physio resp 2 Flashcards
inspiration
phénomène actif au cours dequel le volume thoracique augm, pression alvéolaire/poumons dim. pression devient inf à la pression atm. Ce phénomène va donc permettre entrée d’air de la bouche aux alvéoles
phénomène selon gradient de pression
comment se produit augmentation du volume pulmonaire
contraction des muscles inspiratoires. ces muscles augm la dimension de la cage thoracique dans toutes les directions (augm dimètre dans le sens vertical, transversale et anteropost)
muscle principal d’inspiration
diaphragme
diaphragme lors de l’inspiration
s’abaisse et pousse le volume de la cage thoracique vers le bas.
anato du diaphragme
muscle plat, rayonné, qui s’étent entre thorax et abdomen
faisceau costal: fibres prennent leur origine de la 7e à 12e cote
faisceau vertébral: prend son origine des vertèbres lombaires
faisceau sternal: prend son origine au niveau de l’apophyse
muscle percé d’orifice qui laissent passer des vaisseaux dont l’aorte et veine cave, et oeso
que provoque la contract du diaphragme
contract augm les 3 diamètres du thorax, soit diamètre vertical, latéral, ant-post
que provoque la contract des intercostaux externes
augm diamètre lat (ou trans) et anetro-post. innervés par nf intercostaux T1-T11
que necessite l’inspiration forcée/exercice
+ muscles accessoires situées dans le cou et dont la contribution est normalemebt petite ou nulle
scalène élèves les 2e cotes, SCM élève le sternum.
ces deux muscles élèvent aussi la partie sup de la cage thoracique
expiration
phénomène passid résultant de la relaxation de muscles inspiratoires et recul élastique de tissu pulmmonaire
diaphragme repoussé vers le haut et cotes vers le bas
que requiert expiration forcée/exercice/toux
air expulsé de 75-100 milles/heures
requiert utilisation des muscles abdominaux er intercostaux internes car les forces élastiques ne sont pas assez puissantes
résistance aérienne lors de exp forcée
lors d’asthme ou MPOC (emphysème pulmonaire)
normale
augmentée durant exp tranquille
que provoque contract des muscles abdo
innerv T7-L2
augm pression intra-abdominale, ce qui pousse le diaphragme vers le haut et dim le diamètre vertical du thorax
que provoque contract des muscles intercostaux int
innerv T1-T11
dim diamètre latéral et anteropost du thorax en repoussant les cotes vers le bas
ventilation
phénomène périodique qui consiste en une succession de mouvs d’inspiration au cours desquels un volume d’air inspiré etde phénomènes d’exp aucours duquel un certain volume d’air est rejeté ou expiré
courant gazeu d’établit d’ou vers ou
zone de haute pression vers nasse pression
que entraine variation de volume
variation de pression
P x V=cst
à quoi sert une pompe muscul
créer un gradient de pression et deplacer l’air entre un milieu environnant et les poumons situés à l’int de l’organisme
structures de la mécanique de l’appareil respiratoire
- poumons = échangeurs de gaz
- caage thoracique = faite d’os (cotes et vertèbres) et muscles et qui sert de pompe musculaire requise pour créer une diff de pression, et le diaphragme, muscle qui sépare cage thoracique et cavité abdo
à quoi est égal le volume pulmonaire
volume thoracique
car espace pleural entre 2 plèvres, pariétales et viscérales, est virtuel.
il n’existe qu’une couche très mince (10-20micron) de liquide servant de lubrifiant entre plèvres pariétales et vicérale
INSPIRATION
contract des muscles inspiratoires
augm volume thoracique et pulmonaire
pression alvéolaire neg<pression atm
Pintrapulmo=759 m Hg
volume air=500ml entre dans les 2 poumons en 2s
déplacement d’air cesse lors que Palv = Patm
EXPIRATION
phénomène passif
contract des muscles inspi cesse
volume thoracique et pulmonaire dim
pression alvé possitive>pression atm
pression intrapulmonaire = 761 mm Hg
air sort des poumons sort selon gradient entre air alv et air atm avec V=500ml en 2-3 s
cesse lorsque Palv=Patm=)
propriétés élastiques des poumons (centripètes) ou leur tendance à s’affaisser dépendent de quoi?
