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Nutrition intra > Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, Fe, Cu, Zn, Se > Flashcards

Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S, Fe, Cu, Zn, Se Flashcards

1
Q

où trouve-t-on le calcium dans l’alimentation

A

farine d’os, plantes à feuille (légumineuses), produits laitiers

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2
Q

le calcium est-il biodisponible dans les feuilles des plantes, pourquoi

A

non, le Ca se complexe avec l’acide oxalique ou l’acide phytique et devient non-disponible

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3
Q

quelle source alimentaire est une mauvaise source de calicium

A

viande

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4
Q

par quels (2) mécanismes est absorbé le calcium

A

diffusion passive et transport actif

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5
Q

le Ca est absorbé dans quelle partie du TGI

A

duodénum, jéjunum

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6
Q

quelle est la distribution du calcium dans l’organisme

A

99% dans les os
1% dans les fluides/tissus corporels

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7
Q

quel est le ration Ca P dans les os

A

2 : 1

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8
Q

entre le Ca osseux et le Ca dans les fluides, lequel est la source mobilisable du Ca

A

osseux

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9
Q

quelles sont les fct du Ca (7)

A

squelette
excitabilité neuro-muscu
perméabilité membranaire
mobilisation du glucose
liberation d’hormones et de NT
viscosité du protoplasme
coagulation sanguine

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10
Q

le calcium est sous quelle forme (avec le phosphore) dans les os

A

cristaux d’hydroxyapatite

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11
Q

quelle sont les deux fonction des os (en lien avec le calcium)

A

1- proteger le corps contre les chocs/traumas
2- maintenir l’homéostasie phosphocalcique

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12
Q

quel est le role des ostéoclastes et des ostéoblastes

A

ostéoclastes: résorption osseuse (hausse calcémie)
ostéoblastes: ajout du calcium aux os (baisse calcémie)

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13
Q

rôle du calcium a/n de la synapse (2)

A

1- active la cholinesterase (élimine Ach)
2- relache des vésicules d’Ach

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14
Q

rôle du calcium a/n musculaire

A

permet la contraction musculaire en liant la troponine, permettant le deplacement de la tropomyosine et ainsi l’action entre la myosine et l’actine

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15
Q

comment est-ce que le calcium controle la perméabilité/potentiel membranaire

A

avec des pompes CaATPase ou Na/CaATPase

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16
Q

est-ce qu’il y a une toxicité au calcium

A

non

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17
Q

comment est excrété l’excedant de calcium

A

par les reins dans l’urine

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18
Q

quelle conséquence peut avoir un haut taux de calcium alimentaire a/n des autres elements

A

le Ca peut entrer en competition avec d’autres éléments minéraux (Mg, P, Fe, Zn, Mn, I) et diminuer leur absoption (ce qui peut causer des problèmes si ces elements sont en carence)

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19
Q

qu’est ce qu’un excès chronique de calcium peut apporter comme autres conséquence

A

anomalies du squelette -> ostéopétrose
formation de lithiases urinaires (calculs d’oxalate de Ca ou de cristaux de carbonates de Ca)

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20
Q

qu’est ce que l’ostéopétrose

A

minéralisation excessive avec résorption insuffisante. augmentation de l’épaisseure/densité de l’os.

peut mener a de la dysplasie de la hanche, Wobbler (stenose du canal vertebral avec compression de la MO), etc

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21
Q

quelles sont les risques d’une déficience en Ca

A

rachitisme (jeunes) -> os déformé
ostéomalacie (adultes) -> os déformé
ostéoporose -> os fragile, composition de l’os est normale
symptomes neuro (convulsion/tétanie)

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22
Q

en nutrition comment on fait pous s’assurer de l’équilibre phosphocalcique

A

respecter le rapport 2:1 de calcium:phosphate

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23
Q

2 exemples de cas clinique en lien avec le calcium

A

fièvre de lait/vitulaire (hypocalcémie)
rétention d’oeuf (hypocalcémie)

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24
Q

Où retrouve-t-on le phosphore dans l’alimentation

A

farine d’os
produits laitiers
viandes
dans les plantes -> partie externe des graines

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25
Q

pourquoi le phosphore dans les plantes n’est pas biodisponible

A

car il est lié à l’acide phytique

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26
Q

le phosphore est absorbé sous quelle forme

A

PO4(3-)

