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MMD1043 - 3 > physio resp 2 > Flashcards

physio resp 2 Flashcards

1
Q

inspiration

A

phénomène actif au cours dequel le volume thoracique augm, pression alvéolaire/poumons dim. pression devient inf à la pression atm. Ce phénomène va donc permettre entrée d’air de la bouche aux alvéoles
phénomène selon gradient de pression

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2
Q

comment se produit augmentation du volume pulmonaire

A

contraction des muscles inspiratoires. ces muscles augm la dimension de la cage thoracique dans toutes les directions (augm dimètre dans le sens vertical, transversale et anteropost)

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3
Q

muscle principal d’inspiration

A

diaphragme

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4
Q

diaphragme lors de l’inspiration

A

s’abaisse et pousse le volume de la cage thoracique vers le bas.

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5
Q

anato du diaphragme

A

muscle plat, rayonné, qui s’étent entre thorax et abdomen
faisceau costal: fibres prennent leur origine de la 7e à 12e cote
faisceau vertébral: prend son origine des vertèbres lombaires
faisceau sternal: prend son origine au niveau de l’apophyse
muscle percé d’orifice qui laissent passer des vaisseaux dont l’aorte et veine cave, et oeso

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6
Q

que provoque la contract du diaphragme

A

contract augm les 3 diamètres du thorax, soit diamètre vertical, latéral, ant-post

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7
Q

que provoque la contract des intercostaux externes

A

augm diamètre lat (ou trans) et anetro-post. innervés par nf intercostaux T1-T11

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8
Q

que necessite l’inspiration forcée/exercice

A

+ muscles accessoires situées dans le cou et dont la contribution est normalemebt petite ou nulle
scalène élèves les 2e cotes, SCM élève le sternum.
ces deux muscles élèvent aussi la partie sup de la cage thoracique

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9
Q

expiration

A

phénomène passid résultant de la relaxation de muscles inspiratoires et recul élastique de tissu pulmmonaire
diaphragme repoussé vers le haut et cotes vers le bas

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10
Q

que requiert expiration forcée/exercice/toux

A

air expulsé de 75-100 milles/heures
requiert utilisation des muscles abdominaux er intercostaux internes car les forces élastiques ne sont pas assez puissantes

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11
Q

résistance aérienne lors de exp forcée
lors d’asthme ou MPOC (emphysème pulmonaire)

A

normale
augmentée durant exp tranquille

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12
Q

que provoque contract des muscles abdo

A

innerv T7-L2
augm pression intra-abdominale, ce qui pousse le diaphragme vers le haut et dim le diamètre vertical du thorax

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13
Q

que provoque contract des muscles intercostaux int

A

innerv T1-T11
dim diamètre latéral et anteropost du thorax en repoussant les cotes vers le bas

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14
Q

ventilation

A

phénomène périodique qui consiste en une succession de mouvs d’inspiration au cours desquels un volume d’air inspiré etde phénomènes d’exp aucours duquel un certain volume d’air est rejeté ou expiré

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15
Q

courant gazeu d’établit d’ou vers ou

A

zone de haute pression vers nasse pression

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16
Q

que entraine variation de volume

A

variation de pression
P x V=cst

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17
Q

à quoi sert une pompe muscul

A

créer un gradient de pression et deplacer l’air entre un milieu environnant et les poumons situés à l’int de l’organisme

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18
Q

structures de la mécanique de l’appareil respiratoire

A
  • poumons = échangeurs de gaz
  • caage thoracique = faite d’os (cotes et vertèbres) et muscles et qui sert de pompe musculaire requise pour créer une diff de pression, et le diaphragme, muscle qui sépare cage thoracique et cavité abdo
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19
Q

à quoi est égal le volume pulmonaire

A

volume thoracique
car espace pleural entre 2 plèvres, pariétales et viscérales, est virtuel.
il n’existe qu’une couche très mince (10-20micron) de liquide servant de lubrifiant entre plèvres pariétales et vicérale

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20
Q

INSPIRATION

A

contract des muscles inspiratoires
augm volume thoracique et pulmonaire
pression alvéolaire neg<pression atm
Pintrapulmo=759 m Hg
volume air=500ml entre dans les 2 poumons en 2s
déplacement d’air cesse lors que Palv = Patm

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21
Q

EXPIRATION

A

phénomène passif
contract des muscles inspi cesse
volume thoracique et pulmonaire dim
pression alvé possitive>pression atm
pression intrapulmonaire = 761 mm Hg
air sort des poumons sort selon gradient entre air alv et air atm avec V=500ml en 2-3 s
cesse lorsque Palv=Patm=)

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22
Q

propriétés élastiques des poumons (centripètes) ou leur tendance à s’affaisser dépendent de quoi?

