Les lipides Flashcards

1
Q

Dans quoi les lipides sont-ils solubles et dans quoi sont-ils insolubles

A

soluble: solvants neutres (diéthyl d’ether) et autres lipides

insolubles: eau

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Q

On retrouve les lipides dans quelles parties de la cellule

A

membranes

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3
Q

Quelles substances regroupe les lipides

A

triglycérides (glycerol + 3 a.gras)
acides gras
vitamines liposolubles
cholesterol

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4
Q

quelles sont les vitamines liposolubles

A

ADEK

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Q

Dans quel aliments se trouvent le plus les lipides

A

denrées d’origine animale, graines, fruits oléagineux (noix)

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6
Q

les triglycérides doivent représenter 10% des calories alimentaires pour permettre l’abs de quoi

A

des vitamines liposolubles

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7
Q

Quelles sont les propriétés des lipides

A

Densté calorique élevée
Prise alimentaire et satiété
Propriétés organoleptiques

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8
Q

Quel nutriment a la plus forte teneur en energie en Kcal / g entre proteines, lipide, glucides

A

les lipides (9 Kcal/g)
comparé aux glucides et proteines (4 Kcal/g)

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9
Q

Que se passe-t-il si on augmente la densité calorique (augmente la proportion de lipides dans la diète) par rapport à la prise alimentaire de l’animal

A

elle diminue

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10
Q

Pourquoi est-il important de respecter un ratio minimum de nutriment/énergie lorsqu’on augmente les lipides dans la diète?

A

Éviter qu’un nutriment deja marginal dans la ration devienne déficient

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11
Q

Comment doit-on ajuster les proteines dans la ration lorsqu’on y augmente la qt de lipides

A

pour chaque hausse de 4% de lipides dans la diète, on augmente la teneur en proteines de 1%

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12
Q

Quel est le risque d’augmenter la teneur en lipide dans la ration

A

en augmentant la densité calorique des rations, on peut avoir une prise d’énergie trop élevée et mener à l’obésité.

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13
Q

Vrai ou faux: les lipides ont une forte valeur rassasiante

A

vrai

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14
Q

Qu’est ce qui explique la forte valeur rassasiante des lipides

A

Les lipides quittent l’estomac plus longtemps après les glucides (3.5 à 4h plus tard), l’estomac reste alors plus plein plus longtemps -> retarde la sensation de faim

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15
Q

Vrai ou faux, les composés liposolubles sont responsables des aromes et saveurs

A

vrai

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16
Q

Comment arrive le rancissement de la nourriture

A

les lipides (gras insaturés) de la bouffe peuvent être peroxydés par des radicaux libres

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17
Q

Quels sont les roles des adipocytes et des tissus graisseux

A

Entreposage de l’energie
Protection et isolation

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18
Q

Les calories stockées sous forme de triglycérides dans les adipocytes représentent la réserve d’énergie a long ou a court terme?

A

long terme

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19
Q

Quels sont les 2 méthodes de stockage des adipocytes

A

hypertrophie
hyperplasie

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20
Q

À quoi correspond l’hypertrophie des adipocytes

A

augmentation de volume

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21
Q

À quoi correspond l’hyperplasie des adipocytes

A

multiplication du nombre d’adipocytes

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22
Q

Pourquoi l’obésité en jeune âge est plus problématique

A

car l’hyperplasie des adipocytes se produit surtout en jeune âge et est irréversible. En augmentant le nb d’adipocytes, cela augmente l’appétit à long terme et prédispose à l’obésité.

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23
Q

Pourquoi est-il mieux d’accumuler des triglycérides que du glycogène (2)

A

1- Meilleure valeur energetique

2- Moins de hausse du poids en fct de l’energie

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24
Q

Comment est-ce que le glycogène est moins energetique que les triglycérides

A

chaque gramme de triglycéride renferme 2.25x plus d’energie qu’un gramme de glycogène (9 VS 4 Kcal/g)

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25
Q

Comment est-ce que le glycogène fait plus augmenter le poids que les triglycérides

A

Triglycérides sont stockés sans eau (forme anhydre) tandisque 1g de glycogène est associé à 1g d’eau. Ainsi, pour 1g de triglycérides (9Kcal/g), le poids augmente de 1g, tandisque pour 1g de glycogène (4 Kcal/g) le poids augmente de 4.5g.

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26
Q

Quelle sorte d’acide gras est poduite de façon endogène chez les animaux

A

a. palmatique (-> a.stéarique)

donc: a. gras saturés

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27
Q

Quelle sorte d’acide gras provient de l’alimentation (exogène)

A

végétale: a.gras insaturé

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28
Q

Vrai ou faux, la composition des triglycérides (a.gras) dans les graisses de reserve dépend de leur provenance (alimentation vs endogène)

A

vrai

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29
Q

Quel type d’a.gras est stocké chez le vache

A

Seulement les a.gras saturés. Si on lui donne des insaturés dans l’alimentation, la microflore va les saturer.