- fibres élastiques du tissu pulmoanaire
- tension de surface du liquide tapissant les alvéoles qui est resp des 2/3 au 3/4 du repliement élastique des poumons.
resulte interface air/liquide puisque poumons sont bcp moin s raides (ou plus compliants) si on enlève l,interface air/liquide par une inflation pulmonaire avec du salin
mécanisme de tension de surface
molécules d’eau en se rapprochant l’une de l’autre ( par les liens hydrogènes entre molécules d’eau) rendent la surface liquide aussi petite que possible, ce qui tend à rapetisser les alvéoles et à affaisser les poumons
surfactant moins efficace pour dim tension durant quoi
inspiration
que nécessitent le recrutement de petites voies aeriennes collabées
energie
qu’est ce qui dim la tension de surface?
surfactant pulmonaire, lipoprot riche en pls phospholipides
phospholipides= détergents avec partie hydrophobe nonpolaire ou partie hydrophile polaire.
hydrophobe reste dans l’air et hydrophile se lie aux molécules d’eau
diminue ainsi le rapprochement, en les empechant de se lier entres elles eu augm la surface liquide, ce qui dim la tension de surface de 2 - 10 fois
par quoi est sécrétée le surfactant
cells épithéliales alvéolaires ou pneumocytes de type II ou il est emmagasiné dans des corps d’inclusion lamellaires
propriétés élastiques du thorax
(centrifuge)
tendance de celui-ci de s’expandre vers ext, incluent celles des muscles, tension et TC
génèrent pression intrapleurale neg ou sous atm= -5cm d’eau ou -4mmHG (756mmHg)
comment peut être mesuré la pression net de l’espace virtuel
pression oesophagienne intrathoracique
que contient espace pleural
espace très mince de 10-20microns contient environ 10ml librifiant les plavres parietales et viscerales et permettant au poumons de glisser contre la patoi thoracique
par quoi est mesuré expansibilité ou distensibilié des poumons et thorax
compliance
compliance
difference de volume/difference de pression, depend de l’elasticité des structures et la tension superficielle dans les alvéoles
avec une haute compliance….?
poumons et thorax s’étirent facilement
pneumothorax
accumulation d’air entre plèvre pariétale et viscérale qui tapissent respectivement la paroi thoracique et les poumons
de quoi dépend l’écoulement d’un fluide dans un système de conduction
pression: gradient de pression
resistance: difficulté à laquelle l’air se heurte pour circuler entre 2 pts des voies aeriennes sous l’action d’une difference de pression donnée
flot d’air très rapide dans …. devient de plus en plus … à mesure que la …. avec les embranchements
voies aeriennes sup
lent
résistance augm
flot d’aire entre extrémités d’un tube =
proportionnel à diff de pression (entre atm et alv) mais inversement proportionnelle à la resistance des voies aeriennes
que change le tonus du muscle lisse bronchiolaire
calibre/diamètre des voies aeriennes et la resistance par friction au mouv des gaz
cell musculaire lisses qui encerclent les voies aeriennes sont sous quel controle
neurohormonal: innervées par le système nerveux sympathique et paraS et sont sensibles à diverses hormones et substances
resistance est diminué par quoi
bronchodilatation
anatomie bronchique
épithelium bronchique
pseudo-stratifié à cell ciliées couvertes d’un épais mucus, qui grace à des battements ciliaires forment le tapis roulant, muco-ciliaire, lequl ramène les particules inhablées vers les voies aeriennes sup
vasc bronchique
vaisseaux nourriciers qui apportent les cells immunocompétences. Cette vasc a également un role dans les echanges hydroelectrolytiques entre muqueuse et surface des voies aeriennes
loi de poiseuille
R= 8nL/pir^4
n= viscosité du gaz
L= distance
de quoi sont entourées les bronches et qui regule cette acivité
cells muscul lisses
SNA
dans les conditions physiol, tonus … prédomine
