Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nutrition intra > Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, Fe, Cu, Zn, Se > Flashcards

Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, Fe, Cu, Zn, Se Flashcards

1
Q

où trouve-t-on le calcium dans l’alimentation

A

farine d’os, plantes à feuille (légumineuses), produits laitiers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

le calcium est-il biodisponible dans les feuilles des plantes, pourquoi

A

non, le Ca se complexe avec l’acide oxalique ou l’acide phytique et devient non-disponible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quelle source alimentaire est une mauvaise source de calicium

A

viande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

par quels (2) mécanismes est absorbé le calcium

A

diffusion passive et transport actif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

le Ca est absorbé dans quelle partie du TGI

A

duodénum, jéjunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quelle est la distribution du calcium dans l’organisme

A

99% dans les os
1% dans les fluides/tissus corporels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quel est le ration Ca P dans les os

A

2 : 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

entre le Ca osseux et le Ca dans les fluides, lequel est la source mobilisable du Ca

A

osseux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quelles sont les fct du Ca (7)

A

squelette
excitabilité neuro-muscu
perméabilité membranaire
mobilisation du glucose
liberation d’hormones et de NT
viscosité du protoplasme
coagulation sanguine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

le calcium est sous quelle forme (avec le phosphore) dans les os

A

cristaux d’hydroxyapatite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

quelle sont les deux fonction des os (en lien avec le calcium)

A

1- proteger le corps contre les chocs/traumas
2- maintenir l’homéostasie phosphocalcique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quel est le role des ostéoclastes et des ostéoblastes

A

ostéoclastes: résorption osseuse (hausse calcémie)
ostéoblastes: ajout du calcium aux os (baisse calcémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

rôle du calcium a/n de la synapse (2)

A

1- active la cholinesterase (élimine Ach)
2- relache des vésicules d’Ach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

rôle du calcium a/n musculaire

A

permet la contraction musculaire en liant la troponine, permettant le deplacement de la tropomyosine et ainsi l’action entre la myosine et l’actine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

comment est-ce que le calcium controle la perméabilité/potentiel membranaire

A

avec des pompes CaATPase ou Na/CaATPase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

est-ce qu’il y a une toxicité au calcium

A

non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

comment est excrété l’excedant de calcium

A

par les reins dans l’urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

quelle conséquence peut avoir un haut taux de calcium alimentaire a/n des autres elements

A

le Ca peut entrer en competition avec d’autres éléments minéraux (Mg, P, Fe, Zn, Mn, I) et diminuer leur absoption (ce qui peut causer des problèmes si ces elements sont en carence)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

qu’est ce qu’un excès chronique de calcium peut apporter comme autres conséquence

A

anomalies du squelette -> ostéopétrose
formation de lithiases urinaires (calculs d’oxalate de Ca ou de cristaux de carbonates de Ca)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

qu’est ce que l’ostéopétrose

A

minéralisation excessive avec résorption insuffisante. augmentation de l’épaisseure/densité de l’os.

peut mener a de la dysplasie de la hanche, Wobbler (stenose du canal vertebral avec compression de la MO), etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

quelles sont les risques d’une déficience en Ca

A

rachitisme (jeunes) -> os déformé
ostéomalacie (adultes) -> os déformé
ostéoporose -> os fragile, composition de l’os est normale
symptomes neuro (convulsion/tétanie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

en nutrition comment on fait pous s’assurer de l’équilibre phosphocalcique

A

respecter le rapport 2:1 de calcium:phosphate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

2 exemples de cas clinique en lien avec le calcium

A

fièvre de lait/vitulaire (hypocalcémie)
rétention d’oeuf (hypocalcémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Où retrouve-t-on le phosphore dans l’alimentation

A

farine d’os
produits laitiers
viandes
dans les plantes -> partie externe des graines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

pourquoi le phosphore dans les plantes n’est pas biodisponible

A

car il est lié à l’acide phytique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

le phosphore est absorbé sous quelle forme

A

PO4(3-)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

où et par quels mécanismes est-il absorbé

A

intestins,
diffusion passive / transport actif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

quelle est la distribution du phosphore dans l’organisme

A

dans les os (ration 2Ca:1P) à 85-90%
dans les fluides corporels/tissus sous forme organique (phospholipides) et inorganique (15-10%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

sous quelle forme est le phosphate dans les os

A

cristaux d’hydroxyapatite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

où se trouve mobilisable de phosphore

A

dans les os

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

quels sont les roles du phosphore dans l’organisme (5)