A
  • fibres élastiques du tissu pulmoanaire
  • tension de surface du liquide tapissant les alvéoles qui est resp des 2/3 au 3/4 du repliement élastique des poumons.
    resulte interface air/liquide puisque poumons sont bcp moin s raides (ou plus compliants) si on enlève l,interface air/liquide par une inflation pulmonaire avec du salin
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23
Q

mécanisme de tension de surface

A

molécules d’eau en se rapprochant l’une de l’autre ( par les liens hydrogènes entre molécules d’eau) rendent la surface liquide aussi petite que possible, ce qui tend à rapetisser les alvéoles et à affaisser les poumons

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24
Q

surfactant moins efficace pour dim tension durant quoi

A

inspiration

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25
Q

que nécessitent le recrutement de petites voies aeriennes collabées

A

energie

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26
Q

qu’est ce qui dim la tension de surface?

A

surfactant pulmonaire, lipoprot riche en pls phospholipides
phospholipides= détergents avec partie hydrophobe nonpolaire ou partie hydrophile polaire.
hydrophobe reste dans l’air et hydrophile se lie aux molécules d’eau
diminue ainsi le rapprochement, en les empechant de se lier entres elles eu augm la surface liquide, ce qui dim la tension de surface de 2 - 10 fois

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27
Q

par quoi est sécrétée le surfactant

A

cells épithéliales alvéolaires ou pneumocytes de type II ou il est emmagasiné dans des corps d’inclusion lamellaires

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28
Q

propriétés élastiques du thorax

A

(centrifuge)
tendance de celui-ci de s’expandre vers ext, incluent celles des muscles, tension et TC
génèrent pression intrapleurale neg ou sous atm= -5cm d’eau ou -4mmHG (756mmHg)

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29
Q

comment peut être mesuré la pression net de l’espace virtuel

A

pression oesophagienne intrathoracique

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30
Q

que contient espace pleural

A

espace très mince de 10-20microns contient environ 10ml librifiant les plavres parietales et viscerales et permettant au poumons de glisser contre la patoi thoracique

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31
Q

par quoi est mesuré expansibilité ou distensibilié des poumons et thorax

A

compliance

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32
Q

compliance

A

difference de volume/difference de pression, depend de l’elasticité des structures et la tension superficielle dans les alvéoles

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33
Q

avec une haute compliance….?

A

poumons et thorax s’étirent facilement

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34
Q

pneumothorax

A

accumulation d’air entre plèvre pariétale et viscérale qui tapissent respectivement la paroi thoracique et les poumons

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35
Q

de quoi dépend l’écoulement d’un fluide dans un système de conduction

A

pression: gradient de pression
resistance: difficulté à laquelle l’air se heurte pour circuler entre 2 pts des voies aeriennes sous l’action d’une difference de pression donnée

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36
Q

flot d’air très rapide dans …. devient de plus en plus … à mesure que la …. avec les embranchements

A

voies aeriennes sup
lent
résistance augm

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37
Q

flot d’aire entre extrémités d’un tube =

A

proportionnel à diff de pression (entre atm et alv) mais inversement proportionnelle à la resistance des voies aeriennes

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38
Q

que change le tonus du muscle lisse bronchiolaire

A

calibre/diamètre des voies aeriennes et la resistance par friction au mouv des gaz

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39
Q

cell musculaire lisses qui encerclent les voies aeriennes sont sous quel controle

A

neurohormonal: innervées par le système nerveux sympathique et paraS et sont sensibles à diverses hormones et substances

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40
Q

resistance est diminué par quoi

A

bronchodilatation

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41
Q

anatomie bronchique

A
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42
Q

épithelium bronchique

A

pseudo-stratifié à cell ciliées couvertes d’un épais mucus, qui grace à des battements ciliaires forment le tapis roulant, muco-ciliaire, lequl ramène les particules inhablées vers les voies aeriennes sup

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43
Q

vasc bronchique

A

vaisseaux nourriciers qui apportent les cells immunocompétences. Cette vasc a également un role dans les echanges hydroelectrolytiques entre muqueuse et surface des voies aeriennes

