Virus exanthémateux et virus des oreillons; Hépatites virales; VIH Flashcards
1
Q
Identifier les principaux virus responsables d’exanthème.
A
Éruption maculaire ou maculo-papulaire :
- Rougeole
- Rubéole
- Herpès humain 6 (HHV-6) - Roséole
- Esptein-Barr
- Parvovirus B19
- Enterovirus
- VIH
Éruption vésiculaire :
- Herpes simplex
- Varicella-zoster
- Entérovirus
2
Q
Décrire l’épidémiologie du virus de la rougeole
A
- Famille Paramyxoviridea
- Virus ARN enveloppé
Réservoir : Humain
Incubation : 10 à 14 jours
Transmission :
- Aérienne
- Gouttelettes
Contagiosité :
- Très contagieux
- 4 jours avant et jusqu’à 4 jours après l’éruption
- Infection exponentielle
- Tellement contagieux que les personnes nées avant 1970 sont considérées immunes
Incidence au QC :
- 2025 : 36 cas (maintenant contrôlé)
3
Q
Décrit la pathogénèse de la rougeole.
A
- Inoculation dans les voies respiratoires
- Réplication dans les voies respiratoires
- Va dans la lymphe (virémie)
- Dissémination dans les organes
- Rash
- Guérision ou infections plus rares
4
Q
Quelles sont les manifestations cliniques de la Rougeole ?
A
95 % des personnes infectées auront des symptômes
- Fièvre, rhinorrhée, toux, conjonctivite et photophobie
- Signe de Koplick (petites taches blanches sur la muqueuse de la joue)
- Éruption macul-papulaire
5
Q
Quelles sont les complications en lien avec la Rougeole ?
A
- Hospitalisation
- Diarrhée
- Otite
- Pneumonie
- Encéphalite
- Décès
6
Q
Quel est le moyen de prévention contre la rougeole ?
A
Vaccin vivant atténué :
- RRO-var
- Une dose à 12 mois et 18 mois
7
Q
Quelles sont les méthodes diagnostiques pour détecter la rougeole ?
A
Sérologie :
- Recherche d’Ac rougeole IgM
- Il faut attendre au moins 3 jours après le début de l’éruption
TAAN :
- Pour recherche le virus lui-même
- Dans l’urine ou le pharynx, nasopharynx
8
Q
Est-ce que la rougeloe cause des infection congénitales ?
A
Non
9
Q
Est-ce qu’il existe des traitements antiviraux contre la rougeole ?
A
Aucun traitement antiviral
10
Q
Décrire l’épidémiologie du virus de la rubéole
A
- Famille des Togaviridea
- Virus ARN enveloppé
- Cause des infections banales en dehors du contexte de la femme enceinte (teratogène)
Réservoir : Humain
Incubation : 14 à 21 jours
Transmission :
- Gouttelettes
Contagiosité :
- 14 jours avant et jusqu’à 14 jours après l’éruption
Personnes à risques :
- Femmes enceintes (virus tératogène)
11
Q
Décrit la pathogenèse de la rubéole
A
- Transmission gouttelette
- Virémie primaire et secondaire
- Infection peau et tissus
- Infection dans placenta –> transmission congénitale
12
Q
Existe-t-il un traitement antiviral contre la rubéole ?
A
Non
13
Q
Manifestations cliniques enfant de la rubéole.
A
- 50% asymptomatiques
- Fièvre peu élevée
- Éruption maculaire ou maculo-papulaire
- Adénopathie
14
Q
Manifestations cliniques adulte de la rubéole.
A
- 50% asymptomatiques
- Fièvre peu élevée
- Maux de gorge
- Éruption maculaire ou maculo-papulaire
- Adénopathie
- Douleurs articulaires +++
15
Q
Manifestations cliniques foetus de la rubéole.
A
- Surdité
- Cataractes
- Retard mental
- Microcéphalie
- Malformations cardiaques
- Décès dans la première année de vie
16
Q
Quelles sont les méthodes diagnostiques pour détecter la rubéole ?
A
Sérologie :
- Recherche d’Ac rougeole IgM
TAAN :
- Pour recherche le virus lui-même
- Dans l’urine ou le pharynx, nasopharynx
17
Q
Quels sont les moyen de prévention contre la rougeole ?