A

composante du squelette
composante de composés essentiels
équilibre acido-basique
métabolisme des hydrates de carbone
abs/transport des nutriments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

le phosphore fait parti de quels composés importants

A

phospholipides
proteines
ATP, ADP, AMP, PCr
ARN ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

quel rôle le phosphore a dans l’equilibre acido-basique

A

tampon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

que se passe-t-il s’il y a un débalancement de phosphore/calcium (2P:1Ca) dans le sang

A

hausse de secretion de PTH (hyperparathyroidisme secondaire d’origine nutritionnelle) -> résorption osseuse (hausse de la calcémie) -> normocalcémie mais ostéodystrophue fibreuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

qu’est-ce que l’ostéodystrophie fibreuse

A

la matrice de collagène se dépose, mais n’est pas minéralisée, l’animal developpe des boiteries/fractures spontanées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

autres effets d’un surplus de phosphore

A

(ostéodystrophie secondaire d’origine nut)
- effet laxatif -> perte de nutriments par les feces
- ostéoporose
- pH urinaire basique -> formation de lithiases urinaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

quels sont les effets d’une déficience en phosphore

A
  • rachitisme
  • ostéomalacie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

quel est le risque a/n du phosphore pour les animaux au paturage en debut de saison

A

le herbes contiennent plus de calcium que de phosphore, il peut y avoir un dereglement phosphocalcique. les hautes concentrations en Ca peuvent empecher l’abs des petites qt de phosphore

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

que se passe-t-il s’il y a beaucoup trop de calcium en comparaison au phosphore

A

calcémie normale -> pas de secretion de PTH -> pas de resorption osseuse -> accumulation d’ostéoide non-minéralisée en raison de l’indisponibilité du phosphore pour la minéralisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

quel est le risque d’accumulation d’ostéoide non minéralisée

A

anorexie, os déformés, fatigue, baisse de croissance, pica, baisse de fertilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

où trouve-t-on le magnesium dans l’alimentation

A

plantes vertes feuillues et les graines céréalières

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

comment la biodisponibilitée du magnésium peut etre limitée

A

le Mg est lié a l’a.phytique ou a l’a.oxalique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

où se fait l’absorption du Mg chez le polygastrique vs chez le monogastrique

A

poly: rumen
mono: intestin grêle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

si le niveau de Mg est faible dans l’alimentation, est il mieux ou moins bien abs que si il etait élevé

A

mieux abs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

le Mg entre en compétition avec l’abs de quel autre minéral

A

le calcium
(memes transporteurs intestinaux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

quelle est la distribution du magnésium dans l’organisme

A

50-60% dans les os (dont 16% constitue une reserve échangeable dans le plasma)
50-40% dans le milieu intracellulaire/fluides corporels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

pourquoi un manque en Mg alimentaire peut mener a une hypomagnésémie tres marquée

A

Car la mobilisation du Mg osseux (via la fraction échangeable avec le plasma) est très lente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

l’excrétion du Mg se fait par quelles voies (la quelle est la plus importante)

A

urinaire (+ importante)
fécale (juste le Mg alimentaire non abs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

qu’est-ce qui arrive a/n de l’excrétion du Mg si la qt du Ca est plus élevée

A

la réabs du Mg a/n tubulaire va etre moins grande, ce qui va augmenter l’excretion du Mg a/n tubulaire (hausse des pertes urinaires du Mg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

quels sont les roles du magnésium dans l’organisme

A

composante du squelette
excitabilité neuromuscu et contractilité muscu
respiration cellulaire
ATPases
absorption/transport des nutriments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

le Mg entre en compétition avec quel element lors de la contractilité musculaire

A

le calcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

quand est-ce que le Mg peut etre toxique (lorsqu’administré per os ou IV ?)