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44
Q

loi de poiseuille

A

R= 8nL/pir^4
n= viscosité du gaz
L= distance

45
Q

de quoi sont entourées les bronches et qui regule cette acivité

A

cells muscul lisses
SNA

46
Q

dans les conditions physiol, tonus … prédomine

A

paraS bronchoconstricteur

47
Q

controle du SNA

A
  • bronchomotricité (contract ou relachement de la fibre muscul bronchique)
  • secretion (declenchement de la secretion muqueuse)
  • vasomotricité
48
Q

recept M1

A

ganglion dans la paroi bronchique et facilite neurotransmission

49
Q

recept M2

A

term pré-synaptique (motoN-muscle lisse), muscle lisse bronchique et glandes sécrétoires de l’épithelium bronchique,
sur le muscle, ils contrecarrent la relaxation et
sur les neuromnes pré-synaptiques, limitent le relargage de l’Ach

50
Q

recept M3

A

muscle lisse bronchique
contract muscle
glandes secretoires de l’épithelium bronchique

51
Q

fibres nerveuses adrenergiques postG pénètrent par dans le poumons par ou

A

hile et se distribuent jusqu’au muscle lisse
terminent à proximité d’une voie aerienne innervant les cells musculaires liss et glandes sous muqueuses

52
Q

innervation sympathique des voies aeriennes

A

pauvres
présente surtout au niveau des voies aeriennes centrales, seule une faible portion innerve le muscle lui-meme

53
Q

recept des myocytes

A

forte densité de recept B-adrenergiques

54
Q

que peut moduler la stimulation adrenergique

A

transmission cholinergique au niveau des ganglions paraS

55
Q

adrenaline libéré par surrénale peut agir ou?

A

sur les nombreux recept adrenergiques des voies aeriennes et participer au controle de la reactivité bronchqiue

56
Q

innerv term sympathique

A

il y en pas, pas de term nerveuses directes sur les cell muscul lisse, mais presence de recept à l’adrénaline et noradrenaline ayant un effet opposé= relaxation

57
Q

que induit un stress physiol à l’effort

A

bronchodilataation
relargage de mediateurs sympathiques permettant la levée de la bronchoconstriction

58
Q

système NANC

A

composés de rameaux différenciés a partir du paraS afferent ou efferent.
2 contingents de NANC: inhibiteur ou excitateur de la contract musculaire bronchique
n’est pas inhibé par tout ce qui peut bloquer l’ach ou adrenaline
activé physiol à l’état de base pour contrecarrer l’action du système paraS

59
Q

rameaux différenciés de paraS afférent
NANCe

A

effet bronchoconstricteur (NANCe)
excitation du système paraS par NT comme:
sub P
Tackykinines: neurokines A et B, P, Y (peptide)
CGRP (calcitonine Gene related peptide)
neuropeptides sont inactivés principalement par endopeptidase neutre

60
Q

NANci

A

bronchodilatatrice: inhibition du système paraS par principaux NT:
peptide intestinal vasoactif VIP
PHI paptide histidine isoleucine
peptide histidine methionine (PHM)
monoxyse d’azote NO
NT rapidement métaboliés ce qui explique leur action anti-constrictive/bronchodilatatrice brève

61
Q

fonction principal du poumon

A

fournir O2 et rejeter CO2 en fonction des dmd de l’Organisme pour maintenir à niveau normal PaO2, PaCO2 et pH
resp va varier son amplitude et rythme en fonction des dmd

62
Q

quand on ventile plus

A

exercice, hyperventile

63
Q

à quoi est due l’hyperventilation

A

recept: recuillent info (=stimuli) et transmet info
centres resp: coordonnent les infos recues par recept et envoient des impulsions aux muscles resp
effecteurs: msucles resp (contract-decontract-resp)

64
Q

recept de la ventilation

A

ventilation s’adapte à de multiples contraines, métaboliques ou mécaniques
intégration de multiples signaux afférents

65
Q

Que entraine toute augm du CO2, des H+, baisse de pH

A

chemorecept centraux: commande vers les centres resp pour augm la ventilation (éliminer CO2 en exces et retablir pH)