A
- Dépistage de toutes le femmes enceintes lors de leur première visite
- Vaccin RRO-Var (vaccin vivant atténué)
18
Q
Décrit l’épidémiologie de Parvovirus B19
A
- Virus ADN nu
- Appelé aussi la 5e maladie
Réservoir : Humain
Incubation : 7 à 10 jours
Transmission :
- Gouttelettes
Contagiosité :
- Pendant la phase «grippale»
- Pas de contagiosité au stade de l’éruption
Personne à risque :
- Femmes enceintes sont à risques d’hydrops fetalis
19
Q
Pathogénèse du parvovirus B19?
A
- Virus dans les voies respiratoires sup
- Réplication locale ou dans les cellules progénitirices de la moelle osseuse
Si hôte normal : Peu d’effet
Si hôte avec anémie hémolytique chronique : Risque d’anémie aplasique
Si virémie : Rash, douleurs articulaires et réplication dans la voie respiratoire sup
20
Q
Comment se caractérise l’évolution naturelle du Parvovirus B19 ?
A
2 phases :
Phase grippale - infection lytique (infectieuse) :
- FIèvre, céphalée, allure grippale
Phase rash (non infectieuse) :
- Rash (éruption)
- Myalgie (douleurs articulaires)
21
Q
Quelles sont les manifestations cliniques du Parvovirus B19 ?
A
- Fièvre
- Céphalée (maux de tête)
- Myalgie
- Plaques rouges sur avant-bras qui viennent et partent
- Éruption aux joues chez enfants qui n’a pas l’air malade
- Beaucoup d’infection asymptomatique
22
Q
Complications possible du parvovirus B19?
A
- Anémie aplastique
- Arthrite prolongée
- Hydrops fetalis
23
Q
Décrit l’impact du parvovirus sur la femme enceinte.
A
- Transmission au fétus pendant l’infection maternelle : 30%
- Risque de mort in utero en raison de l’anémie sévère causée par Parvo B19
- Infection de la mère = recherche de signe d’hydrops par une échographie
24
Q
Quelles sont les méthodes diagnostiques pour le Parvovirus B19 ?
A
- Pas de TAAN
- Sérologie : Recherche d’Ac Parvovirus B19 IgM
- Signe classique : éruption au visage évoquant une giffle
25
Existe-il un vaccin contre le parvovirus B19 ?
Non
26
Décrire l'épidémiologie de la Roséole
- Virus ARN enveloppé
- Causée par le virus herpès humain type 6 (HHV-6)
**Réservoir :** Humain
**Incubation :** 4 à 7 jours
**Transmission :**
- Gouttelettes
**Contagiosité :**
- Majorité des infection entre 6 mois et 2 ans
- Presque 100% des adultes ont fait l'infection
27
Quelles sont les manifestations cliniques de la Roséole ?
1. Incubation
2. Fièvre élevée
3. Éruption cutanée (sans fièvre)
4. Rétablisement
28
Quelles sont les méthodes diagnostiques pour la Roséole (HHV-6) ?
AUCUN
- Ne pas faire de sérologie
- Ne pas faire de TAAN
29
Existe-t-il un traitement ou prévention pour la roséole ?
- Pas de vaccin
- Pas de traitement antiviral
30
Diagnostique via sérologie pour quels virus exanthémateux?
Rougeole
Rubéole
Parvo B19
31
Diagnostique via TAAN pour quels virus exanthémateux?
Rougeole
Rubéole
32
Décrire l'épidémiologie des oreillons
- Famille paramyxovirus
- Virus ARN enveloppé
**Réservoir :** Humain
**Incubation :** 12 à 25 jours
**Transmission :**
- Gouttelettes
33
Pathogénèse du virus des oreillons?
1 Inoculation voies respiratoires
2. Réplication locale
3. Virémie
4. Infection systémique (glande parotique, pancréas, différents organes)
34
Quelles sont les manifestations cliniques des oreillons ?
- Infection pancréas
- Gonfflement glande parothide
- Orchite (testicule)
- Infection ovaire, nerf périhpérique, yeux, oreille, SNC
34
Quelles sont les méthodes diagnostiques des oreillons ?