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27
Q

où et par quels mécanismes est-il absorbé

A

intestins,
diffusion passive / transport actif

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28
Q

quelle est la distribution du phosphore dans l’organisme

A

dans les os (ration 2Ca:1P) à 85-90%
dans les fluides corporels/tissus sous forme organique (phospholipides) et inorganique (15-10%)

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29
Q

sous quelle forme est le phosphate dans les os

A

cristaux d’hydroxyapatite

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30
Q

où se trouve mobilisable de phosphore

A

dans les os

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31
Q

quels sont les roles du phosphore dans l’organisme (5)

A

composante du squelette
composante de composés essentiels
équilibre acido-basique
métabolisme des hydrates de carbone
abs/transport des nutriments

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32
Q

le phosphore fait parti de quels composés importants

A

phospholipides
proteines
ATP, ADP, AMP, PCr
ARN ADN

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33
Q

quel rôle le phosphore a dans l’equilibre acido-basique

A

tampon

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34
Q

que se passe-t-il s’il y a un débalancement de phosphore/calcium (2P:1Ca) dans le sang

A

hausse de secretion de PTH (hyperparathyroidisme secondaire d’origine nutritionnelle) -> résorption osseuse (hausse de la calcémie) -> normocalcémie mais ostéodystrophue fibreuse

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35
Q

qu’est-ce que l’ostéodystrophie fibreuse

A

la matrice de collagène se dépose, mais n’est pas minéralisée, l’animal developpe des boiteries/fractures spontanées

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36
Q

autres effets d’un surplus de phosphore

A

(ostéodystrophie secondaire d’origine nut)
- effet laxatif -> perte de nutriments par les feces
- ostéoporose
- pH urinaire basique -> formation de lithiases urinaires

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37
Q

quels sont les effets d’une déficience en phosphore

A
  • rachitisme
  • ostéomalacie
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38
Q

quel est le risque a/n du phosphore pour les animaux au paturage en debut de saison

A

le herbes contiennent plus de calcium que de phosphore, il peut y avoir un dereglement phosphocalcique. les hautes concentrations en Ca peuvent empecher l’abs des petites qt de phosphore

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39
Q

que se passe-t-il s’il y a beaucoup trop de calcium en comparaison au phosphore

A

calcémie normale -> pas de secretion de PTH -> pas de resorption osseuse -> accumulation d’ostéoide non-minéralisée en raison de l’indisponibilité du phosphore pour la minéralisation

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40
Q

quel est le risque d’accumulation d’ostéoide non minéralisée

A

anorexie, os déformés, fatigue, baisse de croissance, pica, baisse de fertilité

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41
Q

où trouve-t-on le magnesium dans l’alimentation

A

plantes vertes feuillues et les graines céréalières

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42
Q

comment la biodisponibilitée du magnésium peut etre limitée

A

le Mg est lié a l’a.phytique ou a l’a.oxalique

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43
Q

où se fait l’absorption du Mg chez le polygastrique vs chez le monogastrique

A

poly: rumen
mono: intestin grêle

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44
Q

si le niveau de Mg est faible dans l’alimentation, est il mieux ou moins bien abs que si il etait élevé

A

mieux abs

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45
Q

le Mg entre en compétition avec l’abs de quel autre minéral

A

le calcium
(memes transporteurs intestinaux)

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46
Q

quelle est la distribution du magnésium dans l’organisme

A

50-60% dans les os (dont 16% constitue une reserve échangeable dans le plasma)
50-40% dans le milieu intracellulaire/fluides corporels

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47
Q

pourquoi un manque en Mg alimentaire peut mener a une hypomagnésémie tres marquée

A

Car la mobilisation du Mg osseux (via la fraction échangeable avec le plasma) est très lente

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48
Q

l’excrétion du Mg se fait par quelles voies (la quelle est la plus importante)

A

urinaire (+ importante)
fécale (juste le Mg alimentaire non abs)

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49
Q

qu’est-ce qui arrive a/n de l’excrétion du Mg si la qt du Ca est plus élevée

A

la réabs du Mg a/n tubulaire va etre moins grande, ce qui va augmenter l’excretion du Mg a/n tubulaire (hausse des pertes urinaires du Mg)

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50
Q

quels sont les roles du magnésium dans l’organisme

A

composante du squelette
excitabilité neuromuscu et contractilité muscu
respiration cellulaire
ATPases
absorption/transport des nutriments

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51
Q

le Mg entre en compétition avec quel element lors de la contractilité musculaire

A

le calcium

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52
Q

quand est-ce que le Mg peut etre toxique (lorsqu’administré per os ou IV ?)