66
Q

catégories de recept qui envoient info vers centre resp

A
  • chemorecept centraux ou périphériques pour controle chimique de resp
  • autres recept pour controle nerveux via nf afferents
67
Q

que permet hyperventilation volontaire

A

dim rapidement PCO2 sanguine à 20mmHg

68
Q

caractéristiques de l’hypoventilation volontaire

A

bcp plus difficile car élévation modeste de PCO2 sanguine s’avère un stimulus très puissant de la ventilation et termine rapidement en hypoventilation.
controle métabolique et involontaire de resp prend rapidement le dessus sur le controle volontaire

69
Q

qu’est ce qui peut influencer la resp

A

autres parties du cerveau, hypothalamus, système limbique
conséquences d’émotions sur ventilation

70
Q

par quoi sont stimulés les chemorecept centraux (cerveau)

A

PCO2 augmentée et pH diminuée
insensible à hypoxue
acodose métabolique ou resp stimule ventilation alors que PCO2 bassse ou pH augmentée dim ventilation

71
Q

ou sont situé les chemorecept centraux

A

entourés par liquide extracell du cerveau, près du centre resp mais sont déparés anatomiquement de celui-ci. resp de 75% de reponse ventilatoire au CO@

72
Q

chémorecept périphériques

A
73
Q

influx des corps carotidiens

A

envoyant leur influx au centre resp via NC IX

74
Q

influx corps aortiques

A

envoie influx au centre resp via NC X
chemorecept exposés au sang artériel et non veineux

75
Q

par quoi sont stimulés les chemorecepteurs peripheriques

A

PO2 diminuée
dim de qnt de O2 dissoute dans plasma stimule ventilation surtout si PO2 art<60-70 mm HG
pas de stimulation de la ventilation dans anémie ou intoxication au CO car PO2 art normal malgré dim O2 lié à l’hémoglobine et contenu total du sang en oxygène

76
Q

quest ce qui stimule a un moindre degré ;es chemorecepteurs peripheriques

A

PCO2 élevée ou pH diminué
responsable de 25% de rep ventilatoire au CO2 et complètent action des chemorecept centraux

77
Q

influx des recept pulmonaires

A

amènent influx au centre resp via nf vague X

78
Q

ou sont present les recept pulmonaires

A

parenchymme des poumons

79
Q

action recept pulmonaire dans muscles lisses des voies et resp, et stimulé par quoi?

A

stimulé par étirement des voies/distention pulm
inhibe inspi et faviorise expi = reflexe d’hering et Breur ou reflexe d’inflation pulmonaire
protection contre dilatation excessive des poumons
recept s’adaptent lentement et n’ont qu’une importance modeste chez l’humain

80
Q

recept pulmonaires entre cells épithéliales des bronches répondent a quoi et cmt?

A

répondent à un irritant
reflexe de la toux, inspiration profonde suivie de violente expiration (vitesse de air= 75-100 milles/h)
recept s’adaptent rapidement, répondent rapidement aux stimulis

81
Q

recept pulmonaires J
localisation et action

A

situé près des capillaire pulmonaires dans l’interstice entre alvéoles et paroi capillaire
produisent ventilation rapide et superficielle et pourrait être à l’origine de la sensation dyspnée dans insuffisance cardiaque

82
Q

recepteurs extrapulmonaires

A

en dehors des poumons sont dans les voies resp superieurs (nez, nasopharynx, larynx, traché) ou sous forme de mecanorecepteurs

83
Q

recept extra pulmonaires des voies resp sup sont resp de quoi

A

eternuement (prod par irritation de muqueuse nasale) et toux, mécanisme permettant d’enlever un matériel etranger des voies resp
spasme laryngé résultant de l’irritation mécanique du larynx, par exemple par un tube endotrachéal en l’absence d’anesthésie locale satisfaisante

84
Q

ou sont situés les mécanorecepteurs périfériques et par quoi sont ils influencés

A

articulation, tensons, fuseaux musculaires
par activités des muscles intercostaux de la paroi thoracique et autres muscles

85
Q

que permettent les mecanorecepteurs périphériques

A

detecter position et mouv de la patoi thoracique et autres muscles squelettiques impliqués dans hyperventilation observée au début de l’exercice et baisse de ventilation à la fin de l’exercice