- Sérologie Ac oreillons IgM
- TAAN sur la salive et les urines
35
Quels sont les moyens de prévention et traitement pour les oreillons ?
- Vaccin RRO-Var (vaccin vivant atténué)
- Pas de traitement antiviral
36
Expliquer pourquoi le vaccin RRO est contre-indiqué chez la femme enceinte et la personne
immunodéprimée.
Car le vaccin est vivant atténué donc risque d'infection
37
Nommez les principaux agents infectieux responsables d’hépatite virale
- Virus hépatite A (VHA)
- Virus hépatite B (VHB)
- Virus hépatite C (VHC)
- *Hépatite D et E aussi*
38
Cause d’hépatite non infectueuse?
- Médicaments
- Toxines
- Alcool
- Stéatose
- Auto-immune
39
Quelles hépatites possèdent un vaccin jouant un rôle protecteur ?
- Hépatite A et B
40
Décrit l'épidémiologie de l'hépatite A
- Virus ARN nu
- Famille des Picornaviridea
**Réservoir :** Humain
**Incubation :** 15 à 50 jours
**Transmission :**
- Fécale-orale
- Possibilité via huitre contaminée
**Personne à risque :**
- Voyageur
- HARSAH
- Utilisateur de drogue injectable
41
Décrit la pathogenèse de l'hépatite A
1. Transmission fécale orale
2. Va dans les intestins
3. Va dans le sang
4. Va dans le foie/bile
5. Va dans les selles
42
Quelles sont les manifestations cliniques de l'hépatite A ?
**Les enfants sont moins malades que les adultes**
- Fièvre
- Fatigue
- Perte d'appétit
- Nausée
- Douleur hypochondre droit (foie)
- **Jaunisse**
- **Ne cause pas de maladie chronique du foie**
*Dans les pays non industrialisés, la majorité des enfants font l’infection < l’âge de 5 ans*
43
Comment se fait le diagnostic de l'Infection par l'hépatite A ?
**Diagnostic suspecté :**
- Personne revenant de voyage et non vaccinée
- FIèvre, nausée
- Bilirubine élevée (jaunisse)
- ALT élevée
**Diagnostic démontré :**
- **Sérologie :** Ac VHA IgM
44
Interprétation?
Ac VHA IgM -
Ac VHA IgG -
Jamais exposé à l’antigène viral : ni par la maladie, ni par le vaccin
45
Interprétation?
Ac VHA IgM +
Ac VHA IgG +
Infection aigue (= récente) par le VHA
46
Interprétation?
Ac VHA IgM -
Ac VHA IgG +
Immun (protégé)
47
Quel est le moyen de prévention contre l'hépatite A ?
**Vaccination :**
- Vaccination petite enfance (18 mois)
- Vaccination des personnes qui ont une maladie du foie
- Vaccination des persones à risques
- Vaccination pré-voyage
48
Décrire l'épidémiologie de l'hépatite B
- Virus ADN enveloppé
**Réservoir :** Humain
**Incubation :** 1 à 6 mois
**Transmission :**
- Sexuelle
- Verticale
- Liquide biologique
**Contagiosité :**
- Tant que le virus est dans le sang
**Personne à risque :**
- Travailleur santé
- Maladie du foie
- HARSAH, travailleur su sexe
- Utilisateur de drogue injectable
49
Décrit l’évolution naturelle de l’hépatite B.
**1% mortalité à court terme (< 2 mois) = hépatite fulminante**
OU
**94% guérison**
OU
**5% porteurs chroniques du virus (AgHBs + > 6 mois après l’entrée du virus)**
- Infection chronique sans maladie active (ALT normale)
- Hépatit chronique (ALT élevée, évolution vers la cirrhose et risque de cancer du foie)
50
Comment se structure le virus de l'hépatite B en terme d'antigène et leur impact sur la vaccination ?
**Ag de surface :**
- HBsAg
- Utilisé pour la vaccination
**Ag interne :**
- HBcAg
- Au coeur du virus
- Non détectable dans le sang
- Non inclus dans le vaccin
51
Si AgHBs détecté dans le sang, patient contagieux?