A

IV

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53
Q

comment est-ce que le Mg peut etre toxique lorsqu’administré par IV ?

A

il agit sur la liberation/catabolisme de l’Ach
- effets relaxants, depresseurs des fct neuromusculaires, anesthesiants dose-dependants

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54
Q

que peut il se passer lors d’une forte dose de mg IV

A

depression cardio-respi et du SNC -> mort

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55
Q

sans Mg IV, chez quel type d’animaux le Mg peut etre toxique

A

animaux avec une insuffisance rénale

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56
Q

comment se produit la toxicité au Mg chez les animaux avec insuffisance rénale

A

incapacité a excreter le Mg -> hypermagnésémie -> anorexie, vomissements, confusion, paralysie vessie/constipation, depression cardiorespi

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57
Q

quels sont les symptomes de déficience en Mg

A

anorexie, diarrhée/vomi, anomalies osseuses, hyper-irritabilité neuro-muscu (convulsion), arythmie cardiaque, mort

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58
Q

quels sont les effets sur l’organisme d’une déficience en Mg

A
  • ostéoporose
  • calcification des tissus mous (hypomagnésémie = hypercalcémie -> hausse de Ca intracellulaire -> calcification)
  • tétanie d’herbage **
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59
Q

quels sont les intérets/bien faits du Mg en santé animale

A

1- impact positif sur le diabète type 2
2- impact positif sur les maladies cardiovascu
3- maintien de la santé GI
4- soutien au SI
5- peut etre utilisée pour anesthesie/analgésie pour diminuer la qt de drogue utilisée

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60
Q

où trouve-t-on le Na, Cl, K dans l’alimentation

A

viande: beaucoup de Na, un peu de K
Plantes: Beaucoup de K, peu de Na
Blocs de sels pour herbivores: NaCl

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61
Q

Vrai ou faux: une déficience en Na ou K n’entraine pas une déficience en Cl-

A

faux, cela entraine une déficience en Cl-

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62
Q

Na, K et Cl sont abs a quel endroit et par quel mecanisme

A

petit intestin par transport actif

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63
Q

où sont excretés le Na, K, Cl

A

reine (urine)

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64
Q

où sont recyclés le Na, k, Cl provenant des secretions du TGI

A

a/n des reins

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65
Q

le recyclage du Na, K, Cl des secretions TGI correspondent-t-il a l’apport nutritionnel quotidien

A

oui, cela représente jusqu’à 4 a 5 fois l’apport nutritionnel quotidien

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66
Q

où retrouve-t-on le K dans l’organisme

A

à l’int des cellules (intracellulaire)

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67
Q

où trouve-t-on le Na dans l’organisme

A

plasma et fluides interstitiels (fluides extracellulaires)

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68
Q

où trouve-t-on le Cl- dans l’organisme

A

fluides extracellulaires

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69
Q

dans quel tissus trouve-t-on surtout le Na

A

dans les os (40% du Na) sous forme de cristaux d’hydroxyapatite -> la moitié peut faire des echanges avec le plasma

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70
Q

Quel organe régule les concentrations de Na, K, Cl

A

rein -> gere l’excretion/réabs

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71
Q

quelles hormones influencent le métabolisme de Na, K, Cl

A

aldostérone
angiotensine 2
ADH / vasopressine
Facteurs natriurétique auriculaire (FNA

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72
Q

quel est le role de l’aldostérone

A

hausse de réabs du NaCl et de l’eau
baisse de réabs du K+

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73
Q

quel est le stimuli de relache de l’aldostérone

A

hausse de K+ extracellulaire
angiotensine 2
hyponatrémie, hypovolémie, baisse de Psg

