Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, Fe, Cu, Zn, Se Flashcards
où trouve-t-on le calcium dans l’alimentation
farine d’os, plantes à feuille (légumineuses), produits laitiers
le calcium est-il biodisponible dans les feuilles des plantes, pourquoi
non, le Ca se complexe avec l’acide oxalique ou l’acide phytique et devient non-disponible
quelle source alimentaire est une mauvaise source de calicium
viande
par quels (2) mécanismes est absorbé le calcium
diffusion passive et transport actif
le Ca est absorbé dans quelle partie du TGI
duodénum, jéjunum
quelle est la distribution du calcium dans l’organisme
99% dans les os
1% dans les fluides/tissus corporels
quel est le ration Ca P dans les os
2 : 1
entre le Ca osseux et le Ca dans les fluides, lequel est la source mobilisable du Ca
osseux
quelles sont les fct du Ca (7)
squelette
excitabilité neuro-muscu
perméabilité membranaire
mobilisation du glucose
liberation d’hormones et de NT
viscosité du protoplasme
coagulation sanguine
le calcium est sous quelle forme (avec le phosphore) dans les os
cristaux d’hydroxyapatite
quelle sont les deux fonction des os (en lien avec le calcium)
1- proteger le corps contre les chocs/traumas
2- maintenir l’homéostasie phosphocalcique
quel est le role des ostéoclastes et des ostéoblastes
ostéoclastes: résorption osseuse (hausse calcémie)
ostéoblastes: ajout du calcium aux os (baisse calcémie)
rôle du calcium a/n de la synapse (2)
1- active la cholinesterase (élimine Ach)
2- relache des vésicules d’Ach
rôle du calcium a/n musculaire
permet la contraction musculaire en liant la troponine, permettant le deplacement de la tropomyosine et ainsi l’action entre la myosine et l’actine
comment est-ce que le calcium controle la perméabilité/potentiel membranaire
avec des pompes CaATPase ou Na/CaATPase
est-ce qu’il y a une toxicité au calcium
non
comment est excrété l’excedant de calcium
par les reins dans l’urine
quelle conséquence peut avoir un haut taux de calcium alimentaire a/n des autres elements
le Ca peut entrer en competition avec d’autres éléments minéraux (Mg, P, Fe, Zn, Mn, I) et diminuer leur absoption (ce qui peut causer des problèmes si ces elements sont en carence)
qu’est ce qu’un excès chronique de calcium peut apporter comme autres conséquence
anomalies du squelette -> ostéopétrose
formation de lithiases urinaires (calculs d’oxalate de Ca ou de cristaux de carbonates de Ca)
qu’est ce que l’ostéopétrose
minéralisation excessive avec résorption insuffisante. augmentation de l’épaisseure/densité de l’os.
peut mener a de la dysplasie de la hanche, Wobbler (stenose du canal vertebral avec compression de la MO), etc
quelles sont les risques d’une déficience en Ca
rachitisme (jeunes) -> os déformé
ostéomalacie (adultes) -> os déformé
ostéoporose -> os fragile, composition de l’os est normale
symptomes neuro (convulsion/tétanie)
en nutrition comment on fait pous s’assurer de l’équilibre phosphocalcique
respecter le rapport 2:1 de calcium:phosphate
2 exemples de cas clinique en lien avec le calcium
fièvre de lait/vitulaire (hypocalcémie)
rétention d’oeuf (hypocalcémie)
Où retrouve-t-on le phosphore dans l’alimentation
farine d’os
produits laitiers
viandes
dans les plantes -> partie externe des graines
pourquoi le phosphore dans les plantes n’est pas biodisponible
car il est lié à l’acide phytique
le phosphore est absorbé sous quelle forme
PO4(3-)
où et par quels mécanismes est-il absorbé
intestins,
diffusion passive / transport actif
quelle est la distribution du phosphore dans l’organisme
dans les os (ration 2Ca:1P) à 85-90%