paraS bronchoconstricteur
controle du SNA
- bronchomotricité (contract ou relachement de la fibre muscul bronchique)
- secretion (declenchement de la secretion muqueuse)
- vasomotricité
recept M1
ganglion dans la paroi bronchique et facilite neurotransmission
recept M2
term pré-synaptique (motoN-muscle lisse), muscle lisse bronchique et glandes sécrétoires de l’épithelium bronchique,
sur le muscle, ils contrecarrent la relaxation et
sur les neuromnes pré-synaptiques, limitent le relargage de l’Ach
recept M3
muscle lisse bronchique
contract muscle
glandes secretoires de l’épithelium bronchique
fibres nerveuses adrenergiques postG pénètrent par dans le poumons par ou
hile et se distribuent jusqu’au muscle lisse
terminent à proximité d’une voie aerienne innervant les cells musculaires liss et glandes sous muqueuses
innervation sympathique des voies aeriennes
pauvres
présente surtout au niveau des voies aeriennes centrales, seule une faible portion innerve le muscle lui-meme
recept des myocytes
forte densité de recept B-adrenergiques
que peut moduler la stimulation adrenergique
transmission cholinergique au niveau des ganglions paraS
adrenaline libéré par surrénale peut agir ou?
sur les nombreux recept adrenergiques des voies aeriennes et participer au controle de la reactivité bronchqiue
innerv term sympathique
il y en pas, pas de term nerveuses directes sur les cell muscul lisse, mais presence de recept à l’adrénaline et noradrenaline ayant un effet opposé= relaxation
que induit un stress physiol à l’effort
bronchodilataation
relargage de mediateurs sympathiques permettant la levée de la bronchoconstriction
système NANC
composés de rameaux différenciés a partir du paraS afferent ou efferent.
2 contingents de NANC: inhibiteur ou excitateur de la contract musculaire bronchique
n’est pas inhibé par tout ce qui peut bloquer l’ach ou adrenaline
activé physiol à l’état de base pour contrecarrer l’action du système paraS
rameaux différenciés de paraS afférent
NANCe
effet bronchoconstricteur (NANCe)
excitation du système paraS par NT comme:
sub P
Tackykinines: neurokines A et B, P, Y (peptide)
CGRP (calcitonine Gene related peptide)
neuropeptides sont inactivés principalement par endopeptidase neutre
NANci
bronchodilatatrice: inhibition du système paraS par principaux NT:
peptide intestinal vasoactif VIP
PHI paptide histidine isoleucine
peptide histidine methionine (PHM)
monoxyse d’azote NO
NT rapidement métaboliés ce qui explique leur action anti-constrictive/bronchodilatatrice brève
fonction principal du poumon
fournir O2 et rejeter CO2 en fonction des dmd de l’Organisme pour maintenir à niveau normal PaO2, PaCO2 et pH
resp va varier son amplitude et rythme en fonction des dmd
quand on ventile plus
exercice, hyperventile
à quoi est due l’hyperventilation
recept: recuillent info (=stimuli) et transmet info
centres resp: coordonnent les infos recues par recept et envoient des impulsions aux muscles resp
effecteurs: msucles resp (contract-decontract-resp)
recept de la ventilation
ventilation s’adapte à de multiples contraines, métaboliques ou mécaniques
intégration de multiples signaux afférents
Que entraine toute augm du CO2, des H+, baisse de pH
chemorecept centraux: commande vers les centres resp pour augm la ventilation (éliminer CO2 en exces et retablir pH)
catégories de recept qui envoient info vers centre resp
- chemorecept centraux ou périphériques pour controle chimique de resp
- autres recept pour controle nerveux via nf afferents
que permet hyperventilation volontaire
dim rapidement PCO2 sanguine à 20mmHg
caractéristiques de l’hypoventilation volontaire
bcp plus difficile car élévation modeste de PCO2 sanguine s’avère un stimulus très puissant de la ventilation et termine rapidement en hypoventilation.