Oui
52
Si l’AgHBs est détecté dans le sang ≥ 6 mois après l’infection aigue, qu’est-ce que ça signifie?
= porteur chronique du VHB
= patient contagieux
53
Décrit l'évolution d'une infection d'une personne qui guérit au final
1. HBV ADN entre
2. Hausse des HBsAg et anti-HBc IgM lors de l'infection aïgue
3. Baisse des HBsAg et anti-HBc IgM
4. Hausse des anti-HBs
**Total anti-HBc sont élevés après infection initiale**
54
Décrit l'évolution d'une infection d'une personne qui devient porteur chronique (infection chronique)
1. HBV ADN
2. Hausse initiale des AgHBs et anti-HBc IgM
3. Persistence des AgHBS dans le sang
4. Baisse des anti-HBc IgM
5. **Absence d'anti-HBs**
**Total anti-HBc sont élevés après infection initiale**
55
Décrit un porteur chronique de l'hépatite B (VHB) ?
**Patient porteur du VHB (AgHBs +) depuis au
moins six mois.**
**2 types de patients**
- Patients avec enzymes ALT normales
- Patients avec ALT élevées → éligibles à un traitement «suppressif»
**La majorité des porteurs chroniques se sentent bien jusqu’à ce que le foie soit détruit (cirrhose décompensée)**
56
Nomme des marqueurs sanguins à l’hépatite B.
- **AgHBs** (Antigène viral = virus vivant)
- **Anti-HBs** (super anticorps qui nous protègent contre le VHB)
- **Anti-HBc totaux** (anticorps crapaud dont la présence témoigne d’un contact antérieur avec le VHB mais sans garantir la guérison)
- **Anti-HBc IgM** (anticorps qui nous confirment une infection aiguë/récente avec le VHB)
57
Quels sont les liquides biologiques pouvant contenir l'hépatite B ?
- Sang
- Sécrétions vaginales
- Sperme
- Salive
58
Symptômes/manifestations cliniques d’une infection au VHB récente/aïgue?
- Peut être asymptomatique
- Peut causer des symptômes similaires à l’hépatite A aiguë (fièvre, jaunisse, douleur foie, etc.)
59
Symptômes/manifestations cliniques associés à la cirrhose du VHB?
- Ascite (gros bedon rempli que de liquide)
- Ictère chronique
- Encéphalopatique
- Risque augmentée de cancer du foie
60
Prévention du VHB?
- Vaccin (contient uniquement de l’AgHBs)
- Condom
- Centre d’injection (matériel stérile)
- Tatouage et piercing fait par des personnes qui respectent les mesures de prévention
- Ne pas partager rasoir, brosse à dents et coupe-ongle
- Dépistage de l’AgHBs chez toutes les femmes enceintes
61
Vrai ou faux? Les étudiants en médecine doivent être immuns contre le VHB.
Vrai
62
Quel est le traitement offert pour les porteurs chroniques d'hépatite B ?
**Traitement supressif (endormir le virus) :**
- Prévient la progression de la fibrose (éviter la chirrose)
**Offert :**
- Porteur chronique (ALT élevé)
- Immunodéprimmés
- Femmes enceintes qui ont beaucoup de virus dans le sang (éviter contamination verticale)
63
Décrire l'épidémiologie de l'hépatite C
- Virus ARN enveloppé
- Plusieurs génotypes
- Plusieurs pays en forte endémicité (Afrique, Europe de l'Est et Asie)
**Réservoir :** Humain
**Incubation :** 1 à 6 mois
**Transmission :**
- Sexuelle
- Partage d'objet (rasor, brosse à dent, coupe-ongle)
- Verticale (accouchement - 4%)
- Liquide biologique
- **Possibilité de réinfection**
**Personne à risque :**
- Maladie du foie
- HARSAH, travailleur su sexe
- Utilisateur de drogue injectable
64
Est-ce que l’infection au VHC est souvent asymptomatique?
oui (95%)
65
Décrit les effets d’une infection au VHC symptomatique (5%)
- Fièvre
- Fatigue
- Nausées et vomissements
- Ictère (jaunisse)
- Douleurs à l’hypochondre droit
66
Quels sont les méthodes diagnostics pour l'hépatite C ?