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74
Q

quel est le role de l’angiotensine 2

A

hausse de la réabs du NaCl et de l’eau
production d’aldostérone
vasoconstriction

75
Q

quel est le stimuli de la relache de l’angiontensine 2

A

hypotension rénale

76
Q

quel est le role de l’ADH

A

hausse de la réabs d’eau

77
Q

quel est le stimuli de la relache d’ADH

A

hypotension,
hausse de l’osmolarité du sérum
angiotensine 2

78
Q

quel est le role du FNA

A

baisse de réabs du NaCl

79
Q

quel est le stimuli de la relache du FNA

A

produit par les cellules de l’oreillette cardiaque lors de l’hypertension et d’hypervolémie

80
Q

vrai ou faux: la réabs du Na entraine par defaut la réabs d’eau

A

vrai

81
Q

le Cl est réabs en présence de quel élément et est secreté en présence de quel élément

A

réabs: avec Na ou K
excreté: avec Na

82
Q

quels sont les 2 principaux roles du Na, K, Cl dans l’organisme

A

équilibre acido-basique
potentiel membranaire

83
Q

nommer des roles specifiques a Na, K, Cl

A

Na:
pression osmotique
K:
synthèse proteique
rx enzymqtique
contractilité cardiaque
Cl:
sucs gastriques

84
Q

quel est le role du Na, K et Cl a/n de l’équilibre acido-basique

A

permet de controler l’excretion et la réabsorption des ions H+ et HCO3- en permettant leur transport membranaire (symport, antiport, pompe ATPase)

85
Q

risque d’une déficience en Na, K, Cl

A

peut faire que l’animal va tomber en acidose/alcalose (normal = 7.3 à 7.5)

86
Q

quel est le role du Na, K, Cl a/n du potentiel/transport membranaire

A

le potentiel membranaire de repos est maintenu grâce aux pompes Na/KATPase qui laisse passer le Na et K contre leurs gradients. Cela donne un milieu intracellulaire de polarité negative (composé surtout de K) et un milieu extracellulaire de polarité positive (composé surtout de Na)

il y a aussi des canaux qui laissent le K intracellulaire diffuser hors de la cellule selon son gradient

87
Q

dans quels conditions (2) la toxicité au Na, K, Cl est minime

A

si l’animal a des bons reins fonctionnels et une bonne source d’eau potable

88
Q

quels sont les symptomes d’une intoxication au sel

A

soif, anorexie, diarrhée, coliques, démarche chancelante, faiblesse muscu, paralysie generale, convulsions -> arrivent soit a cause du débalancement Na/K sur les muscles et nerfs ou a cause de l’oedeme cerebral qui peut se produire lorsque l’animal a de nouveau acces a l’eau

89
Q

pourquoi on observe souvent l’intoxication au sel chez les veaux

A

lait en poudre n’est pas toujours bien dilué (+ mauvais acces a l’eau) et leurs reins ne sont pas encore tout a fait formés

90
Q

quelles peuvent etre les raisons d’une déficience en Na, K, Cl (2)

A

origine alimentaire
pathologie affectant les reins ou le systeme GI (ex: vomi)

91
Q

quels sont les symptomes d’une déficience en Na

A

anorexie/pica
hypotension/hypovolémie -> signes cardiaques (tachycardie)
baisse de poids et de la croissance
baisse de prod laitière

92
Q

quels sont les symptomes d’une deficience en K

A

faiblesse musculaire
anorexie/pica
baisse de croissance
arythmies
lésions rénales

93
Q

quels sont les symptomes d’une deficience en Cl

A

baisse de croissance
lésions rénales

94
Q

quelle pathologie est en lien avec une deficience en canaux Na (quarter horse)

A

paralysie périodique hyperkaliémique (HYPP)
- plusieurs repar par jour
- restreindre aliments riche en K
- grand espace

95
Q

quel type de soufre est n’est pas essentiel a la diète, pourquoi

A

le soufre inorganique n’est pas essentiel, car il fait partie de plusieurs composés organiques. Ce sont alors ces composés organiques qui sont essentiels à l’alimentation

96
Q

quels sont les composés organiques contenant du soufre qui sont indispensables a l’alimentation

A
  • acides aminés
    cystéine, méthionine
    Thiamine, biotine (vitamines)
97
Q

quels composés organiques pouvant etre synthétisés par les animaux contiennent du S