controle métabolique et involontaire de resp prend rapidement le dessus sur le controle volontaire
qu’est ce qui peut influencer la resp
autres parties du cerveau, hypothalamus, système limbique
conséquences d’émotions sur ventilation
par quoi sont stimulés les chemorecept centraux (cerveau)
PCO2 augmentée et pH diminuée
insensible à hypoxue
acodose métabolique ou resp stimule ventilation alors que PCO2 bassse ou pH augmentée dim ventilation
ou sont situé les chemorecept centraux
entourés par liquide extracell du cerveau, près du centre resp mais sont déparés anatomiquement de celui-ci. resp de 75% de reponse ventilatoire au CO@
chémorecept périphériques
influx des corps carotidiens
envoyant leur influx au centre resp via NC IX
influx corps aortiques
envoie influx au centre resp via NC X
chemorecept exposés au sang artériel et non veineux
par quoi sont stimulés les chemorecepteurs peripheriques
PO2 diminuée
dim de qnt de O2 dissoute dans plasma stimule ventilation surtout si PO2 art<60-70 mm HG
pas de stimulation de la ventilation dans anémie ou intoxication au CO car PO2 art normal malgré dim O2 lié à l’hémoglobine et contenu total du sang en oxygène
quest ce qui stimule a un moindre degré ;es chemorecepteurs peripheriques
PCO2 élevée ou pH diminué
responsable de 25% de rep ventilatoire au CO2 et complètent action des chemorecept centraux
influx des recept pulmonaires
amènent influx au centre resp via nf vague X
ou sont present les recept pulmonaires
parenchymme des poumons
action recept pulmonaire dans muscles lisses des voies et resp, et stimulé par quoi?
stimulé par étirement des voies/distention pulm
inhibe inspi et faviorise expi = reflexe d’hering et Breur ou reflexe d’inflation pulmonaire
protection contre dilatation excessive des poumons
recept s’adaptent lentement et n’ont qu’une importance modeste chez l’humain
recept pulmonaires entre cells épithéliales des bronches répondent a quoi et cmt?
répondent à un irritant
reflexe de la toux, inspiration profonde suivie de violente expiration (vitesse de air= 75-100 milles/h)
recept s’adaptent rapidement, répondent rapidement aux stimulis
recept pulmonaires J
localisation et action
situé près des capillaire pulmonaires dans l’interstice entre alvéoles et paroi capillaire
produisent ventilation rapide et superficielle et pourrait être à l’origine de la sensation dyspnée dans insuffisance cardiaque
recepteurs extrapulmonaires
en dehors des poumons sont dans les voies resp superieurs (nez, nasopharynx, larynx, traché) ou sous forme de mecanorecepteurs
recept extra pulmonaires des voies resp sup sont resp de quoi
eternuement (prod par irritation de muqueuse nasale) et toux, mécanisme permettant d’enlever un matériel etranger des voies resp
spasme laryngé résultant de l’irritation mécanique du larynx, par exemple par un tube endotrachéal en l’absence d’anesthésie locale satisfaisante
ou sont situés les mécanorecepteurs périfériques et par quoi sont ils influencés
articulation, tensons, fuseaux musculaires
par activités des muscles intercostaux de la paroi thoracique et autres muscles
que permettent les mecanorecepteurs périphériques
detecter position et mouv de la patoi thoracique et autres muscles squelettiques impliqués dans hyperventilation observée au début de l’exercice et baisse de ventilation à la fin de l’exercice
les centres respiratoires
- centre bulbaire
- centre apneustique (2/3 inf de protubérance)
- centre pneumotaxique (partie haute de la protubérance)
role du centre pneumotaxique
inhibe insp
role du centre apneustique
favorise inspi
centres pneumotaxiques et apneustiques coordonnent quoi
transition entre inspi et expi
que influencent les centre resp bulbaires
phases inspiratoire (dans region dorsale) et expiratoire (dans region ventrale) de la respiration
qu’est ce qui est impliqué dans le controle volontaire de la ventilation
cortex cerebrale
augm ou dim
moduler actions des muscles resp et prendre le dessus un certains temps
protection permettant de prevenir les poumons des gaz irritant/eau
pourquoi est necessaire le controle volontaire
parler, crier….