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30
Q

Quels organes sont normalement protégés par des dépots adipeux

A

coeur, reins, surrénales

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31
Q

Vrai ou faux, les tissus adipeux autour des organes sont les premiers tissus à être catabolisés dans un déficit calorique

A

faux, ce sont les derniers

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32
Q

Quel est le rôle de la graisse sous-cutanée

A

isolant thermique

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33
Q

Quel est le rôle des dépots de gras autour des neurones (gaine de myéline)

A

isolant électrique, permet la conduction saltatoire

34
Q

Quel est le role des tissus adipeux autour des organes

A

stabiliser dans une position anatomique

proteger contre les chocs physiques et thermiques

35
Q

Quels sont les 3 acides gras essentiels (AGE)

A

a. linoléique
a. alpha-linoléique
a. arachidonique (SEULEMENT CHEZ LE CHAT)

36
Q

Qu’est ce qui fait en sorte qu’un acide gras est essentiel

A

ne peuvent pas etre synthétisés par l’organisme, ou synthétisé mais en pas assez grande quantité

37
Q

Les AGE ont quel type de saturation

A

polyinsaturés

38
Q

Pourquoi l’acide arachidonique est un AGE seulement chez le chat

A

les autres animaux peuvent la synthétiser grâce à l’a.linoléique

39
Q

Dans quels aliments sont retrouvés les a.linoléiques et a. alpha linoléiques

A

huiles vegetales et les noix.

40
Q

Cb de % de calories de la diète doit provenir des a.linoléiques pour que les exigences soient satisfaites

A

2%

(moins que ça pour les a.alpha linoléique)

41
Q

Vrai ou faux, une diète riche en a.gras saturé baisse les besoins pour les AGE

A

faux, elle en augmente les besoins

42
Q

pourquoi est-ce que les lipides transformés voient leur activité AGE inactivée

A

les liaisons doubles changent de position/configuration. l’hydrogénation qui sature les liaisons doubles détruit l’activité biologique des AGE.

43
Q

Pourquoi les animaux ne sont pas capable de former l’acide linoléique ou alpha-linoléique

A

ne peuvent pas dé-saturer les doubles liaisons au dela du carbone 9

44
Q

Quelles sont les enzymes en jeu pour passer de l’acide linoléique (AGE) -> acide arachidonique (chez tous les animaux sauf le chat)

A

a.linoléique -> alpha6 désaturase -> élongase -> alpha5 désaturase -> a.arachidonique

45
Q

Que se passe-t-il quand le corps manque d’a.linoléique (chez tous les animaux sauf le chat)

A

Il synthétise et utilise de l’a.oléique (pas un AGE). les enzymes alpha6 désaturase, élongase et alpha5 désaturase vont le transformer en a.dihomo-y-linoléique

46
Q

Quelle est la conséquence de l’utilisation de l’a.dihomo-y-linoléique à la place de l’acide arachidonique

A

l’a.dihomo-y-linoléique va aller s’incorporer dans les membranes cellulaires a la place de l’a.arachidonique et altrer les membranes et leurs propriétés

47
Q

les enzymes alpha6 désaturase, élongase et alpha5 désaturase ont plus d’affinité pour l’a.dihomo-y-linoléique ou pour l’a.arachidonique

A

a.arachidonique

48
Q

Quels sont les roles physiologique des AGE (8)

A
  • structure des membranes cellulaires + perméabilité
  • croissance
  • structure des lipoproteines
  • transport sanguin des lipides
  • mobilisation du cholesterol tissulaire (estérification)
  • Activité des enzymes mitochondriales (cytochrome C oxydase, beta-oxydation)
  • gaine de myéline
  • prostaglandines, leucotriènes
49
Q

quelle enzyme permet la transformation d’a.arachidonique en leucotriènes et quelle permet la transformation en prostaglandines / thromboxannes / prostacyclines

A

1- lipooxygénase
2- cyclooxygénase

50
Q

quels leucotriènes sont pro-inflammatoires, lesquels sont anti-inflammatoires.
quels prostaglandines sont pro-inflammatoires, lesquels sont anti-inflammatoires.

A

leucotriènes
4 stries = pro
5 stries = anti

prosta
2 stries = pro
3 stries = anti

51
Q

quels sont les signes cliniques d’une déficience en AGE (6)

A
  • lésions cutanées (perte elasticité de la membrane)
  • oedeme/hemorrgies (hausse de la perméabilité)
  • croissance diminuée
  • diminution de la fertilité
  • dysfonction mitochondriale
  • troubles de la coagulation
52
Q

c’est quoi AGPI triénoique vs tétraénoique

A

arachidonique vs dihomo-y-linéloique

53
Q

Quelles sont les 4 classes de lipoproteines plasmatiques synthétisées par le foie