dans les fluides corporels/tissus sous forme organique (phospholipides) et inorganique (15-10%)
sous quelle forme est le phosphate dans les os
cristaux d’hydroxyapatite
où se trouve mobilisable de phosphore
dans les os
quels sont les roles du phosphore dans l’organisme (5)
composante du squelette
composante de composés essentiels
équilibre acido-basique
métabolisme des hydrates de carbone
abs/transport des nutriments
le phosphore fait parti de quels composés importants
phospholipides
proteines
ATP, ADP, AMP, PCr
ARN ADN
quel rôle le phosphore a dans l’equilibre acido-basique
tampon
que se passe-t-il s’il y a un débalancement de phosphore/calcium (2P:1Ca) dans le sang
hausse de secretion de PTH (hyperparathyroidisme secondaire d’origine nutritionnelle) -> résorption osseuse (hausse de la calcémie) -> normocalcémie mais ostéodystrophue fibreuse
qu’est-ce que l’ostéodystrophie fibreuse
la matrice de collagène se dépose, mais n’est pas minéralisée, l’animal developpe des boiteries/fractures spontanées
autres effets d’un surplus de phosphore
(ostéodystrophie secondaire d’origine nut)
- effet laxatif -> perte de nutriments par les feces
- ostéoporose
- pH urinaire basique -> formation de lithiases urinaires
quels sont les effets d’une déficience en phosphore
- rachitisme
- ostéomalacie
quel est le risque a/n du phosphore pour les animaux au paturage en debut de saison
le herbes contiennent plus de calcium que de phosphore, il peut y avoir un dereglement phosphocalcique. les hautes concentrations en Ca peuvent empecher l’abs des petites qt de phosphore
que se passe-t-il s’il y a beaucoup trop de calcium en comparaison au phosphore
calcémie normale -> pas de secretion de PTH -> pas de resorption osseuse -> accumulation d’ostéoide non-minéralisée en raison de l’indisponibilité du phosphore pour la minéralisation
quel est le risque d’accumulation d’ostéoide non minéralisée
anorexie, os déformés, fatigue, baisse de croissance, pica, baisse de fertilité
où trouve-t-on le magnesium dans l’alimentation
plantes vertes feuillues et les graines céréalières
comment la biodisponibilitée du magnésium peut etre limitée
le Mg est lié a l’a.phytique ou a l’a.oxalique
où se fait l’absorption du Mg chez le polygastrique vs chez le monogastrique
poly: rumen
mono: intestin grêle
si le niveau de Mg est faible dans l’alimentation, est il mieux ou moins bien abs que si il etait élevé
mieux abs
le Mg entre en compétition avec l’abs de quel autre minéral
le calcium
(memes transporteurs intestinaux)
quelle est la distribution du magnésium dans l’organisme
50-60% dans les os (dont 16% constitue une reserve échangeable dans le plasma)
50-40% dans le milieu intracellulaire/fluides corporels
pourquoi un manque en Mg alimentaire peut mener a une hypomagnésémie tres marquée
Car la mobilisation du Mg osseux (via la fraction échangeable avec le plasma) est très lente
l’excrétion du Mg se fait par quelles voies (la quelle est la plus importante)
urinaire (+ importante)
fécale (juste le Mg alimentaire non abs)
qu’est-ce qui arrive a/n de l’excrétion du Mg si la qt du Ca est plus élevée
la réabs du Mg a/n tubulaire va etre moins grande, ce qui va augmenter l’excretion du Mg a/n tubulaire (hausse des pertes urinaires du Mg)
quels sont les roles du magnésium dans l’organisme
composante du squelette
excitabilité neuromuscu et contractilité muscu
respiration cellulaire
ATPases
absorption/transport des nutriments
le Mg entre en compétition avec quel element lors de la contractilité musculaire
le calcium
quand est-ce que le Mg peut etre toxique (lorsqu’administré per os ou IV ?)
IV
comment est-ce que le Mg peut etre toxique lorsqu’administré par IV ?