A

IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

comment est-ce que le Mg peut etre toxique lorsqu’administré par IV ?

A

il agit sur la liberation/catabolisme de l’Ach
- effets relaxants, depresseurs des fct neuromusculaires, anesthesiants dose-dependants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

que peut il se passer lors d’une forte dose de mg IV

A

depression cardio-respi et du SNC -> mort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

sans Mg IV, chez quel type d’animaux le Mg peut etre toxique

A

animaux avec une insuffisance rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

comment se produit la toxicité au Mg chez les animaux avec insuffisance rénale

A

incapacité a excreter le Mg -> hypermagnésémie -> anorexie, vomissements, confusion, paralysie vessie/constipation, depression cardiorespi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

quels sont les symptomes de déficience en Mg

A

anorexie, diarrhée/vomi, anomalies osseuses, hyper-irritabilité neuro-muscu (convulsion), arythmie cardiaque, mort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

quels sont les effets sur l’organisme d’une déficience en Mg

A
  • ostéoporose
  • calcification des tissus mous (hypomagnésémie = hypercalcémie -> hausse de Ca intracellulaire -> calcification)
  • tétanie d’herbage **
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

quels sont les intérets/bien faits du Mg en santé animale

A

1- impact positif sur le diabète type 2
2- impact positif sur les maladies cardiovascu
3- maintien de la santé GI
4- soutien au SI
5- peut etre utilisée pour anesthesie/analgésie pour diminuer la qt de drogue utilisée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

où trouve-t-on le Na, Cl, K dans l’alimentation

A

viande: beaucoup de Na, un peu de K
Plantes: Beaucoup de K, peu de Na
Blocs de sels pour herbivores: NaCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vrai ou faux: une déficience en Na ou K n’entraine pas une déficience en Cl-

A

faux, cela entraine une déficience en Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Na, K et Cl sont abs a quel endroit et par quel mecanisme

A

petit intestin par transport actif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

où sont excretés le Na, K, Cl

A

reine (urine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

où sont recyclés le Na, k, Cl provenant des secretions du TGI

A

a/n des reins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

le recyclage du Na, K, Cl des secretions TGI correspondent-t-il a l’apport nutritionnel quotidien

A

oui, cela représente jusqu’à 4 a 5 fois l’apport nutritionnel quotidien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

où retrouve-t-on le K dans l’organisme

A

à l’int des cellules (intracellulaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

où trouve-t-on le Na dans l’organisme

A

plasma et fluides interstitiels (fluides extracellulaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

où trouve-t-on le Cl- dans l’organisme

A

fluides extracellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

dans quel tissus trouve-t-on surtout le Na

A

dans les os (40% du Na) sous forme de cristaux d’hydroxyapatite -> la moitié peut faire des echanges avec le plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Quel organe régule les concentrations de Na, K, Cl

A

rein -> gere l’excretion/réabs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

quelles hormones influencent le métabolisme de Na, K, Cl

A

aldostérone
angiotensine 2
ADH / vasopressine
Facteurs natriurétique auriculaire (FNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

quel est le role de l’aldostérone

A

hausse de réabs du NaCl et de l’eau
baisse de réabs du K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

quel est le stimuli de relache de l’aldostérone

A

hausse de K+ extracellulaire
angiotensine 2
hyponatrémie, hypovolémie, baisse de Psg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

quel est le role de l’angiotensine 2

A

hausse de la réabs du NaCl et de l’eau
production d’aldostérone
vasoconstriction

75
Q

quel est le stimuli de la relache de l’angiontensine 2

A

hypotension rénale

76
Q

quel est le role de l’ADH

A

hausse de la réabs d’eau

77
Q

quel est le stimuli de la relache d’ADH

A

hypotension,
hausse de l’osmolarité du sérum
angiotensine 2

78
Q

quel est le role du FNA

A

baisse de réabs du NaCl

79
Q

quel est le stimuli de la relache du FNA

A

produit par les cellules de l’oreillette cardiaque lors de l’hypertension et d’hypervolémie

