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Nutrition intra > Vit E, Vit D, Vit A > Flashcards

Vit E, Vit D, Vit A Flashcards

1
Q

La vitamine E a une activité complémentaire à quel element

A

le Selenium

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2
Q

sous quelle forme on retrouve la vit E dans les aliments

A

tocophérols et tocotriénols

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3
Q

sous quelle forme la vit E est-elle active le plus

A

alpha-tocophérol

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4
Q

où retrouve-t-on la vit E

A

huiles vegetales surtout, sinon produits animaux et fourrages

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5
Q

comment se fait l’absorption de la vit E

A

grâce à la formation de micelles dans le petit intestin. ensuite elle diffuse dans les entérocytes et est lié à des lipoproteines, ou est intégrée à la membrane des GR

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6
Q

l’abs des vit E est idéale en présence de quoi, et est diminuée en présence de quoi

A

idéale en présence de triglycérides à chaine moyenne
diminuée en présence de gras insaturés

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7
Q

où se fait la mise en reserve de la vit E

A

dans le foie, muscles squelettiques, reins, couer, adipocytes

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8
Q

comment se fait l’excretion des vit E

A

par la bile ou par les fèces (ce qui n’a pas été abs dans l’intestin)

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9
Q

quels sont les roles de la vit E

A
  • role antioxydant
  • composante structurale des membranes -> protège contre les radicaux libres
  • protège la vit A, C et les a.gras polyinsaturés de l’oxydation, ce qui augmente leur biodisponibilité
  • effet épargnant sur le Se
  • participe a des rx enxymatiques
  • participe a la synthèse de proteines
  • hausse la prolifération des lymphocytes et le taux d’anticpros sanguins -> baisse du risque d’infections
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10
Q

comment la vit E épargne-t-elle le Se

A

elle peut remplir les donction antioxydantes du Se jusqu’à une certaine mesure.

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11
Q

un tissus ou on retrouve du Se et de la vit E sera PLUS ou MOINS affecté rapidement par une déficience en Se qu’un tissus ou on ne retrouve que du Se?

A

MOINS

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12
Q

quels sont les signes de toxicité à la vit E

A
  • syndrome hémorragique
  • syndrome neuro
  • défaut de minéralisation osseuse
  • augmente le besoin de vit A

intox RARE

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13
Q

quels sont les signes d’une déficience à la vit E

A
  • echec repro (degenerescence embryo, atrophie des gonades, stérélité)
  • perturbation de la stabilité des membranes
  • myopathie nutritionnelle
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14
Q

Quelles sont les sources en vitamine D

A

foie de poisson, oeufs lait, beurre

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15
Q

les plantes contiennent quel type de source (provitamine) de la vit D

A

ergosterol

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16
Q

la viande contient quel type de source (provitamine) de la vit D

A

7-déshydrocholesterol

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17
Q

le foie de poisson et le lait contient quelle source de la vit D

A

cholécalciférol (D3)

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18
Q

Que devient le 7-déshydrocholesterol et l’ergostérol après une exposition au UV

A

cholécalciférol (D3)
ergocalciférol (D2)

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19
Q

quelle est la particularité des chats et des chiens en lien avec la transformation du 7-déshydrocholesterol

A

le chien/chat ont une enzyme très active qui converti le 7-déshydrocholesterol en cholesterol.
Il faut donc supplémenter en ergocalciférol ou en cholécalciférol directement dans l’alimantation si l’animal n’est pas exposé assez au soleil.

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20
Q

de quoi depend principalement le beosin alimentaire en vit D

A

en fonction de la synthèse endogène, donc de l’exposition au soleil (UV)

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21
Q

vrai ou faux, une exposition au UV adéquate de l’animal est suffisante pour subvenir aux besoins physiologiques en vit D

A

vrai

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22
Q

comment se fait l’absorption de la vit D

A

grâce à la formation de micelles mixtes, et ensuite par diffusion passive dans l’entérocyte

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23
Q

Comment fonctionne l’activation de la vit D

A

1- ingestion de provitamines dans les aliments (ergostérol ou 7-déshydrocholoesterol)
2- exposition des provitamines aux rayons UV
3- ergosterol -> ergocalciférol (D2)
7-déshydrocholoesterol -> cholécalciférol (D3)
3- exposition à la 25-hydroxylase au niveau du foie ce qui transforme ergocalciférol et cholécalciférol en 25(OH)-cholécalciférol (calcidiol) où il peut soit etre stocké au foie ou aller au reins
4- aux reins, 25(OH)-cholécalciférol subi l’action de la 1alpha-hydroxylase ou elle devient 1,25(OH)2-cholécalciférol (calcitriol) qui est la forme active de la vitamine D