il agit sur la liberation/catabolisme de l’Ach
- effets relaxants, depresseurs des fct neuromusculaires, anesthesiants dose-dependants
que peut il se passer lors d’une forte dose de mg IV
depression cardio-respi et du SNC -> mort
sans Mg IV, chez quel type d’animaux le Mg peut etre toxique
animaux avec une insuffisance rénale
comment se produit la toxicité au Mg chez les animaux avec insuffisance rénale
incapacité a excreter le Mg -> hypermagnésémie -> anorexie, vomissements, confusion, paralysie vessie/constipation, depression cardiorespi
quels sont les symptomes de déficience en Mg
anorexie, diarrhée/vomi, anomalies osseuses, hyper-irritabilité neuro-muscu (convulsion), arythmie cardiaque, mort
quels sont les effets sur l’organisme d’une déficience en Mg
- ostéoporose
- calcification des tissus mous (hypomagnésémie = hypercalcémie -> hausse de Ca intracellulaire -> calcification)
- tétanie d’herbage **
quels sont les intérets/bien faits du Mg en santé animale
1- impact positif sur le diabète type 2
2- impact positif sur les maladies cardiovascu
3- maintien de la santé GI
4- soutien au SI
5- peut etre utilisée pour anesthesie/analgésie pour diminuer la qt de drogue utilisée
où trouve-t-on le Na, Cl, K dans l’alimentation
viande: beaucoup de Na, un peu de K
Plantes: Beaucoup de K, peu de Na
Blocs de sels pour herbivores: NaCl
Vrai ou faux: une déficience en Na ou K n’entraine pas une déficience en Cl-
faux, cela entraine une déficience en Cl-
Na, K et Cl sont abs a quel endroit et par quel mecanisme
petit intestin par transport actif
où sont excretés le Na, K, Cl
reine (urine)
où sont recyclés le Na, k, Cl provenant des secretions du TGI
a/n des reins
le recyclage du Na, K, Cl des secretions TGI correspondent-t-il a l’apport nutritionnel quotidien
oui, cela représente jusqu’à 4 a 5 fois l’apport nutritionnel quotidien
où retrouve-t-on le K dans l’organisme
à l’int des cellules (intracellulaire)
où trouve-t-on le Na dans l’organisme
plasma et fluides interstitiels (fluides extracellulaires)
où trouve-t-on le Cl- dans l’organisme
fluides extracellulaires
dans quel tissus trouve-t-on surtout le Na
dans les os (40% du Na) sous forme de cristaux d’hydroxyapatite -> la moitié peut faire des echanges avec le plasma
Quel organe régule les concentrations de Na, K, Cl
rein -> gere l’excretion/réabs
quelles hormones influencent le métabolisme de Na, K, Cl
aldostérone
angiotensine 2
ADH / vasopressine
Facteurs natriurétique auriculaire (FNA
quel est le role de l’aldostérone
hausse de réabs du NaCl et de l’eau
baisse de réabs du K+
quel est le stimuli de relache de l’aldostérone
hausse de K+ extracellulaire
angiotensine 2
hyponatrémie, hypovolémie, baisse de Psg
quel est le role de l’angiotensine 2
hausse de la réabs du NaCl et de l’eau
production d’aldostérone
vasoconstriction
quel est le stimuli de la relache de l’angiontensine 2
hypotension rénale
quel est le role de l’ADH
hausse de la réabs d’eau
quel est le stimuli de la relache d’ADH
hypotension,
hausse de l’osmolarité du sérum
angiotensine 2
quel est le role du FNA
baisse de réabs du NaCl
quel est le stimuli de la relache du FNA
produit par les cellules de l’oreillette cardiaque lors de l’hypertension et d’hypervolémie
vrai ou faux: la réabs du Na entraine par defaut la réabs d’eau
vrai
le Cl est réabs en présence de quel élément et est secreté en présence de quel élément
réabs: avec Na ou K
excreté: avec Na
quels sont les 2 principaux roles du Na, K, Cl dans l’organisme
équilibre acido-basique
potentiel membranaire
nommer des roles specifiques a Na, K, Cl
Na:
pression osmotique
K:
synthèse proteique
rx enzymqtique
contractilité cardiaque
Cl:
sucs gastriques
quel est le role du Na, K et Cl a/n de l’équilibre acido-basique
permet de controler l’excretion et la réabsorption des ions H+ et HCO3- en permettant leur transport membranaire (symport, antiport, pompe ATPase)
risque d’une déficience en Na, K, Cl
peut faire que l’animal va tomber en acidose/alcalose (normal = 7.3 à 7.5)
quel est le role du Na, K, Cl a/n du potentiel/transport membranaire