80
Q

vrai ou faux: la réabs du Na entraine par defaut la réabs d’eau

A

vrai

81
Q

le Cl est réabs en présence de quel élément et est secreté en présence de quel élément

A

réabs: avec Na ou K
excreté: avec Na

82
Q

quels sont les 2 principaux roles du Na, K, Cl dans l’organisme

A

équilibre acido-basique
potentiel membranaire

83
Q

nommer des roles specifiques a Na, K, Cl

A

Na:
pression osmotique
K:
synthèse proteique
rx enzymqtique
contractilité cardiaque
Cl:
sucs gastriques

84
Q

quel est le role du Na, K et Cl a/n de l’équilibre acido-basique

A

permet de controler l’excretion et la réabsorption des ions H+ et HCO3- en permettant leur transport membranaire (symport, antiport, pompe ATPase)

85
Q

risque d’une déficience en Na, K, Cl

A

peut faire que l’animal va tomber en acidose/alcalose (normal = 7.3 à 7.5)

86
Q

quel est le role du Na, K, Cl a/n du potentiel/transport membranaire

A

le potentiel membranaire de repos est maintenu grâce aux pompes Na/KATPase qui laisse passer le Na et K contre leurs gradients. Cela donne un milieu intracellulaire de polarité negative (composé surtout de K) et un milieu extracellulaire de polarité positive (composé surtout de Na)

il y a aussi des canaux qui laissent le K intracellulaire diffuser hors de la cellule selon son gradient

87
Q

dans quels conditions (2) la toxicité au Na, K, Cl est minime

A

si l’animal a des bons reins fonctionnels et une bonne source d’eau potable

88
Q

quels sont les symptomes d’une intoxication au sel

A

soif, anorexie, diarrhée, coliques, démarche chancelante, faiblesse muscu, paralysie generale, convulsions -> arrivent soit a cause du débalancement Na/K sur les muscles et nerfs ou a cause de l’oedeme cerebral qui peut se produire lorsque l’animal a de nouveau acces a l’eau

89
Q

pourquoi on observe souvent l’intoxication au sel chez les veaux

A

lait en poudre n’est pas toujours bien dilué (+ mauvais acces a l’eau) et leurs reins ne sont pas encore tout a fait formés

90
Q

quelles peuvent etre les raisons d’une déficience en Na, K, Cl (2)

A

origine alimentaire
pathologie affectant les reins ou le systeme GI (ex: vomi)

91
Q

quels sont les symptomes d’une déficience en Na

A

anorexie/pica
hypotension/hypovolémie -> signes cardiaques (tachycardie)
baisse de poids et de la croissance
baisse de prod laitière

92
Q

quels sont les symptomes d’une deficience en K

A

faiblesse musculaire
anorexie/pica
baisse de croissance
arythmies
lésions rénales

93
Q

quels sont les symptomes d’une deficience en Cl

A

baisse de croissance
lésions rénales

94
Q

quelle pathologie est en lien avec une deficience en canaux Na (quarter horse)

A

paralysie périodique hyperkaliémique (HYPP)
- plusieurs repar par jour
- restreindre aliments riche en K
- grand espace

95
Q

quel type de soufre est n’est pas essentiel a la diète, pourquoi

A

le soufre inorganique n’est pas essentiel, car il fait partie de plusieurs composés organiques. Ce sont alors ces composés organiques qui sont essentiels à l’alimentation

96
Q

quels sont les composés organiques contenant du soufre qui sont indispensables a l’alimentation

A
  • acides aminés
    cystéine, méthionine
    Thiamine, biotine (vitamines)
97
Q

quels composés organiques pouvant etre synthétisés par les animaux contiennent du S

A

héparine, taurine, sulfate de chondroïtine, coenzyme A, glutathion -> synthétisés par l’animal a partir de S inorganique de la diète ou du catabolisme de ceux plus haut. sauf la taurine chez le chat qui ne peut pas etre produite de facon endogène

