (hormonal local)
40
théorie humorale (chimique) endothéliale
cells endothéliales sont activés mécaniquement ou par des substances circulantes pour relacher des substances vasoactives agissant localement sur les musucl lisses avoisinantes.
41
substances métaboliques vasoactives
O2 (vasoconstriction) adénosine (vasodilatation) CO2 (vasodilatation) potassium (vasodilatation) hydrogène et acide lactique (vasodilatation)
42
que déclenche un réduction de O2
vasodilatation pour augm l'apport en O2
43
quand est formé l'Adénosine et que reflète t'elle
lors de l'utilisation d'ATP (hydrolyse) métabolisme augmenté
44
qd augm le CO2 et signe de quoi
augm lors du métabolisme oxidatif besoin accru d'apport sanguin
45
quand augm le potassium
lors de l'utilisation muscul (cardiaque et squelettique)
46
quand est produit l'hydrogène et acide lactique
lors de métabolisme anaérobie signifie besoin d'augm apport en O2
47
substances endothéliales vasoactives
endothéline (vasoconstriction) oxyde nitrique - NO (vasodilatation) prostacycline (vasodilatation)
48
que déclenche la réduction du débit sanguin dans un tisus
relache de facteurs favorisant la formation de nouveaux vaisseaux (angiogénèse) phénomène vu très fréquemment en clinique, lors d'obstruction d'un vaisseau sanguin. corps crée des collatérales pour maintenir débit sanguin
49
régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle
Barorecept (pression) au niveau de la crosse aortique et sinus carotidien (oreilliettes et ventricules) afference via NC X (crosse aortique) et IX (sinus carotidien) centre d'intégration dans le tronc cérébral
50
Augmenter la pression artérielle si la pression basse
efférence SYMPATHIQUE via la moelle épinière vasoconstriction art (augm de la résistance vasc) et veineuse (augm du retour veineux) accé;ération du noeud sinusal (chronotrope positif) accélération de la conduction noeud AV (dromotrope positif) augm de la contractilité ventriculaire (inotrope positif)
51
réduire pression art si trop élevée
efferences PARASYMPATHIQUE via nf vague X ralentissement du noeud sinusal (chronotrope neg) ralentissement de la conduction noeud AV (dromotrope neg)
52
chémorecepteurs
périphériques (crosse aortique et sinus carotidien) centraux (centre resp du tronc cérébral) qui détectent PO2 et PCO2
53
role des chemorecepteurs
regul de la ventilation influencent aussi le tonus parasympathique/sympathique cardiaque
54
que active baisse de PO2/augm PCO2
système sympathique
55
que active augm de PO2/reductPCO2
système parasympathique
56
reflexe de Cushing
survient lorsque la pression de perfusion cérébrale baisse soit par augm de pression intracranienne (hémoragie cérébral) ou reduct pression art cérébrale (thrombose d'une art cérébral) déclencge activation du sympathique avec vasoconstriction diffuse (sauf système nerveux central) pour maintenir perfusion cerebrale résultat= hypertension artérielle
57
quel organe a un rôle central dans la regul tardive de pression artérielle
reins
58
systèmes hormonaux inter-reliés
rénine-angiotensine-aldo (RAA) peptides natriurétiques hormones anti-diurétiques (vasopressine)
59
les cells juxtaglomérulaires du reins sécrètent la rénine en reponse:
stimulation sympathique (adrénergique) hypoperfusion rénale (reduc du débit sanguin rénal) reduc de sodium au niveau du tubule distal
60
q'est ce la rénine
enzyme protéolytique qui convertit angiotensinogène circulant en angiotensine I puis enzyme de conversion de l'angiotensine convertit angiotensine I en II
61
action de l'angiotensine II
augm de pression art favorise rétention hydrosodée au nniveau renal stimule sécrétion d'aldostérine du cortex surrénalien qui favoruse à son tour la rétention hydrosodée au niveau rénal cause vasoconstriction, augmentant ainsi la résistance vasculaire systémique favorise la relâche d'hormone anti-diurétique qui favorise retention d'eau au niveau rénal stimule soit au niveau cérébral
62
syst RAA cible de quoi
thérapeutique dans différentes patho hypertension art insuffisance cardiaque maladies rénales

MMD1043 - 3 (7 decks)

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