augm de pression intra abdominale essentielle à la defecation et miction
augm subite de ventilation lors d’exercice
que definissent les centres resp
rythme et amplitude de la resp en envoyant des impulsions nerveuses aux msucles resp
ces muscles resp vont se contracter ou decontracter grace a des stimuli centraux et humoraux
effecteurs
msucles resp determinant la freq et amplitude de la resp et par comséquemt le volume ventilatoire alvéolaire
séquence d’évenements au cours de laquelle resp corrige anomalie chimique
stimulation des chemorecept par PCO2 élevée, pH diminuée ou PO2 basse
influx envoyé par nf sensitifs au controleur central, centre resp, par nf moteurs effecteurs, les muscles resp
augm freq et ampli de resp
retour de PCO2, pH et PO2 sanguines au valeurs normales
réponse ventilatoire à l’hypoxie
PO2 art, surtout <60-70 mm Hg, influence chemorecept périphériques mais non les centraux
réponse ventilatoire à l’acidose
pH art dim stimule ventilation
augm pH inhibe ventilation
que influence PCO2
surtout chemorecept centraux (75% de la rep ventilatoire au CO2) et chemorecept périphériques(25%)
hausse de 2mm Hg double la ventilation
réponse à l,exercice
augm considerablement et brutalement la ventilation.
au repos, consommation de O2=250ml/min et prod CO2=200ml/min
x20 au cours de l’exercide
variation de ventilation alvéolaire et circul capillaire pulmonaire lors de l’exercice
normal=4l/min
30-40x plus grande et circul capillaire pulmonaire de 5l/min 5-6x plus grande
qu’est ce qui cause les changements lors de l’exercice
cause inconnue car PCO2, PO2 et pH sang art restent les limites normales ou changent peu
PO2 alvéolaire augm et PCO2 alvéolaire dim
elev tempérture pourrait stimuler ventilation
mouv passif des membres dététcté par mécanorecept = augm abrupte de ventilaition
cortex anticipe
débit ventilatoire au repos
6l/min
volume courant = 500ml f=12-16 cycles/min
debit ventilatoire à l’effort
augm grace a une augm tout d’abord du volume courant
ce volume courant empiète sur le VRI et VRE, lorsque volume courant ne peut plus augm, f resp accélère.
deuxieme seuil SV2 apparait quand volume aumg plus. volume courant n’augm que jusu’à 50% de la capacité vitale
influence de l’entrainement sur respiration
facteur important qui améliore la respiration en qualité et quantité. entrainement améliore le nb d’alvéoles fonrionnelles.
ventilation plus efficace rentable et economique
repousse seuil d’essouflement
apnée du sommeil
survient si la resp cesse durant 10s ou plus
peut être centrale (5% des patients) lorsque la dépression du centre resp fait cesser toute resp
apnée obstructive du sommeil
relaxation générale des muscles squelettiques durant sommeil et en particulier celle des muscles oropharyngés durant inspi
pression neg qui en resulte au niveua des voies resp sup = obstruction de l’oropharynx durant inspi
obstruction partielle=ronflement par vibration du palais
obstruction complète= apnée obstructive du sommeil
que entraine stimul des chemorecept par PCO2 augmentée ou PO2 diminuée lors d’apnée du sommeil
éveil, apnée cesse
traitement de l’apnée du sommeil
CPAP continuous positive airway pressure nasale à l’aide d’un masque