le potentiel membranaire de repos est maintenu grâce aux pompes Na/KATPase qui laisse passer le Na et K contre leurs gradients. Cela donne un milieu intracellulaire de polarité negative (composé surtout de K) et un milieu extracellulaire de polarité positive (composé surtout de Na)
il y a aussi des canaux qui laissent le K intracellulaire diffuser hors de la cellule selon son gradient
dans quels conditions (2) la toxicité au Na, K, Cl est minime
si l’animal a des bons reins fonctionnels et une bonne source d’eau potable
quels sont les symptomes d’une intoxication au sel
soif, anorexie, diarrhée, coliques, démarche chancelante, faiblesse muscu, paralysie generale, convulsions -> arrivent soit a cause du débalancement Na/K sur les muscles et nerfs ou a cause de l’oedeme cerebral qui peut se produire lorsque l’animal a de nouveau acces a l’eau
pourquoi on observe souvent l’intoxication au sel chez les veaux
lait en poudre n’est pas toujours bien dilué (+ mauvais acces a l’eau) et leurs reins ne sont pas encore tout a fait formés
quelles peuvent etre les raisons d’une déficience en Na, K, Cl (2)
origine alimentaire
pathologie affectant les reins ou le systeme GI (ex: vomi)
quels sont les symptomes d’une déficience en Na
anorexie/pica
hypotension/hypovolémie -> signes cardiaques (tachycardie)
baisse de poids et de la croissance
baisse de prod laitière
quels sont les symptomes d’une deficience en K
faiblesse musculaire
anorexie/pica
baisse de croissance
arythmies
lésions rénales
quels sont les symptomes d’une deficience en Cl
baisse de croissance
lésions rénales
quelle pathologie est en lien avec une deficience en canaux Na (quarter horse)
paralysie périodique hyperkaliémique (HYPP)
- plusieurs repar par jour
- restreindre aliments riche en K
- grand espace
quel type de soufre est n’est pas essentiel a la diète, pourquoi
le soufre inorganique n’est pas essentiel, car il fait partie de plusieurs composés organiques. Ce sont alors ces composés organiques qui sont essentiels à l’alimentation
quels sont les composés organiques contenant du soufre qui sont indispensables a l’alimentation
- acides aminés
cystéine, méthionine
Thiamine, biotine (vitamines)
quels composés organiques pouvant etre synthétisés par les animaux contiennent du S
héparine, taurine, sulfate de chondroïtine, coenzyme A, glutathion -> synthétisés par l’animal a partir de S inorganique de la diète ou du catabolisme de ceux plus haut. sauf la taurine chez le chat qui ne peut pas etre produite de facon endogène
d’où provient le soufre alimentaire
Proteines (ex: keratine)
-> farine de plume
sous quelle forme et dans quel organe est abs le soufre
sous forme d’acides aminés -> dans le petit intestin
quelle fraction (organique ou inorganique) du soufre est le plus abs
organique > inorganique
par quelles voies se fait l’élimination du soufre inorganique et organique
par les fèces
- directement: soufre inorganique non abs
- indirectement: taurine perdue avec les sels biliaires
par l’urine
- sous forme de Sulfate à cause de l’oxydationdes proteines (lié avec azote)
quel est l’acide aminé qui contient du S qui est essentiel à la diète (doit etre fourni comme tel)
méthionine
quel animal est l’exception à cette rêgle et pourquoi
les ruminants
ils peuvent synthétiser tous les a.aminés (méthionine, cystéine, biotine, thiamine) à partir de S et de précurseurs organiques (comme azote non-protéique -urée-)
Quels sont les rôles du Soufre
- se retrouve dans toutes les proteines (presque)
- se retrouve alors dans toutes les cellules
le S peut-il-etre toxique
pas vraiment, puisque le S inorganique est mal absorbé et bien excrété
quels sont les effets d’un excès de méthionine
baisse de l’appetit et de la croissance
avec quel élément est-ce que le soufre interfère
le Cuivre, il limite son absorption et peut donc provoquer une carence en cuivre
chez quel animal le S inorganique peut devenir toxique
les ruminants, car s’il est ingéré en trop grande qt, la microflore peut le transformer en H2S -> toxique pour le SNC
quelle pathologie peut se dev chez un ruminant avec trop de S inorganique dans la diète
polioencéphalomalacie
Que se passe-t-il s’il y a une déficience en S inorganique
hausse des besoins de cyctéine, methionine (thiamine et biotine)