98
Q

d’où provient le soufre alimentaire

A

Proteines (ex: keratine)
-> farine de plume

99
Q

sous quelle forme et dans quel organe est abs le soufre

A

sous forme d’acides aminés -> dans le petit intestin

100
Q

quelle fraction (organique ou inorganique) du soufre est le plus abs

A

organique > inorganique

101
Q

par quelles voies se fait l’élimination du soufre inorganique et organique

A

par les fèces
- directement: soufre inorganique non abs
- indirectement: taurine perdue avec les sels biliaires

par l’urine
- sous forme de Sulfate à cause de l’oxydationdes proteines (lié avec azote)

102
Q

quel est l’acide aminé qui contient du S qui est essentiel à la diète (doit etre fourni comme tel)

A

méthionine

103
Q

quel animal est l’exception à cette rêgle et pourquoi

A

les ruminants
ils peuvent synthétiser tous les a.aminés (méthionine, cystéine, biotine, thiamine) à partir de S et de précurseurs organiques (comme azote non-protéique -urée-)

104
Q

Quels sont les rôles du Soufre

A
  • se retrouve dans toutes les proteines (presque)
  • se retrouve alors dans toutes les cellules
105
Q

le S peut-il-etre toxique

A

pas vraiment, puisque le S inorganique est mal absorbé et bien excrété

106
Q

quels sont les effets d’un excès de méthionine

A

baisse de l’appetit et de la croissance

107
Q

avec quel élément est-ce que le soufre interfère

A

le Cuivre, il limite son absorption et peut donc provoquer une carence en cuivre

108
Q

chez quel animal le S inorganique peut devenir toxique

A

les ruminants, car s’il est ingéré en trop grande qt, la microflore peut le transformer en H2S -> toxique pour le SNC

109
Q

quelle pathologie peut se dev chez un ruminant avec trop de S inorganique dans la diète

A

polioencéphalomalacie

110
Q

Que se passe-t-il s’il y a une déficience en S inorganique

A

hausse des besoins de cyctéine, methionine (thiamine et biotine)

111
Q

que faut il faire si on remplace les proteines par de l’azote non protéique dans la ration des ruminants, et que ce passe-t-il si on ne le fait pas

A

supplémenter en S inorganique

baisse de croissance, baisse de poids, baisse de la pousse de laine

112
Q

quel est le role de la taurine

A

conjugaison des acides biliaires (augmente leur solubilité et leur elimination dans la bile)

113
Q

quels animaux n’ont pas de taurine

A

chat

114
Q

que peut-il se passer lors d’une carence en taurine chez le chat

A

degenerescence de la retine
cardiomyopathie dilatée
acide biliaires non-conjugués -> moins facilement éliminés -> hausse du risque de toxicité

115
Q

le fer se trouve sous quelles formes dans le corps

A

80% sous forme de hemoglobine et myoglobine
20% en reserve dans le foie (30%) /rate et muscles (40%) /MO (30%)

116
Q

quelle sont les sources de fer

A

proteines animales
végétal

117
Q

pourquoi le fer des proteines est mieux abs que le fer des végétaux

A

le fer des proteines animal est conjugué à l’hème et pas le fer des végétaux ce qui le rend moins biodisponible

118
Q

quelle est une conséquence du fer dans les aliments

A

peut conduire au rancissement des huiles et la perte de beta-carotène/vitamine A/vitamine E par oxydation

119
Q

sous quelle forme est le fer suite a la digestion de l’estomac

A

ions ferriques Fe3+

120
Q

étapes de l’abs du fer a partir du Fe3+ dans la lumière intestinale

A

1- réduction du fer ferrique (3+) en fer ferreux (2+) grâce l’enzyme cytochrome reductase b à la surface de l’enterocyte
2- co-transort du Fe2+ avec un ion H+ par le transporteur DMT1
3- le Fe2+ est retransformé en Fe3+ et va se lier a la ferritine dans l’entérocyte
4- Fe3+, lorsqu’il y a une demande en Fe, est retransformé en Fe2+ par l’enzyme xanthine oxydase
5- le Fe2+ quitte l’enterocyte vers le sang par la ferroportine et est reconverti en Fe3+ par l’héphaestine
6- le Fe3+ va lier la transferrine par l’enzyme ferroxydase/céruloplasmine pour voyager dans le sang
7- le Fe3+ lié à la transferrine peut redevenir du Fe2+ pour entrer dans les tissus grâce à l’enzyme ferroréductase