86
Q

les centres respiratoires

A
  1. centre bulbaire
  2. centre apneustique (2/3 inf de protubérance)
  3. centre pneumotaxique (partie haute de la protubérance)
87
Q

role du centre pneumotaxique

A

inhibe insp

88
Q

role du centre apneustique

A

favorise inspi

89
Q

centres pneumotaxiques et apneustiques coordonnent quoi

A

transition entre inspi et expi

90
Q

que influencent les centre resp bulbaires

A

phases inspiratoire (dans region dorsale) et expiratoire (dans region ventrale) de la respiration

91
Q

qu’est ce qui est impliqué dans le controle volontaire de la ventilation

A

cortex cerebrale
augm ou dim
moduler actions des muscles resp et prendre le dessus un certains temps
protection permettant de prevenir les poumons des gaz irritant/eau

92
Q

pourquoi est necessaire le controle volontaire

A

parler, crier….
augm de pression intra abdominale essentielle à la defecation et miction
augm subite de ventilation lors d’exercice

93
Q

que definissent les centres resp

A

rythme et amplitude de la resp en envoyant des impulsions nerveuses aux msucles resp
ces muscles resp vont se contracter ou decontracter grace a des stimuli centraux et humoraux

94
Q

effecteurs

A

msucles resp determinant la freq et amplitude de la resp et par comséquemt le volume ventilatoire alvéolaire

95
Q

séquence d’évenements au cours de laquelle resp corrige anomalie chimique

A

stimulation des chemorecept par PCO2 élevée, pH diminuée ou PO2 basse
influx envoyé par nf sensitifs au controleur central, centre resp, par nf moteurs effecteurs, les muscles resp
augm freq et ampli de resp
retour de PCO2, pH et PO2 sanguines au valeurs normales

96
Q

réponse ventilatoire à l’hypoxie

A

PO2 art, surtout <60-70 mm Hg, influence chemorecept périphériques mais non les centraux

97
Q

réponse ventilatoire à l’acidose

A

pH art dim stimule ventilation
augm pH inhibe ventilation

98
Q

que influence PCO2

A

surtout chemorecept centraux (75% de la rep ventilatoire au CO2) et chemorecept périphériques(25%)
hausse de 2mm Hg double la ventilation

99
Q

réponse à l,exercice

A

augm considerablement et brutalement la ventilation.
au repos, consommation de O2=250ml/min et prod CO2=200ml/min
x20 au cours de l’exercide

100
Q

variation de ventilation alvéolaire et circul capillaire pulmonaire lors de l’exercice

A

normal=4l/min
30-40x plus grande et circul capillaire pulmonaire de 5l/min 5-6x plus grande

101
Q

qu’est ce qui cause les changements lors de l’exercice

A

cause inconnue car PCO2, PO2 et pH sang art restent les limites normales ou changent peu
PO2 alvéolaire augm et PCO2 alvéolaire dim
elev tempérture pourrait stimuler ventilation
mouv passif des membres dététcté par mécanorecept = augm abrupte de ventilaition
cortex anticipe

102
Q

débit ventilatoire au repos

A

6l/min
volume courant = 500ml f=12-16 cycles/min

103
Q

debit ventilatoire à l’effort

A

augm grace a une augm tout d’abord du volume courant
ce volume courant empiète sur le VRI et VRE, lorsque volume courant ne peut plus augm, f resp accélère.
deuxieme seuil SV2 apparait quand volume aumg plus. volume courant n’augm que jusu’à 50% de la capacité vitale

104
Q

influence de l’entrainement sur respiration

A

facteur important qui améliore la respiration en qualité et quantité. entrainement améliore le nb d’alvéoles fonrionnelles.
ventilation plus efficace rentable et economique
repousse seuil d’essouflement

105
Q

apnée du sommeil

A

survient si la resp cesse durant 10s ou plus
peut être centrale (5% des patients) lorsque la dépression du centre resp fait cesser toute resp

106
Q

apnée obstructive du sommeil

A

relaxation générale des muscles squelettiques durant sommeil et en particulier celle des muscles oropharyngés durant inspi
pression neg qui en resulte au niveua des voies resp sup = obstruction de l’oropharynx durant inspi
obstruction partielle=ronflement par vibration du palais
obstruction complète= apnée obstructive du sommeil

107
Q

que entraine stimul des chemorecept par PCO2 augmentée ou PO2 diminuée lors d’apnée du sommeil

A

éveil, apnée cesse

108
Q

traitement de l’apnée du sommeil

A

CPAP continuous positive airway pressure nasale à l’aide d’un masque

MMD1043 - 3 (7 decks)

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