A

héparine, taurine, sulfate de chondroïtine, coenzyme A, glutathion -> synthétisés par l’animal a partir de S inorganique de la diète ou du catabolisme de ceux plus haut. sauf la taurine chez le chat qui ne peut pas etre produite de facon endogène

98
Q

d’où provient le soufre alimentaire

A

Proteines (ex: keratine)
-> farine de plume

99
Q

sous quelle forme et dans quel organe est abs le soufre

A

sous forme d’acides aminés -> dans le petit intestin

100
Q

quelle fraction (organique ou inorganique) du soufre est le plus abs

A

organique > inorganique

101
Q

par quelles voies se fait l’élimination du soufre inorganique et organique

A

par les fèces
- directement: soufre inorganique non abs
- indirectement: taurine perdue avec les sels biliaires

par l’urine
- sous forme de Sulfate à cause de l’oxydationdes proteines (lié avec azote)

102
Q

quel est l’acide aminé qui contient du S qui est essentiel à la diète (doit etre fourni comme tel)

A

méthionine

103
Q

quel animal est l’exception à cette rêgle et pourquoi

A

les ruminants
ils peuvent synthétiser tous les a.aminés (méthionine, cystéine, biotine, thiamine) à partir de S et de précurseurs organiques (comme azote non-protéique -urée-)

104
Q

Quels sont les rôles du Soufre

A
  • se retrouve dans toutes les proteines (presque)
  • se retrouve alors dans toutes les cellules
105
Q

le S peut-il-etre toxique

A

pas vraiment, puisque le S inorganique est mal absorbé et bien excrété

106
Q

quels sont les effets d’un excès de méthionine

A

baisse de l’appetit et de la croissance

107
Q

avec quel élément est-ce que le soufre interfère

A

le Cuivre, il limite son absorption et peut donc provoquer une carence en cuivre

108
Q

chez quel animal le S inorganique peut devenir toxique

A

les ruminants, car s’il est ingéré en trop grande qt, la microflore peut le transformer en H2S -> toxique pour le SNC

109
Q

quelle pathologie peut se dev chez un ruminant avec trop de S inorganique dans la diète

A

polioencéphalomalacie

110
Q

Que se passe-t-il s’il y a une déficience en S inorganique

A

hausse des besoins de cyctéine, methionine (thiamine et biotine)

111
Q

que faut il faire si on remplace les proteines par de l’azote non protéique dans la ration des ruminants, et que ce passe-t-il si on ne le fait pas

A

supplémenter en S inorganique

baisse de croissance, baisse de poids, baisse de la pousse de laine

112
Q

quel est le role de la taurine

A

conjugaison des acides biliaires (augmente leur solubilité et leur elimination dans la bile)

113
Q

quels animaux n’ont pas de taurine

A

chat

114
Q

que peut-il se passer lors d’une carence en taurine chez le chat

A

degenerescence de la retine
cardiomyopathie dilatée
acide biliaires non-conjugués -> moins facilement éliminés -> hausse du risque de toxicité

115
Q

le fer se trouve sous quelles formes dans le corps

A

80% sous forme de hemoglobine et myoglobine
20% en reserve dans le foie (30%) /rate et muscles (40%) /MO (30%)

116
Q

quelle sont les sources de fer

A

proteines animales
végétal

117
Q

pourquoi le fer des proteines est mieux abs que le fer des végétaux

A

le fer des proteines animal est conjugué à l’hème et pas le fer des végétaux ce qui le rend moins biodisponible

118
Q

quelle est une conséquence du fer dans les aliments

A

peut conduire au rancissement des huiles et la perte de beta-carotène/vitamine A/vitamine E par oxydation