121
Q

où sont portés les Fe3+ du sang

A

moelle osseuse pour l’erythropoïèse + tissus de stockage

122
Q

l’abs de fer est favorisée par quoi (2)

A

présence de vit C
pH acide dans la lumière intestinale

123
Q

quand est-ce que le Fer passe de l’entérocyte a la circulation sanguine

A

lorsqu’il y a une hausse des besoins en fer

124
Q

qu’est ce qui se passe avec le fer qui est gardé dans les entérocytes (pas utilisé)

A

il est perdu lors de la desquamation de la cellule

125
Q

où se fait la régulation des niveaux de fer (excretion ou absorption?)

A

a/n de l’absorption intestinale, car il y a peu de mécanismes d’excretion du fer

126
Q

quelle est l’hormone qui régule l’absorption intestinale du fer

A

hepcidine

127
Q

quand/comment agit la hepcidine

A

agit lorsque le fer corporel est élevé
vient lier la ferroportine -> cause son internalisation -> dégradation par l’enterocyte -> empeche le fer de sortir de l’enterocyte (mise en reserve du fer dans l’enterocyte)

128
Q

vrai ou faux: le fer endogène est hautement recyclé dans le corps

A

vrai (protège contre les variations des niveaux alimentaires)

129
Q

Quelles sont les pertes pathologiques du fer

A
  • saignements intense
  • parasites
  • lésions au GI
130
Q

quelle maladie provient d’une perte pathologique/déficience du fer

A

anémie ferriprive
(difficile de corriger le deficit en fer a cause de la faible biodisponibilité)

131
Q

Quelles sont les pertes physiologiques du fer

A

Transfert placentaire
- reserves foetales
- tissus foetaux
- placenta
- cordon ombilical
- expansion du volume sanguin

Transfert mammaire
(pas bcp de fer dans le lait -> animal compte sur ses reserves foetales de fer)

Croissance
- plus de tissus
- plus de sang
(besoin augmente en fct de la croissance)

132
Q

qu’est-ce qui arrive avec les pertes de fer maternel et de la réserve du fer pour les foetus lorsque la mer a beaucoup de foetus

A

hausse des pertes de fer de la mere
baisse des reserves de fer par foetus

133
Q

quel est le principal role du fer dans l’organisme

A
  • forme des proteines qui agissent comme accepteurs/donneurs d’O2 et de CO2 (ex: Hg)
  • métabolisme cellulaire de l’energie
134
Q

qu’est ce que l’hémosidérose

A

déposition de fer excédentaire dans les tissus

135
Q

qu’est ce que l’hémochromatose

A

destruction tissulaire et cellulaire en raison de l’excès.
origine héréditaire, idiosyncrastique, alimentaire

136
Q

Quel est le mécanisme de l’hémochromatose/que ce passe-t-il lorsque la capacité des proteines de transport est saturée

A

capacité de la transferrine saturée -> fer lie les composantes lipides des membranes ->stimule leur peroxydation -> dommages cellulaires/tissulaires -> hémochromatose

137
Q

les intoxications au fer sont-elles communes

A

non

138
Q

quels sont les symptomes de l’hémochromatose

A

diarrhée, vomissement, hemorragique, coagulation, hypotension, tachycardie

139
Q

dans quel cas un animal peut souffrir d’une deficience en fer

A

s’il y a une patho sous-jacente

140
Q

symptomes de deficience en fer/anemie ferriprive

A

faiblesse, tachycardie, muqueuses pales, tachypnée

141
Q

qu’est-ce quon donne aux porcelets pour eviter la deficience en fer

A

injection de 200 mg de fer a 2-3 jours d’age

142
Q

dans quels aliment trouve-t-on le cuivre

A

dans les végétaux

143
Q

la concentration de cuivre dans les vegetaux depend de quoi

A

de la concentration de cuivre dans le sol qui a fait pousser la plante

144
Q

où est absorbé le cuivre

A

intestin grêle (pH plus acide et proteines)