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24
Q

quels sont les contrôles de l’activation du calcitriol a/n des reins

A
  • retrocontrole negatif du calcitriol sur l’enzyme 1alpha-hydroxylase
  • calcitonine inhibe la conversion du calcidiol et calcitriol
  • FGF23 inhibe la conversion du calcidiol et calcitriol
  • la hausse de phosphate inhibe la conversion du calcidiol et calcitriol
  • la PTH et la baisse de phosphate permet la conversion du calcidiol et calcitriol
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25
Q

qu’est-ce que le FGF23

A

-facteur de croissance des fibroblastes
-effet sur les os, systeme cardiovascu, reins
-libéré par les ostéocytes/ostéoblastes sous l’effet de la PTH ou d’une hyperphosphatémie

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26
Q

quels elements sont liés à la vitamine D

A

calcium et phosphate

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27
Q

si la calcémie baisse…

A

stimule la secretion de PTH et inhibe la calcitonine.
PTH stimule la synthèse de calcitriol

28
Q

si la calcémie augmente…

A

inhibition de la secretion de PTH et stimulation de la calcitonine

29
Q

Quel est le rôle de la PTH (a/n de la resorption osseuse, réabs rénale et abs intestinale)

A

os: hausse de la résorption de calcium et phosphate
reins: hausse la réabs de calcium et baisse la réabs de phosphate. stimule la formation de calcitriol
intestin: -

30
Q

Quel est le rôle du calcitriol (a/n de la resorption osseuse, réabs rénale et abs intestinale)

A

osseuse: hausse de la résorption de calcium et phosphate
reins: hausse de la réabs de calcium et de phosphate
intestin: hausse de l’abs de calcium et phosphate

31
Q

Quel est le rôle de la calcitonine (a/n de la resorption osseuse, réabs rénale et abs intestinale)

A

os: diminue la résorption de calcium et phosphate
reins: inhibe l’activation de la vitamine D
intestins: -

32
Q

quel est donc l’effet net de la PTH et du calcitriol

A

PTH: baisse de phosphate et hausse de calcium
Calcitriol: hausse de phosphate et hausse de calcium

33
Q

quels sont les roles de la vit D

A

1- équilibre phosphocalcique
2- modulateur du systeme immunitaire

34
Q

quelles cellules immunitaires ont un recepteur pour le calcitriol / sont modulées par la vit D

A

lymphocytes B et T, macrophages, cellules dendritiques
protéines immunitaires antivirales /antibactériennes/antifongiques

35
Q

quels sont les effets de la supplémentation en vit D a/n du systeme immunitaire

A

prévient les infections respiratoires ou digestives, et prévient leur sévérité en réduisant la production de cytokines inflammatoires

36
Q

comment la vit D peut-elle devenir toxique

A

il n’y a pas de rétrocontrole sur le calcidiol, qui en grande quantité peut avoir le meme effet que le calcitriol.

37
Q

quels sont les symptomes de la toxicité de la vit D

A

baisse de croissance
résorption osseuse excessive -> hypercalcémie + os fragiles
nausée, diarrhée, perte de poids, polyurie
déposition anormale de calcium dans les tissus mous

38
Q

quels sont les efets d’une déficience en vit D

A
  • malabsorption du calcium et phosphore
  • accumulation d’ostéoide non-monéralisée
  • absence de résorption sur la surface osseuse
  • épaississement de la plaque de croissance épiphysaire
39
Q

Quelles molécule se retrouvent dans le groupe des vit A

A

caroténoides, retinol, retinal, acide retinoique

40
Q

quelles sont les formes biologiquement actives de la vit A

A

retinol, retinal, acide retinoique

41
Q

quel est le lien entre retinol et retinal

A

inter-convertissable

42
Q

vrai ou faux: la conversion du retinal en acide retinoique est reversible

A

FAUX: irreversible

43
Q

où retrouve-t-on la vit A et sous quelle forme

A

viande (retinol)
plante (caroténoides)

44
Q

la concentration de caroténoide est proportionnelle à quoi dans les aliments (plantes)

A

à leur couleur jaune ou verte
fourrage verts intenses -> concentrations adéquates en caroténoides

45
Q

quel est le risque de laisser le fourrage secher au soleil (ex: avec foin et luzerne)

A

les liaisons doubles responsables de l’activité biologique des caroténoides sont détruites par la lumière UV.
foi peut perdre jusqua 50% de ses caroténoides dans les premiers 24h et la luzerne 80%

46
Q

quelle est la principale source naturelle de vit A chez les ruminants

A

conversion des caroténoides en rétinol

47
Q

comment se fait l’abs de la vit A

A

formation de micelles dans l’intestin -> diffusion passive dans l’entérocyte

48
Q

quel entre le retinol ou les caroténoides est plus absorbé (et lien entre leur 2 abs)

A
  • retinol (2 à 4x plus efficacement)
  • le retinol continue aussi a etre absorbé lorsqu’il est présent a dose élevée, alors que les caroténoides se font moins abs plus ils sont présents à dose élevée. Aussi, les doses élevées de retinol inibent l’abs de caroténoides.
49
Q

comment se fait la conversion de la beta-carotène en rétinol

A

Ça se fait dans le foie ou dans la paroi intestinale grâce à l’enzyme 15,15’-monooxygenase

50
Q

quelle est la particularité du chat a/n de l’utilisation de la beta-carotène

A

le chat n’a pas l’enzyme de clivage 15,15’-monooxygenase, ce qui fait qu’il ne peut pas convertir la b-carotène en rétinol. il doit avoir du rétinol directement dans sa diète.