**Sérologie :** Anti-VHC
**TAAN** pour voir si VHC dans le sang et voir si traitement requis
67
Quand est-ce qu'un médecin doit prescrire un test de dépistage pour l'hépatite C ?
- Personne née dans un pays où le taux d’incidence est élevé (ex. : Afrique, Asie)
- Personne avec comportement à risque : UDI, HARSAH, infection chronique par le VHB
- Personne dont la mère a des Ac anti-VHC
- Personne dont les ALT sont supérieures à la normale (H : > 30 UI/mL et F : > 19 UI/mL)
68
Quels seraient les résultats sérologique et TAAN pour une personne guérit de l'hépatite C ?
Ac VHC +
TAAN VHC dans le sérum -
69
Quels seraient les résultats sérologique et TAAN pour une personne ayant une infection aïgue de l'hépatite C ?
- Ac VHC +
- TAAN VHC dans le sérum +
**Éligible pour le traitement curatif**
70
Quelle est la marche à suivre si le résultat sérologique pour l'hépatite C (Anti-VHC) est positif ?
- Vacciner contre hépatite A et B
- Prescrire TAAN pour voir sir VHC dans le sang ou non
- Si dans le sang = traitement requis
71
Pour quelle hépatite a-t-il un vaccin ?
Hépatite A et B
72
Pour quelle hépatite est-il possible d'identifier à la sérologie des Ac IgM ?
Hépatite A et B
73
Quels sont les traitements pour chaque hépatite ?
**Hépatite A :** Aucun
**Hépatite B :** Traitement suppressif pour porteur chronique (1 pillule par jour)
**Hépatite C :** Traitement curatif pour porteur chronique (non guérit)
74
Une fois infecté par la rougeole, est-ce que nos IgG nous protègent à vie?
Oui
75
Est-ce que la panencéphalite est une complication commune de la rougeole?
Non
76
Est-ce que le test sérologique des IgM à la rougeole peut être négatif au début de l’infection?
Oui, il faut toujours faire aussi le TAAN
77
Jonh est un bébé de 7 mois qui a été en contact avec un cas de rougeole. On le vaccine. À 12 mois il se refait vacciner. Va-t-il avoir besoin d’une dose à 18 mois aussi?
Oui
78
La petite Magalie, 1 an, est dans ton bureau pour consultation. Elle présente un rash qui évite le visage. Sa mère te raconte que Magalie est revenue de la garderie il y a 4 jours avec de la fièvre. Le rash est apparu quand la fièvre a tombée. Diagnostic?
Roséole (VVH-6)
79
Interprétation de la sérologie hépatique?
anti VHA IgG: +
Anti-HBs : 0 UI/L
Immune hépatite A
80
Interprétation de la sérologie hépatique?
AgHBs: +
Anti-HBc total : +
Anti-HBc IgM : +
Anti-HBs : 0 UI/L
Infection aiguë par le virus de l’hépatite B
81
Interprétation de la sérologie hépatique?
Anti VHA IgG: +
Anti-HBs: 80 UI/L
AntiHBc: +
- Immune au VHA (ancienne infection)
- Anciennement infecté au VHB
82
Interprétation de la sérologie hépatique?
Anti-HBs: 1000 UI/L
Immun au VHB via vaccin
83
Interprétation de la sérologie hépatique?
anti VHA IgG: +
anti VHA IgM: +
anti-HBs: 80 UI/L
antiHBc total : +
- Infection au VHA
- Immun VHB via infection (hépatite B guérit)
84
Interprétation de la sérologie hépatique?
anti VHA IgG: +
agHBs: +
anti-HBs: 0 UI/L
antiHBc total: +
- Ancienne infection ou patient vacciné VHA (immune)
- Infection chronique au VHB
85
Dans quel liquide biologique est-on le moins susceptible de retrouver le VIH chez une personne
séropositive ?
A) Le lait maternel
B) Le sperme
C) La salive
D) Les sécrétions vaginales
C
86
Pour quelle raison le traitement de l’infection par le VIH requiert-il une combinaison d’antiviraux ?