que faut il faire si on remplace les proteines par de l’azote non protéique dans la ration des ruminants, et que ce passe-t-il si on ne le fait pas
supplémenter en S inorganique
baisse de croissance, baisse de poids, baisse de la pousse de laine
quel est le role de la taurine
conjugaison des acides biliaires (augmente leur solubilité et leur elimination dans la bile)
quels animaux n’ont pas de taurine
chat
que peut-il se passer lors d’une carence en taurine chez le chat
degenerescence de la retine
cardiomyopathie dilatée
acide biliaires non-conjugués -> moins facilement éliminés -> hausse du risque de toxicité
le fer se trouve sous quelles formes dans le corps
80% sous forme de hemoglobine et myoglobine
20% en reserve dans le foie (30%) /rate et muscles (40%) /MO (30%)
quelle sont les sources de fer
proteines animales
végétal
pourquoi le fer des proteines est mieux abs que le fer des végétaux
le fer des proteines animal est conjugué à l’hème et pas le fer des végétaux ce qui le rend moins biodisponible
quelle est une conséquence du fer dans les aliments
peut conduire au rancissement des huiles et la perte de beta-carotène/vitamine A/vitamine E par oxydation
sous quelle forme est le fer suite a la digestion de l’estomac
ions ferriques Fe3+
étapes de l’abs du fer a partir du Fe3+ dans la lumière intestinale
1- réduction du fer ferrique (3+) en fer ferreux (2+) grâce l’enzyme cytochrome reductase b à la surface de l’enterocyte
2- co-transort du Fe2+ avec un ion H+ par le transporteur DMT1
3- le Fe2+ est retransformé en Fe3+ et va se lier a la ferritine dans l’entérocyte
4- Fe3+, lorsqu’il y a une demande en Fe, est retransformé en Fe2+ par l’enzyme xanthine oxydase
5- le Fe2+ quitte l’enterocyte vers le sang par la ferroportine et est reconverti en Fe3+ par l’héphaestine
6- le Fe3+ va lier la transferrine par l’enzyme ferroxydase/céruloplasmine pour voyager dans le sang
7- le Fe3+ lié à la transferrine peut redevenir du Fe2+ pour entrer dans les tissus grâce à l’enzyme ferroréductase
où sont portés les Fe3+ du sang
moelle osseuse pour l’erythropoïèse + tissus de stockage
l’abs de fer est favorisée par quoi (2)
présence de vit C
pH acide dans la lumière intestinale
quand est-ce que le Fer passe de l’entérocyte a la circulation sanguine
lorsqu’il y a une hausse des besoins en fer
qu’est ce qui se passe avec le fer qui est gardé dans les entérocytes (pas utilisé)
il est perdu lors de la desquamation de la cellule
où se fait la régulation des niveaux de fer (excretion ou absorption?)
a/n de l’absorption intestinale, car il y a peu de mécanismes d’excretion du fer
quelle est l’hormone qui régule l’absorption intestinale du fer
hepcidine
quand/comment agit la hepcidine
agit lorsque le fer corporel est élevé
vient lier la ferroportine -> cause son internalisation -> dégradation par l’enterocyte -> empeche le fer de sortir de l’enterocyte (mise en reserve du fer dans l’enterocyte)
vrai ou faux: le fer endogène est hautement recyclé dans le corps
vrai (protège contre les variations des niveaux alimentaires)
Quelles sont les pertes pathologiques du fer
- saignements intense
- parasites
- lésions au GI
quelle maladie provient d’une perte pathologique/déficience du fer
anémie ferriprive
(difficile de corriger le deficit en fer a cause de la faible biodisponibilité)
Quelles sont les pertes physiologiques du fer
Transfert placentaire
- reserves foetales
- tissus foetaux
- placenta
- cordon ombilical
- expansion du volume sanguin
Transfert mammaire
(pas bcp de fer dans le lait -> animal compte sur ses reserves foetales de fer)
Croissance
- plus de tissus
- plus de sang
(besoin augmente en fct de la croissance)
qu’est-ce qui arrive avec les pertes de fer maternel et de la réserve du fer pour les foetus lorsque la mer a beaucoup de foetus
hausse des pertes de fer de la mere
baisse des reserves de fer par foetus
quel est le principal role du fer dans l’organisme
- forme des proteines qui agissent comme accepteurs/donneurs d’O2 et de CO2 (ex: Hg)
- métabolisme cellulaire de l’energie
qu’est ce que l’hémosidérose
déposition de fer excédentaire dans les tissus
qu’est ce que l’hémochromatose
destruction tissulaire et cellulaire en raison de l’excès.