145
Q

quels minéraux compétitionnent avec l’abs du cuivre et comment

A

Zn, S, Mo, Cd -> diminuent l’abs du cuivre
competitionnent pour la métallothionéine (prot de transport) ou forme des sels insolubles de Cu

146
Q

Comment se produit l’absorption du Cuivre a partir de l’entrée du cuivre dans la lumière intestinale

A

1- le Cu est absorbé grace aux proteines de transports
2- le Cu est lié à la céruloplasmine dans le sang
3- le Cu est acheminé en partie au foie (reserve) et en partie dans les tissus

147
Q

où est-ce que le cuivre est excreté

A

Cu du foie -> bile -> fèces
Cu alimentaire non abs -> fèces
Cu (sang) -> urine

148
Q

Quel est le role du cuivre dans l’organisme

A

indispensable a l’activité biologique de plusieurs enzymes/proteines qui sont necessaires au:
- métabolisme du fer + transport du cuivre
- formation de collagène et elastine
- conversion de la tyrosine en mélamine
- intégrité du NS (gaine de myeline)

149
Q

la toxicité au cuivre est-elle rare

A

oui

150
Q

que ce passe-t-il lorsque la capacité des proteines de transport du cuivre est saturée

A

capacité de transport saturé -> cuivre libre (état ionisé) -> dommages hépatocytaires -> relache massive de Cu libre qui était stockés dans les hepatoctes dans le sang-> Cu libre lie les erythrocytes ->hémolyse intravasculaire + ictère

151
Q

chez quels animaux la toxicité en Cu est moins rare

A

moutons et chiens de race (bedlington terrier, skye terrier)

152
Q

Des hauts niveaux de quels éléments empêchent la toxicité au Cu et pourquoi?

A

Mo, S
car ils lient les transporteurs du Cu et baissent donc son abs

153
Q

par quoi peut etre causée une déficience en Cu (2)

A

Mo, S, Fe, Cd, Zn

apport alimentaire insuffisant

154
Q

quels sont les signes cliniques pouvant apparaître suite a une deficience en Cu (7)

A

anemie ferriprive
laine/pelage dépigmenté et de moins bonne qualité
echec de repro
anomalies osseuses / os fragiles
degenerescence cardiovasculaire
croissance retardée
ataxie néonatale enzootique

155
Q

comment une déficience en Cu donne une anémie ferriprive

A

le Cu est important aux enzymes héphaestine et céruloplasmine

(necessaire a l’abs/transport du fer)

156
Q

comment une déficience en Cu donne une laine dépigmentée

A

L’enzyme tyrosinase qui transforme la tyrosine et ménanine a besoin de Cu pour fonctionner

157
Q

comment une déficience en Cu donne une laine de moins bonne qualitée

A

le Cu est necessaire aux ponts disulfure qui se lie a la kératine pour former un poil qui se tient bien

158
Q

comment une déficience en Cu chez la mère donne une ataxie néonatale enzootique chez le bebe

A

l’enzyme cytochrome oxydase qui permet la synthèse de la gaine de myéline sur les neurones a besoin de Cu pour fonctionner.

159
Q

comment une déficience en Cu donne des anomalies osseuses et cardiovasculaires

A

l’enyme lysyl oxydase a besoin de Cu pour faire le collagène (minéralisation de la matrice cartilagineuse)
et de l’élastine (myocarde et parois vasculaires)

160
Q

dans quels aliment trouve-t-on le zinc

A

denrées d’origine animale
végétaux et legumineuses/cereales a grains entiers

161
Q

pourquoi le zn dans les vegetaux est moins biodisponible

A

association avec de l’acide phytique

162
Q

où/comment est abs le zn

A

dans l’intestin grâle, grâce a la métallothionéine

163
Q

comment varie la qt de métallothionéine en fct de la hausse de zn dans le plasma

A

la synthèse de métallothionéine s’accroit

164
Q

quel est le role de la métallothionéine a/n du zn

A

permet son passage dans le sang et aussi sa mise en reserve dans les tissus

165
Q

de quelles façon est excreté le zn (3)