A

HDL (haute densité)
LDL (faible densité)
VLDL (tres faible densité)
chylomicrons

54
Q

qu’est ce qui correspond au cholesterol total

A

VLDL + LDL + HDL

55
Q

Le cholesterol est-il un nut essentiel

A

non, il est synthétisé de façon endogène

56
Q

le cholesterol a-t-il une valeur energetique

A

non, aucune calorie

57
Q

le cholesterol se retrouve seulement dans quel type de bouffe

A

denrées d’origine animale

58
Q

quel fraction est le plus grande: cholesterol hepatique ou cholesterol alimentaire

A

hepatique > alimentaire

59
Q

Rôle des HDL VS LDL

A

HDL: retirent le cholesterol de la circulation et des tissus pour les retourner au foie

LDL: retirent le cholesterol du foie et l’apporte aux tissus

60
Q

quel entre HDL et LDL peut faire de l’arthérosclérose

A

LDL

61
Q

où est-ce que le cholesterol est mis en reserve/éliminé au foie

A

dans la bile

62
Q

la cholesterolémie peut etre (diminuée ou augmentée) en haussant le degré d’insaturation des graisses alimentaires

A

diminuée, car pour enlever le cholesterol du sang et l’emmener au foie (par HDL), le cholesterol doit etre esterifié ce qui se fait avec un acide gras insaturé.

63
Q

vrai ou faux: les gras insaturé facilitent le mobilisation du cholesterol ce qui diminue la cholesterolémie

A

vrai

64
Q

vrai ou faux: la fibre alimentaire augmente la biodisponibilité (abs) du cholesterol alimentaire ce qui augmente la cholesterolémie

A

faux, ca baisse la biodisponibilité en piegant les sels biliaires et le cholesterol ce qui force l’organisme a utiliser le cholesterol endogène

65
Q

Rôles du cholesterol dans l’organisme (4)

A
  • structure membranaire
  • constituant des lipoproteines
  • synthèse des hormones stéroidiennes
  • synthèse des acides biliaires
66
Q

Quelles sont les 3 causes d’hypercholestérolémie

A

1- variation de l’abs selon les espèces
2- diètes riches en gras saturé, sucrose, proteines animales
3- idiopathique (genetique)

67
Q

à quel type de maladie est liée l’hypercholestérolémie a long terme

A

maladies cardiovasculaires (athérosclérose)

68
Q

quelles sont les vitamines liposolubles

A

ADEK

69
Q

Les omega-3 sont-ils un acide gras polyinsaturé essentiel

A

oui, c’est essentiel

70
Q

quels acide gras comprend les omega-3

A

a.alpha.linoléique (ALA)

a.eicosapentaénoique (EPA)

a. docosahexaénoique (DHA)

71
Q

chez les animaux, est-il possible de transformer l’a.alpha.linoléique en EPA ou en DHA

A

non, il manque les désaturases et élongases nécessaire

72
Q

Vrai ou faux: il est nécessaire de fournir en alimentation les EPA et les DHA aux animaux

A

vrai

73
Q

où trouve-t-on le plus les omega 3

A

poissons gras et microalgues

74
Q

quel propriété a les omega 3

A

anti-inflammatoire

75
Q

les omega 3 permettent de gerer quelles sortes de maladies

A

néoplasies
prob dermatologiques
prob cardiaque
prob digestifs
prob rénaux
prob orthopédique

76
Q

de quelle façon les propriétés anti-inflammatoires des omega-3 fonctionnent (6 mecanismes)

A

baisse de mediateurs pro-inflammatoires a partir de l’a.arachidonique

hausse de mediateurs anti-inflammatoires a partir de l’EPA

Hausse de résolvines anti-inflammatoires a partir de EPA/DHA

baisse de la reponse chimiotaxique des leucocytes

baisse de molécules d’adhérion a la surface des leucocytes et des cellules endothéliales

baisse de production de cytokines et proteines pro-inflammatoires

77
Q

quelle est la recommandation en omega-3 dans le bouffe commerciale

A

entre 50 à 220 mg/kg d’EPA/DHA par jr

78
Q

quels sont les effets indésirables de l’omega 3

A
  • fct altérée des plaquettes (baisse de l’agregation + hausse du temps de saignement)
  • intolérances gastro-intestinales
  • guerison retardée
  • obesité
79
Q

quels sont les effets indésirables de l’omega 3 - fct altérée des plaquettes

A

baisse de l’agregation + hausse du temps de saignement

80
Q

quels sont les effets indésirables de l’omega 3 - intolérances

A

hausse de lipides (omega 3) sans abs -> appel osmotique -> fermentation -> diarrhée/vomi

81
Q

quels sont les effets indésirables de l’omega 3 - guerison retardée

A

peut nuire a la phase d’inflammation et de cicatrisation

arreter den prendre en prévision d’une chir

82
Q

quels sont les effets indésirables de l’omega 3 - obesité

A

les omega 3 sont une source de calories. il faut donc diminuer la ration de l’animal quand on supplémente en omega 3 en faisant attention aux nutriments marginaux (eviter les carences)