119
Q

sous quelle forme est le fer suite a la digestion de l’estomac

A

ions ferriques Fe3+

120
Q

étapes de l’abs du fer a partir du Fe3+ dans la lumière intestinale

A

1- réduction du fer ferrique (3+) en fer ferreux (2+) grâce l’enzyme cytochrome reductase b à la surface de l’enterocyte
2- co-transort du Fe2+ avec un ion H+ par le transporteur DMT1
3- le Fe2+ est retransformé en Fe3+ et va se lier a la ferritine dans l’entérocyte
4- Fe3+, lorsqu’il y a une demande en Fe, est retransformé en Fe2+ par l’enzyme xanthine oxydase
5- le Fe2+ quitte l’enterocyte vers le sang par la ferroportine et est reconverti en Fe3+ par l’héphaestine
6- le Fe3+ va lier la transferrine par l’enzyme ferroxydase/céruloplasmine pour voyager dans le sang
7- le Fe3+ lié à la transferrine peut redevenir du Fe2+ pour entrer dans les tissus grâce à l’enzyme ferroréductase

121
Q

où sont portés les Fe3+ du sang

A

moelle osseuse pour l’erythropoïèse + tissus de stockage

122
Q

l’abs de fer est favorisée par quoi (2)

A

présence de vit C
pH acide dans la lumière intestinale

123
Q

quand est-ce que le Fer passe de l’entérocyte a la circulation sanguine

A

lorsqu’il y a une hausse des besoins en fer

124
Q

qu’est ce qui se passe avec le fer qui est gardé dans les entérocytes (pas utilisé)

A

il est perdu lors de la desquamation de la cellule

125
Q

où se fait la régulation des niveaux de fer (excretion ou absorption?)

A

a/n de l’absorption intestinale, car il y a peu de mécanismes d’excretion du fer

126
Q

quelle est l’hormone qui régule l’absorption intestinale du fer

A

hepcidine

127
Q

quand/comment agit la hepcidine

A

agit lorsque le fer corporel est élevé
vient lier la ferroportine -> cause son internalisation -> dégradation par l’enterocyte -> empeche le fer de sortir de l’enterocyte (mise en reserve du fer dans l’enterocyte)

128
Q

vrai ou faux: le fer endogène est hautement recyclé dans le corps

A

vrai (protège contre les variations des niveaux alimentaires)

129
Q

Quelles sont les pertes pathologiques du fer

A
  • saignements intense
  • parasites
  • lésions au GI
130
Q

quelle maladie provient d’une perte pathologique/déficience du fer

A

anémie ferriprive
(difficile de corriger le deficit en fer a cause de la faible biodisponibilité)

131
Q

Quelles sont les pertes physiologiques du fer

A

Transfert placentaire
- reserves foetales
- tissus foetaux
- placenta
- cordon ombilical
- expansion du volume sanguin

Transfert mammaire
(pas bcp de fer dans le lait -> animal compte sur ses reserves foetales de fer)

Croissance
- plus de tissus
- plus de sang
(besoin augmente en fct de la croissance)

132
Q

qu’est-ce qui arrive avec les pertes de fer maternel et de la réserve du fer pour les foetus lorsque la mer a beaucoup de foetus

A

hausse des pertes de fer de la mere
baisse des reserves de fer par foetus

133
Q

quel est le principal role du fer dans l’organisme

A
  • forme des proteines qui agissent comme accepteurs/donneurs d’O2 et de CO2 (ex: Hg)
  • métabolisme cellulaire de l’energie
134
Q

qu’est ce que l’hémosidérose

A

déposition de fer excédentaire dans les tissus

135
Q

qu’est ce que l’hémochromatose

A

destruction tissulaire et cellulaire en raison de l’excès.
origine héréditaire, idiosyncrastique, alimentaire

136
Q

Quel est le mécanisme de l’hémochromatose/que ce passe-t-il lorsque la capacité des proteines de transport est saturée

A

capacité de la transferrine saturée -> fer lie les composantes lipides des membranes ->stimule leur peroxydation -> dommages cellulaires/tissulaires -> hémochromatose

137
Q

les intoxications au fer sont-elles communes

A

non

138
Q

quels sont les symptomes de l’hémochromatose

A

diarrhée, vomissement, hemorragique, coagulation, hypotension, tachycardie

139
Q

dans quel cas un animal peut souffrir d’une deficience en fer

A

s’il y a une patho sous-jacente

140
Q

symptomes de deficience en fer/anemie ferriprive

A

faiblesse, tachycardie, muqueuses pales, tachypnée

141
Q

qu’est-ce quon donne aux porcelets pour eviter la deficience en fer

A

injection de 200 mg de fer a 2-3 jours d’age

142
Q

dans quels aliment trouve-t-on le cuivre

A

dans les végétaux

143
Q

la concentration de cuivre dans les vegetaux depend de quoi

A

de la concentration de cuivre dans le sol qui a fait pousser la plante

144
Q

où est absorbé le cuivre

A

intestin grêle (pH plus acide et proteines)