A

fécale (secretions digestives et pancréatiques qui necessitent du zn)
urine
transpiration

166
Q

quelles sont les interactions d’absorption du zn

A

competition avec le Fe, Cu, Ca et du P
- la hausse de Zn diminue l’abs de Fe, Cu et Ca et vise versa
- une hausse de P diminue l’abs de Zn

167
Q

quel est le role principal du Zn

A

constituant ou activateur de nombreuses enzymes (reliées a des fcr biologiques et a sa distribution tissulaire)

168
Q

la toxicité au Zn est-elle frequente ou rare

A

rare (marge de sécurité entre les quantités requises et doses toxiques)

169
Q

monogastriques VS ruminants, lesquels sont plus a risque d’une intox au Zn

A

ruminants (microflore)

170
Q

quels sont les symptomes d’une toxicité au Zn

A

irritation gastro-intestinale avec vomi
croissance affectée et os résorbés de façon excessive
hausse de Zn antagonise l’abs intestinale de Fe, Cu, Ca ce qui peut causer une anemie ferriprive

171
Q

quels sont les effets d’une déficience en Zn

A
  • baisse de croissance -> nanisme
  • anomalie des téguments (dermatite, hyperkératinisation, alopécie, fragilité)
    ex: si trop de farine d’os dans l’alimentation, le phosphore competitionne avec l’abs de zn -> parakératose
  • ralenti la guérison
  • échec reproductif
    ex: mâle -> hypogonadisme (pas de dev des caractères sexuels secondaires)
    femelle -> maturité sexuelle retardée
    foetus -> faible poids a la naissance/malformations congénitales du SNC
  • anorexie (baisse gout et odorat)
  • anomalies osseuses
  • intolérance au glucose a cause du role du Nz dans l’insuline
  • émotions altérées /interactions sociales altérées /deficits de memoire et apprentissage
172
Q

dans quels aliment trouve-t-on le selenium

A

dans les produits d’origine animale
peu dans les produits vegetaux surtout dans les sols pauvres en selenium

173
Q

comment l’entroposage affecte la concentration en Se dans les aliments

A

diminue la concentration

174
Q

où se fait l’abs du Se et sous quelle forme est-il entreposé dans les tissus chez les ruminants

A

dans le petit intestin et sous forme de sélénométhionine et sélénocystéine (incorporation du Se dans les a.aminés par la microflore)

175
Q

quels minéraux sont antagonistes du Se a/n de l’abs

A

S, As, Cd, Hg, Cu, Zn

176
Q

comment se fait l’elémination du Se (monogastriques vs ruminants)

A

urine -> mono
fèces -> ruminants

177
Q

quels sont les roles du Se

A
  • forme la glutathion peroxydase
    (enzyme antioxydante qui décompose le peroxyde d’hydrogène et elimine les radicaux libres)
  • compose l’iodothyronine désiodase
    (transforme la T4 en T3)
  • composé de d’autres prots
178
Q

quels seraient la conséquence d’un manque de glutathion peroxydase

A

peroxydation des membranes -> probs de perméabilité cellulaire

179
Q

quels sont les risques de la toxicité au Se

A

maladie des sols alcalins

180
Q

quels sont les signes de la maladie des sols alcalins (toxicité en Se)

A

mauvais poils, alopécie, sabots/onglons fissurés, peu de succes repro, émaciés, fourbure

181
Q

le blind staggers n’est pas un exces de Se mais un excès de ..

A

soufre

182
Q

quels sont les symptomes de deficience en Se chez les chats/chiens

A

RARE
- hypothyroidisme
- calculs urinaires
- cancer

183
Q

quels sont les signes de déficiences en Se chez les herbivores

A
  • infertilité
  • hémolyse
  • stéatite
  • nécrose hépatique
  • encéphalomalacie
  • oedeme sc
  • degenerescence pancréatique
  • myopathie nutritionnelle * (muscles pales, striés de blanc, oedematiés) -> mort si atteinte du myocarde
184
Q

que faut il faire si les sols sont pauvres en Se dans les provinces de l’est

A

supplémenter en Se

Nutrition intra (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions