Virus i kat Flashcards
Endemiske forekommede virus hos katte)
Kattesyge - felin panleukopenvirus (FPV) (parvovirus)
Katteinfluenza - felin herpesvirus (FHV) og felin calicivirus (FCV)
Felin coronavirus (FcoV)
Katte-AIDS – felin immunodeficiency virus (FIV)
Felin leukæmi virus (FeLV)
Feline herpesvirus FHV
Herpesviridae, kappebærende dsDNA. Replikation i cellekernen.
Kan forårsage respiratorisk, reproduktiv og neurologisk sygdom.
Ikke stabile i miljøet.
Felin herpesvirus (felin rhinotracheitis). Forårsages af FHV1. Akut infektion i øvre luftveje. Typisk årsag til 40% af respiratorisk sygdom i kat.
Epidemiologi: Direkte transmission via tæt kontakt (virus er ikke stabil i miljø). Virusudskillelse i orale og okulo nasale sekreter. Latent infektion (ganglion trigeminus), og reaktivering og virus udskilellse ved stress (drægtighed, laktation, miljøskifte, steroidbehandling).
Patogenese: Replikation i oronasal eller konjuktivalt væv. Spredning til og replikation i epitel i øvre luftveje. En mindre andel af virus inficere neuroner. Ofte ses sekundære infektioner men sjældent systemisk spredning.
Klinik: Kort inkubationstid 2-6 dage. Hyppige tegn på akut infektion i øvre luftveje ved feber, nys, hypersalivaiton, flåd fra næsen, øjne og konjuktivitis. I alvorligere tilfælde ses pneumoni, ulcerativ keratitis.
Diagnostik:
Svært at skelne klinisk infketion fra felin calicivirus. PCR til påvisnign af virus, ELISA til påvisning af antistoffer.
Behandling:
Støttende behandling, antibiotika mod sekundære bakterielle infektioner. Antiviral topikal behandling.
Kontrol: Vaccination med levende svækket felin herpes virus, god hygiejne og smittebeskyttelse.
Feline panleukopeni virus
Parvoviridae, lille kappebærende enkeltstrenget DNA virus. Replikation i cellekernen (inklusionslegmer) af hurtigt delende celler. Høj mutationsrate og meget stabil i miljøet.
Vigtigt veterinært patogen i katte, hunde, grise, mink og kvæg.
Felin infektiøst enteritis/felin distemper.
Mest udbredte virusinfektion hos katte på verdensplan.
Èn serotype, men den muterer meget.
Epidemiologi: endemisk forekommende i ikke-vaccinerede kattepopulationer. Klinisk sygdom ses ofte i nyligt fravænnede killinger (2-3 mdr) i window of suspectebility. Transplacental infektion i fuldt modtagelige hunkatte. Sæsonudbredt relateret til fødsel af killinger. Virusudskillelse sker i fæces, spyt, urin, opkat og blod.
Subkliniske infektioner ses i beskyttede killinger og voksne katte. Virus er meget stabilt i miljøet - indirekte transmission via fomites (støv, tøj, foder, lus).
Patogenese:
Inhalation, oralt optag, transplacental overførsel. Primær replikation i mitotisk aktivt lymfekvæv i oropharynx og drænerende lymfeknuder. Viræmi (udvikles indenfor 24 timer). Sekundær replikation i mitotisk aktive celler i tarmkrypter, knoglemarv, thymus, lymfeknuder og milt. Panleukemi, villus atrofi og sekundære infektioner.
Klinik: Inkubationstid 2-10 dage. Subklinisk mild feber, leukopeni, livslang immunitet. Depression, feber, diarre i 1-3 dage efterfulgt af immunitet. Akut sygdom ses ofte i unge ikke vaccinerede killinger. Typisk ses ved pludseligt opstået depresion, anoreksi og feber, opkast, diarre, dysenteri (blod), abdominale smerter.
Dødelighed 25-90%, tre dage efter kliniske tegn.
Ved transplacental overførsel ses dødsfødsler, cerebellar hypoplasi, retinal dysfunktion.
Diagnostik:
- Anamnese om ikke-vaccineret kat med diarré
- Leukopeni (neutropeni og lymfonpeni)
- Anæmi
- PCR på fæces
- SNAP-test på fæces (antigen ELISA)
FeLV (felin leukæmi virus)
Gamma-retroviridae.
Fire subgrupper baseret på forskelle i gp70 kappeproteinet
Subgruppe A kan isoleres fra alle FeLV-inficerede katte. Effektiv horisontal transmission af FeLV-A mellem katte.
Subgruppe B kan opstå via rekombination mellem env-gener fra FeLV-A og proviralt DNA (endogen):
Findes i omkring 50 % af FeLV isolater
Katte som er inficeret med både FeLV-A og B har højere risiko for at udvikle tumorer.
Subgruppe C er udviklet de novo i FeLV-A inficerede katte.
Subgruppe T kræver insertion go aminosyre-ændringer i kappeproteinet. Tropiske til T celler - cytopatisk effekt medførende immundeficiens.
Epidemiologi:
Virusudskillelse i tåre, urin, mælk, fæces og spyt. Smitte via tæt kontakt som bid og pelspleje. Højeste infektionsrate i populationer med høj belægningsgrad (internater (op til 20 %), katterier). Yngre katte er mere modtagelige for infektion.
Transplacental og laktogen overførsel til killinger
Maternelle antistoffer beskytter indtil seks uger. Infektion før 4 måneders alderen kan medføre persisterende infektion. De fleste katte som eksponeres efter 4 måneders alderen udvikler immunitet og eliminerer virus.
Patogenese: oronasalt optag, primær replfikation i lymfoidt væv i roropharynx, spredning via mononuklære leukocytter, sekundær replikation i lymfoidt væv og knoglemarv. Eliminering af virus vha. neutraliserende antistoffer mod gp70 og cellulært immunrespons el. latent infektion i kngolemarmvne.
Elimiierng af virus via eller stor produktionaf virus i knoglemarven, efterfølgende viræmi med spredning til kirtelvæv og mukosalt epitel (stor virusudskillelse af spytkirtler og øvre respirationsveje).
Virus er afhængit af celler med højt mitotisk aktivitet, da de krøver cellulært dna for DNA syntese for replikation (epitel / lymfoidt / myeloide celler i knoglemarv fører til immunsupression og anæmi. Stimuerling af cellulære proto-onkogener og tumorer opstår via insertioner og rekombiatnioner der stimulerer protoonkogener i værtens genom.
Klinik:
Inkubationstid måneder til år. Tidlig fase: feber,træthed, lymfadenopati. Senere fase: leukæmi, anæmi, nedsat produktion i knoglemarv, enteritis, sekundære infektioner pga immunsupression, glomerulonefritits pga dannelse af immunkompelkser og lymfosarkom.
Størstedelen af persistent inficerede katte dør inden 3 år, 80% pga ikke neoplatisk FeLV associeret sygdom (anæmi, immunsupression). 20% pga neoplasmer, særligt lymfosarkomer.
Diagnostik: Snap test (antigen ELISA) på blod el. spyt. PCR.
Behandling: Støttende terapi og behandling af sekundære infektioner. Antivirale midler som hæmmer reverstranskriptase. Evt. aflivning.
Kontrol: Vaccination (ikke komplet beskyttelse) - rekombinant canarypoxvirus med oprenset kappeprotein.
Vaccinationer i kat og vaccine program
Virusvaccinationer i kat - generelt:
RCP/RCPCH FeLV
Inaktiveret (dræbt) felin calicivirus (FCV)
Levende, svækket felin herpesvirus (FHV)
Levende, svækket felin panleukopeni-virus (FPV
FeLV rekombinant canarypoxvirus
Leukofeligen RCP/FeLV
- Levende svækket calicivirus (FCV)
- Levende, svækket felin herpesvirus (FHV)
- Levende, svækket felin panleukopeni-virus (FPV)
- oprenset p45-FeLV-envelope-antigen
Vaccine program
SPC RCP/RCPCH FeLV
Basis vaccination: 8, 12 og (15 uger) ved høj mængde MDA start ved 12 uger
Booster 1 år
Re-vaccination: hvert år for FeLV og hvert 3. år for RCP, DDD anbefaling
- Vaccination ved 8 uger og re-vaccination hver fjerde uge indtil ≥ 16 uger
- Booster 6-8 måneder
- Re-vaccination minimun hvert 3. år
FIV (katteaids)
Retrovirus:
Kappebærende, to lineære positivt enkeltstrengede RNA (diploid)
Viruskodet enzym reverse transkriptase oversætter virus RNA til dobbeltstrenget DNA
Dobbeltstrenget DNA indsættes i værtens genom
Høj mutationsrate og ikke særligt stabil i miljøet
Inficerer alle felidae. FIV minder om HIV og kan udvikles til AIDS, aquired immunodefienciency syndrome. Fem subtype: A-E, A og B er mest almene.
Epidemiologi: Virusudskilellsei spyt, smitte via bid. Infektion sker typisk i udegående hankatte. Overføres in uteru (transplacental) og laktogen. Persisterende infektion (livslang).
Patogenese:
Smitter ved bid og transplacentalt. Virus replikeres i CD4 T-celler, makrofager, astrocytter og mikroglia. Virus slåe celler ihjel = nedsat produktion af hvide blodceller og opportunistiske patogener kan angribe den aldrende kat. Persisterende viræmi.
Lymfopeni pga cytopatisk effekt, stimulation af apoptose og nedsat produktion = immunsupression → sekundære infektioner af opportunistiske patogener i mund og hud. Der kan goså ses neoplasi B.celle lymfom.
Klinik: (3 overordnede faser).
1 fase) Akut fase med feber, lymfadenopati, neutropeni (uger til måneder)
2 fase) Asymptomatisk fase (år
3 fase) Terminal fase med tilbagevendende feber, leukopeni, anæmi, vægttab, lymfadenitis, adfærdsændringer, kronisk stomatitis og gingivitis (sekundært), andre sekundære infektioner, neoplasi (B-celle lymfomer). Oftest klinisk sygdom hos katte over 6 år. Nogle katte udvikler aldrig klinisk sygdom
Diagnostik:
- SNAP-test (ELISA) til påvisning af FIV og FeLV:
* Påvisning af antistoffer mod FIV
* Påvisning af FeLV antigener
Behandling:
- Behandling af sekundære infektioner
- Antivirale midler som hæmmer reverse transkriptase (klinisk effekt!
Kontrol af FIV blandt kattepopulationen
- Ingen vaccine på det danske marked
- Dræbt hel virus-vaccine (subtype A og D) – varierende effekt
- Seronegative hunkatte i avl
- Screening af katte inden indsættelse i seronegative populationer
- Hold smittede katte inde
- Neutralisation af udekatte!
FCV Feline calicivirus
Calicivirus:
Lille, ikke-kappebærende, enkeltstrenget RNA virus.
Replikation i cytoplasma.
Kan forårsage respiratoriske og vesikulære sygdomme, hepatitis og gastroenteritis
Stabile i miljøet (op til 1 år
Felin calicivirus (FCV): Årsag til ca. 40 % af sygdomme i øvre luftveje hos kat.
Èn genotype dominerer (høj mutationsrate, rekombination)
Epidemiologi - FCV: Direkte og indirekte transmission (stabil i miljøet).
Akut sygdom oftest hos killinger i 2-3 mdrs alderen (↓maternelle antistoffer).
Virusudskillelse (store mængder) i oronasale sekreter i mindst 30 dage.
Få dyr bliver persistent inficerede (udskiller i måneder til år)
Patogenese - FCV:
- Initiel replikation i oropharynx
- Dernæst spredning til og replikation i øvre luftveje og konjunktiva
- Viræmi med spredning til andet væv
- Infektioner varierer fra subkliniske til svære (virulens af de forskellige virusstammer)
- Højvirulente stammer kan forårsage interstitiel pneumoni hos unge killinger samt
virulent systemisk sygdom (calicivirus-virulent systemic disease - VSD-FCV) med
vaskulitis, spredning til organer og høj dødelighed
Klinik - FCV: Inkubationstid på 1-5 dage
Høj morbiditet, lav dødelighed, Ofte milde symptomer end ved FHV-1 med feber, flåd fra øjne og næse, konjunktivitis. Vesikler på tunge og i mundhule (ulcerative sår). Stivhed og halthed (få dage).
Virulent systemisk sygdom (VSD-FCV): Feber, Ødem i huden. Ulcerativ dermatitis, 50 % dødelighed
Inaktiveret (dræbt) felin calicivirus (FCV)
- Levende svækket calicivirus (FCV)
FIP (FeCov)
FIP er felin infektiøs peritotniis der enten giver tør eller våd FIP.
Våd er det typiske respons hvor der ses akut humoralt respons på viræmi, vaskulitis, ødem, hydroabdomen og vejrtrækningsproblemer. Fatal indenfor 8 uger da sygdom bredes til hejren = død.
Tør i ca 40% tilfælde er uden hydroabdoemn emen hvor der opstår infalmation i adskillige organer og dannelse af pyogranulomer i lever, hjerte, øjne, CNS som til sidst medfører neurologiske symptomer og død.
Smitter orofækalt.
___________________________________
-
-
Coronaviridae, stort kappeklædt ssRNA. Replikation i cytoplasma.
Høj mutationsrate, rekombiantion.
Forårsager enterisk og respiratorisk sygdom i mange pattedyr og fugle.
Subfamilie: alfacoronavirus. To serotyper: Serotype 1 I EU og USA, Serotype 2 i asien.
To patotyper af felin coronavirus:
1) Felin enteritisk coronavirus FeCV
2) Felin infektiøs periotonitis veirus FIPV
Felin enteritisk coronavirus (FeCV): Tropisme for epithelceller i tarmen. Høj virusudskillelse i fæces. Mild/asymptomatisk enteritis
Epidemiologi: 90% af internater og katterier har 40% inficerede katte og 15% persistente udviklere. Virusudskillelse sker i fæces og oronasalt. Virus kan overleve 7 uger i tært milhø. Man har ringe immunitet mod reinfektioner.
Patogenese: replikation i epitelceller i tarm + subklinisk mild diarre.
___________________________
Felin infektiøst periotonitis virus (FIPV): man mener at FECV nmuterer til FIPV via internal mutation theory hvor akttens virus får virussen tila t mutere til dødelig virus.
Mutation af FeCV eller cirkulerende virusstammer af variende virulens?
Skift af tropisme til makrofager, monocytter og myeloide celler
Immunsystemets reaktion på virus medfører patologi
Dødelig, systemisk sygdom
Epidemiologi: 5% af FeCV inficerde katte udvikler FIPV. Hyppigste dødsårsag til vaccinerede katte under 2 år. Ses ofte hos katte under 5 år og oftere i racekatte med gentisk prædisponering. Stress, immunsupression = FeLV, FIV.
Patogenese: Replikation i makrofager medfører enten 1) stærkt cellulært immunrespons og eliminering af virus eller 2) svagt cellulært respons udvikles humoralt respons som både medfører tør eller våd FIP.
Patogenese for våd FIP: akut sygdom, fatal indenfor få uger. Humoralt respons med produktion af antistoffer = immunkomplekser og hypersensitivitetsreaktion type 3. Aktivering af komplementfaktor → immunmedieret vaskultiis → utætte kar ) hydroabdomen, hydrothorax, hypergammaglobinæmi, udfældning af immunkomplekser (glomerulonefritis).
Patogenese for tør FIP: Kronisk sygdom (fatal indenfor måneder). Stærkere cellulært respons = langsommere sygdomsudvikling. Dannelse af pyogranulomer i organer og CNS.
Klinik FIPV: anoreksi, vægttab, dehydrering, sløvhed, vejrtrækningsbesvær (dyspnø), effusion til abdomen. Neurologiske symptomer og tegn på organpåvirkning.
Ved våd FIP dør katten inden for 8 uger.
Diagnostik:
Klinik ved våd FIP. Bug- og brysthulevæske med fibrinstrenge, højt proteinindhold.
Rivaltatest
FeCv antigen i makrofager
Hæmatologi med netrofili, lymfopeni, non-regenerativ anæmi, proteinæmi, stigning i
levertal
- Antistof ELISA - mod felin coronavirus – er det nyttigt?
- PCR på fæces - mod felin coronavirus – er det nyttigt?
Behandling:
Støttende behandling (evt. antibiotika) og endelig aflivning + men man kan bruge antiCOVID medicin til katte på cypern.
Kontrol:
Ingen vaccine på det danske marked - ADE (antibody dependent enhancement). Kattens eget imunrespons på FIP gør at katten bliver syg. Begræns spredning af FeCv mod god hygiejne og brug af negative avlsdyr