145
Q

quels minéraux compétitionnent avec l’abs du cuivre et comment

A

Zn, S, Mo, Cd -> diminuent l’abs du cuivre
competitionnent pour la métallothionéine (prot de transport) ou forme des sels insolubles de Cu

146
Q

Comment se produit l’absorption du Cuivre a partir de l’entrée du cuivre dans la lumière intestinale

A

1- le Cu est absorbé grace aux proteines de transports
2- le Cu est lié à la céruloplasmine dans le sang
3- le Cu est acheminé en partie au foie (reserve) et en partie dans les tissus

147
Q

où est-ce que le cuivre est excreté

A

Cu du foie -> bile -> fèces
Cu alimentaire non abs -> fèces
Cu (sang) -> urine

148
Q

Quel est le role du cuivre dans l’organisme

A

indispensable a l’activité biologique de plusieurs enzymes/proteines qui sont necessaires au:
- métabolisme du fer + transport du cuivre
- formation de collagène et elastine
- conversion de la tyrosine en mélamine
- intégrité du NS (gaine de myeline)

149
Q

la toxicité au cuivre est-elle rare

A

oui

150
Q

que ce passe-t-il lorsque la capacité des proteines de transport du cuivre est saturée

A

capacité de transport saturé -> cuivre libre (état ionisé) -> dommages hépatocytaires -> relache massive de Cu libre qui était stockés dans les hepatoctes dans le sang-> Cu libre lie les erythrocytes ->hémolyse intravasculaire + ictère

151
Q

chez quels animaux la toxicité en Cu est moins rare

A

moutons et chiens de race (bedlington terrier, skye terrier)

152
Q

Des hauts niveaux de quels éléments empêchent la toxicité au Cu et pourquoi?

A

Mo, S
car ils lient les transporteurs du Cu et baissent donc son abs

153
Q

par quoi peut etre causée une déficience en Cu (2)

A

Mo, S, Fe, Cd, Zn

apport alimentaire insuffisant

154
Q

quels sont les signes cliniques pouvant apparaître suite a une deficience en Cu (7)

A

anemie ferriprive
laine/pelage dépigmenté et de moins bonne qualité
echec de repro
anomalies osseuses / os fragiles
degenerescence cardiovasculaire
croissance retardée
ataxie néonatale enzootique

155
Q

comment une déficience en Cu donne une anémie ferriprive

A

le Cu est important aux enzymes héphaestine et céruloplasmine

(necessaire a l’abs/transport du fer)

156
Q

comment une déficience en Cu donne une laine dépigmentée

A

L’enzyme tyrosinase qui transforme la tyrosine et ménanine a besoin de Cu pour fonctionner

157
Q

comment une déficience en Cu donne une laine de moins bonne qualitée

A

le Cu est necessaire aux ponts disulfure qui se lie a la kératine pour former un poil qui se tient bien

158
Q

comment une déficience en Cu chez la mère donne une ataxie néonatale enzootique chez le bebe

A

l’enzyme cytochrome oxydase qui permet la synthèse de la gaine de myéline sur les neurones a besoin de Cu pour fonctionner.

159
Q

comment une déficience en Cu donne des anomalies osseuses et cardiovasculaires

A

l’enyme lysyl oxydase a besoin de Cu pour faire le collagène (minéralisation de la matrice cartilagineuse)
et de l’élastine (myocarde et parois vasculaires)

160
Q

dans quels aliment trouve-t-on le zinc

A

denrées d’origine animale
végétaux et legumineuses/cereales a grains entiers

161
Q

pourquoi le zn dans les vegetaux est moins biodisponible

A

association avec de l’acide phytique

162
Q

où/comment est abs le zn

A

dans l’intestin grâle, grâce a la métallothionéine

163
Q

comment varie la qt de métallothionéine en fct de la hausse de zn dans le plasma

A

la synthèse de métallothionéine s’accroit

164
Q

quel est le role de la métallothionéine a/n du zn

A

permet son passage dans le sang et aussi sa mise en reserve dans les tissus

165
Q

de quelles façon est excreté le zn (3)