51
Q

comment se fait la mise en reserve du rétinol

A

à 90% dans les adipocytes du foie sous forme d’ester de palmitate.

52
Q

comment se fait la mobilisation du rétinol a partir du foie vers le sang

A

le rétinol est desestérifié et fixé sur la proteine RBP pour le transport sanguin.

53
Q

est-ce que les caroténoides peuvent etre stocké au foie et graisses

A

oui, mais juste chez certaines espèces pour les graisses (vaches à l’herbe). Donne une teinte jaune aux graisses.

54
Q

quelle est la meilleure facon d’évaluer le statut vitaminique A

A

biopsie hépatique

55
Q

est ce que la vit A est bien excretée

A

nope

56
Q

quels sont les roles de la vit A

A
  • vision
  • transcription des genes
  • metabolisme osseux
  • santé des epitheliums
  • hematopoiese
  • repro et dev embryonnaire
  • fct immunitaire
57
Q

à quoi sert la vit A a/n de la vision + fonctionnement

A

conserver une adaptabilité de l’oeil aux variations d’intensité de la lumière
Le retinal se dissocie des apoproteines lorsqu’il y a un éblouissement ce qui genere une impulsion nerveuse qui sera transmise au cerveau -> engendre des pertes de rétinal qui doit être remplacé à partir du rétinol plasmatique (vitesse de remplacement dépend du rétinol sanguin)

58
Q

la vit A compose quelle partie des bâtonnets et cônes

A

batonnets: rhodopsine
cones: iodopsine
(pigments visuels)

59
Q

comment la vit A intervient dans la santé des epitheliums

A

maintien de l’épithelium qui forme les revetements protecteurs de plusieurs systèmes (urinaire, respi, repro, tégumentaire, digestif) en étant impliqué dans la formation de mucopolysaccharides et de glycoproteines.
permet la différenciation en cellules spécialisées (cilliées, epitheliales, à mucus)

60
Q

peut-t-il y avoir une toxicité en caroténoide ou en rétinol

A

non en caroténoide, oui en rétinol

61
Q

quels sont les symptomes d’une toxicité en rétinol

A

anorexie, nausée, perde de poids, anomalie des téguments, diarrhée, baisse de croissance, coagulation déficiente, echec de repro, malformation osseuses, conjonctivites

62
Q

quels sont les symptomes d’une déficience

A
  • arret de croissance
  • echec reproductif
  • frequence et severité accrue des infections
  • baisse de la reponse du SI
  • remodelage et déposition osseuse anormale
  • cécité, surdité, ataxie, paralysie (compression nerveuse a cause de la déposition anormale de tissus osseux)
  • lésions epitheliales, lésions occulaires
63
Q

comment se transforme l’epithelium lors d’une déficience en vit A

A

métaplasie squameuse
changement des cellules cilliées et secretrices mucus en un epithelium stratifié, kératinisé et non-cilié

a/n des yeux, systeme respi/digestif/uro-genital

64
Q

quelles sont les conséquences de la métaplasie squameuse suite a une hypovitaminose A

A
  • tissus plus susceptible aux infections
  • folliculose
  • perte d’acuité gustative et olfactive
  • diarrhée
  • urolithes
  • hausse de la pression du liquide céphalorachidien
65
Q

quel est le premier symptome a apparaitre lors de l’hypovitaminose A

A

héméralopie (night blindness)

incapacité a adapter sa vision apres un éblouissement par de la lumière intense car la concentration plasmatique en rétinol est trop basse (regeneration de la rhodopsine trop lente)

66
Q

qu’est-ce que la xérophtalmie

A

conséquence de l’hypovitaminose A
baisse de la sécrétion lacrymale (sauf Bo et Eq) -> opacification/ulcération de la cornée -> cornée et conjonctives seches/irritées/enflamées

67
Q

vrai ou faux: la guérison est retardée lors de l’hypovitaminose A

A

vrai (baisse de synthese de collagene, baisse d’angiogenese, moins de stimulation de la croissance de l’epithelium/fibroblastes/tissus de granulation, moins de macrophages/monocytes dans la plaie)

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