origine héréditaire, idiosyncrastique, alimentaire
Quel est le mécanisme de l’hémochromatose/que ce passe-t-il lorsque la capacité des proteines de transport est saturée
capacité de la transferrine saturée -> fer lie les composantes lipides des membranes ->stimule leur peroxydation -> dommages cellulaires/tissulaires -> hémochromatose
les intoxications au fer sont-elles communes
non
quels sont les symptomes de l’hémochromatose
diarrhée, vomissement, hemorragique, coagulation, hypotension, tachycardie
dans quel cas un animal peut souffrir d’une deficience en fer
s’il y a une patho sous-jacente
symptomes de deficience en fer/anemie ferriprive
faiblesse, tachycardie, muqueuses pales, tachypnée
qu’est-ce quon donne aux porcelets pour eviter la deficience en fer
injection de 200 mg de fer a 2-3 jours d’age
dans quels aliment trouve-t-on le cuivre
dans les végétaux
la concentration de cuivre dans les vegetaux depend de quoi
de la concentration de cuivre dans le sol qui a fait pousser la plante
où est absorbé le cuivre
intestin grêle (pH plus acide et proteines)
quels minéraux compétitionnent avec l’abs du cuivre et comment
Zn, S, Mo, Cd -> diminuent l’abs du cuivre
competitionnent pour la métallothionéine (prot de transport) ou forme des sels insolubles de Cu
Comment se produit l’absorption du Cuivre a partir de l’entrée du cuivre dans la lumière intestinale
1- le Cu est absorbé grace aux proteines de transports
2- le Cu est lié à la céruloplasmine dans le sang
3- le Cu est acheminé en partie au foie (reserve) et en partie dans les tissus
où est-ce que le cuivre est excreté
Cu du foie -> bile -> fèces
Cu alimentaire non abs -> fèces
Cu (sang) -> urine
Quel est le role du cuivre dans l’organisme
indispensable a l’activité biologique de plusieurs enzymes/proteines qui sont necessaires au:
- métabolisme du fer + transport du cuivre
- formation de collagène et elastine
- conversion de la tyrosine en mélamine
- intégrité du NS (gaine de myeline)
la toxicité au cuivre est-elle rare
oui
que ce passe-t-il lorsque la capacité des proteines de transport du cuivre est saturée
capacité de transport saturé -> cuivre libre (état ionisé) -> dommages hépatocytaires -> relache massive de Cu libre qui était stockés dans les hepatoctes dans le sang-> Cu libre lie les erythrocytes ->hémolyse intravasculaire + ictère
chez quels animaux la toxicité en Cu est moins rare
moutons et chiens de race (bedlington terrier, skye terrier)
Des hauts niveaux de quels éléments empêchent la toxicité au Cu et pourquoi?
Mo, S
car ils lient les transporteurs du Cu et baissent donc son abs
par quoi peut etre causée une déficience en Cu (2)
Mo, S, Fe, Cd, Zn
apport alimentaire insuffisant
quels sont les signes cliniques pouvant apparaître suite a une deficience en Cu (7)
anemie ferriprive
laine/pelage dépigmenté et de moins bonne qualité
echec de repro
anomalies osseuses / os fragiles
degenerescence cardiovasculaire
croissance retardée
ataxie néonatale enzootique
comment une déficience en Cu donne une anémie ferriprive
le Cu est important aux enzymes héphaestine et céruloplasmine
(necessaire a l’abs/transport du fer)
comment une déficience en Cu donne une laine dépigmentée
L’enzyme tyrosinase qui transforme la tyrosine et ménanine a besoin de Cu pour fonctionner
comment une déficience en Cu donne une laine de moins bonne qualitée
le Cu est necessaire aux ponts disulfure qui se lie a la kératine pour former un poil qui se tient bien
comment une déficience en Cu chez la mère donne une ataxie néonatale enzootique chez le bebe
l’enzyme cytochrome oxydase qui permet la synthèse de la gaine de myéline sur les neurones a besoin de Cu pour fonctionner.
comment une déficience en Cu donne des anomalies osseuses et cardiovasculaires
l’enyme lysyl oxydase a besoin de Cu pour faire le collagène (minéralisation de la matrice cartilagineuse)
et de l’élastine (myocarde et parois vasculaires)
dans quels aliment trouve-t-on le zinc
denrées d’origine animale
végétaux et legumineuses/cereales a grains entiers
pourquoi le zn dans les vegetaux est moins biodisponible
association avec de l’acide phytique
où/comment est abs le zn
dans l’intestin grâle, grâce a la métallothionéine
comment varie la qt de métallothionéine en fct de la hausse de zn dans le plasma
la synthèse de métallothionéine s’accroit
quel est le role de la métallothionéine a/n du zn
permet son passage dans le sang et aussi sa mise en reserve dans les tissus
de quelles façon est excreté le zn (3)
fécale (secretions digestives et pancréatiques qui necessitent du zn)
urine
transpiration
quelles sont les interactions d’absorption du zn
competition avec le Fe, Cu, Ca et du P
- la hausse de Zn diminue l’abs de Fe, Cu et Ca et vise versa
- une hausse de P diminue l’abs de Zn
quel est le role principal du Zn
constituant ou activateur de nombreuses enzymes (reliées a des fcr biologiques et a sa distribution tissulaire)
la toxicité au Zn est-elle frequente ou rare
rare (marge de sécurité entre les quantités requises et doses toxiques)
monogastriques VS ruminants, lesquels sont plus a risque d’une intox au Zn
ruminants (microflore)
quels sont les symptomes d’une toxicité au Zn
irritation gastro-intestinale avec vomi
croissance affectée et os résorbés de façon excessive
hausse de Zn antagonise l’abs intestinale de Fe, Cu, Ca ce qui peut causer une anemie ferriprive
quels sont les effets d’une déficience en Zn
- baisse de croissance -> nanisme
- anomalie des téguments (dermatite, hyperkératinisation, alopécie, fragilité)
ex: si trop de farine d’os dans l’alimentation, le phosphore competitionne avec l’abs de zn -> parakératose - ralenti la guérison
- échec reproductif
ex: mâle -> hypogonadisme (pas de dev des caractères sexuels secondaires)
femelle -> maturité sexuelle retardée
foetus -> faible poids a la naissance/malformations congénitales du SNC - anorexie (baisse gout et odorat)
- anomalies osseuses
- intolérance au glucose a cause du role du Nz dans l’insuline
- émotions altérées /interactions sociales altérées /deficits de memoire et apprentissage
dans quels aliment trouve-t-on le selenium
dans les produits d’origine animale
peu dans les produits vegetaux surtout dans les sols pauvres en selenium
comment l’entroposage affecte la concentration en Se dans les aliments
diminue la concentration
où se fait l’abs du Se et sous quelle forme est-il entreposé dans les tissus chez les ruminants
dans le petit intestin et sous forme de sélénométhionine et sélénocystéine (incorporation du Se dans les a.aminés par la microflore)
quels minéraux sont antagonistes du Se a/n de l’abs
S, As, Cd, Hg, Cu, Zn
comment se fait l’elémination du Se (monogastriques vs ruminants)
urine -> mono
fèces -> ruminants
quels sont les roles du Se
- forme la glutathion peroxydase
(enzyme antioxydante qui décompose le peroxyde d’hydrogène et elimine les radicaux libres) - compose l’iodothyronine désiodase
(transforme la T4 en T3) - composé de d’autres prots
quels seraient la conséquence d’un manque de glutathion peroxydase
peroxydation des membranes -> probs de perméabilité cellulaire
quels sont les risques de la toxicité au Se
maladie des sols alcalins
quels sont les signes de la maladie des sols alcalins (toxicité en Se)
mauvais poils, alopécie, sabots/onglons fissurés, peu de succes repro, émaciés, fourbure
le blind staggers n’est pas un exces de Se mais un excès de ..
soufre
quels sont les symptomes de deficience en Se chez les chats/chiens
RARE
- hypothyroidisme
- calculs urinaires
- cancer
quels sont les signes de déficiences en Se chez les herbivores
- infertilité
- hémolyse
- stéatite
- nécrose hépatique
- encéphalomalacie
- oedeme sc
- degenerescence pancréatique
- myopathie nutritionnelle * (muscles pales, striés de blanc, oedematiés) -> mort si atteinte du myocarde
que faut il faire si les sols sont pauvres en Se dans les provinces de l’est
supplémenter en Se