A

fécale (secretions digestives et pancréatiques qui necessitent du zn)
urine
transpiration

166
Q

quelles sont les interactions d’absorption du zn

A

competition avec le Fe, Cu, Ca et du P
- la hausse de Zn diminue l’abs de Fe, Cu et Ca et vise versa
- une hausse de P diminue l’abs de Zn

167
Q

quel est le role principal du Zn

A

constituant ou activateur de nombreuses enzymes (reliées a des fcr biologiques et a sa distribution tissulaire)

168
Q

la toxicité au Zn est-elle frequente ou rare

A

rare (marge de sécurité entre les quantités requises et doses toxiques)

169
Q

monogastriques VS ruminants, lesquels sont plus a risque d’une intox au Zn

A

ruminants (microflore)

170
Q

quels sont les symptomes d’une toxicité au Zn

A

irritation gastro-intestinale avec vomi
croissance affectée et os résorbés de façon excessive
hausse de Zn antagonise l’abs intestinale de Fe, Cu, Ca ce qui peut causer une anemie ferriprive

171
Q

quels sont les effets d’une déficience en Zn

A
  • baisse de croissance -> nanisme
  • anomalie des téguments (dermatite, hyperkératinisation, alopécie, fragilité)
    ex: si trop de farine d’os dans l’alimentation, le phosphore competitionne avec l’abs de zn -> parakératose
  • ralenti la guérison
  • échec reproductif
    ex: mâle -> hypogonadisme (pas de dev des caractères sexuels secondaires)
    femelle -> maturité sexuelle retardée
    foetus -> faible poids a la naissance/malformations congénitales du SNC
  • anorexie (baisse gout et odorat)
  • anomalies osseuses
  • intolérance au glucose a cause du role du Nz dans l’insuline
  • émotions altérées /interactions sociales altérées /deficits de memoire et apprentissage
172
Q

dans quels aliment trouve-t-on le selenium

A

dans les produits d’origine animale
peu dans les produits vegetaux surtout dans les sols pauvres en selenium

173
Q

comment l’entroposage affecte la concentration en Se dans les aliments

A

diminue la concentration

174
Q

où se fait l’abs du Se et sous quelle forme est-il entreposé dans les tissus chez les ruminants

A

dans le petit intestin et sous forme de sélénométhionine et sélénocystéine (incorporation du Se dans les a.aminés par la microflore)

175
Q

quels minéraux sont antagonistes du Se a/n de l’abs

A

S, As, Cd, Hg, Cu, Zn

176
Q

comment se fait l’elémination du Se (monogastriques vs ruminants)

A

urine -> mono
fèces -> ruminants

177
Q

quels sont les roles du Se

A
  • forme la glutathion peroxydase
    (enzyme antioxydante qui décompose le peroxyde d’hydrogène et elimine les radicaux libres)
  • compose l’iodothyronine désiodase
    (transforme la T4 en T3)
  • composé de d’autres prots
178
Q

quels seraient la conséquence d’un manque de glutathion peroxydase

A

peroxydation des membranes -> probs de perméabilité cellulaire

179
Q

quels sont les risques de la toxicité au Se

A

maladie des sols alcalins

180
Q

quels sont les signes de la maladie des sols alcalins (toxicité en Se)

A

mauvais poils, alopécie, sabots/onglons fissurés, peu de succes repro, émaciés, fourbure

181
Q

le blind staggers n’est pas un exces de Se mais un excès de ..

A

soufre

182
Q

quels sont les symptomes de deficience en Se chez les chats/chiens

A

RARE
- hypothyroidisme
- calculs urinaires
- cancer

183
Q

quels sont les signes de déficiences en Se chez les herbivores

A
  • infertilité
  • hémolyse
  • stéatite
  • nécrose hépatique
  • encéphalomalacie
  • oedeme sc
  • degenerescence pancréatique
  • myopathie nutritionnelle * (muscles pales, striés de blanc, oedematiés) -> mort si atteinte du myocarde
184
Q

que faut il faire si les sols sont pauvres en Se dans les provinces de l’est

A

supplémenter en Se

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