A) Pour prévenir la résistance
B) Parce que certaines souches sont dépourvues de transcriptase inverse
C) Parce que certaines souches sont dépourvues d’Ag p24
D) Parce qu’en début de traitement, le médecin ignore si la souche du patient est un VIH-1 ou un
VIH-2
A
87
Toutes les cellules suivantes possèdent les récepteurs qui permettent au VIH de s’attacher, sauf une. Indiquez laquelle.
A. Les macrophages
B. Les cellules dendritiques
C. Les lymphocytes CD8
D. Les cellules microgliales cérébrales
C
88
Dans quel continent la séroprévalence de l’infection à VIH est-elle le plus élevé ?
A) Afrique
B) Amérique du Nord
C) Amérique du Sud
D) Asie
A
89
Au Québec, quel est le principal mode de transmission du VIH ?
A) Relations sexuelles non protégées
B) Partage de matériel d’injection de drogues intraveineuses
C) Partage de matériel pour les drogues nasales (ex.: cocaïne)
D) Transmission verticale
A
90
Un étudiant en médecine doit aller questionner et examiner un patient séropositif pour le VIH et non
traité. Ce patient est hospitalisé pour un lymphome (cancer des ganglions relié au VIH).
Lequel des énoncés suivants est VRAI ?
A) L’étudiant devra porter des gants lorsqu’il examinera le patient.
B) L’étudiant devra revêtir l’équipement de protection suivant avant d’entrer dans la chambre :
blouse, masque de procédure et gants.
C) L’étudiant devra revêtir l’équipement de protection suivant avant d’entrer dans la chambre :
blouse, masque N95 et gants.
D) L’étudiant devra simplement pratiquer l’hygiène des mains avant et après être sorti de la
chambre du patient.
D
91
Lequel des tableaux cliniques suivants est le plus compatible avec une infection aiguë par le VIH
A. Nausée, vomissements, ictère, fièvre
B. Éruption 72 heures après une relation sexuelle à risque.
C. Fièvre, mal de gorge, polyadénopathies
D. Douleur à la déglutition, placards blanchâtres sur les joues et la langue, dyspnée
C
92
Au regard du traitement des personnes séropositives pour le VIH, lequel des énoncés suivants est VRAI ?
A) Il est recommandé de débuter un traitement lorsque la valeur des CD4 dans le sang est < 200 X
109/L.
B) Il est recommandé de débuter un traitement dès que le patient est informé qu’il est séropositif
pour le VIH.
C) Il est recommandé de débuter un traitement lorsque le patient présente sa première infection
opportuniste.
D) Il est recommandé de débuter un traitement lorsque la valeur des CD8 dans le sang est < 200
X109/L.
B
93
Chez un patient séropositif pour le VIH, toutes les infections suivantes seraient considérées comme
une infection opportuniste, sauf une. Indiquez laquelle.
A) Méningite à Cryptococcus neoformans
B) Une toxoplasmose cérébrale
C) Un lymphogranulome vénérien
D) Une rétinite à cytomégalovirus
C
94
Les personnes qui ont des infections transmissibles sexuellement (ITS) sont plus à risque d’acquérir une infection par le VIH.
Quelle est l’explication la plus plausible ?
A) Parce que plusieurs ITS se manifestent par des bris de la barrière cutanée ce qui facilite l’entrée
du VIH.
B) Parce que les personnes qui ont plusieurs ITS n’ont pas de relations sexuelles protégées par le
condom.
C) Parce que plusieurs ITS se manifestent par une chute du décompte des leucocytes, ce qui
diminue l’efficacité du système immunitaire.
D) Parce que les traitements antimicrobiens requis pour certaines ITS diminue de façon transitoire
l’efficacité du système immunitaire.
A
95
Structure du VIH?
- Virus ARN enveloppé (**Rétrovirus**)
- Protéine de surface : gp41 et gp120
- Protéine p24
- Transcriptase inverse
- Tropisme pour macrophage, cellules dendritiques, lympho T CD4, microgliale
- 2 sérotypes : VIH-1 et VIH-2
96
Décrit la réplication virale du VIH.
1. Le virus colle à la cellule via CD4 et le co récepteur des **cellules lymphocytes T et de la lignée myéolide**
2. Fusion des membranes via le gp41/120 et décapsulation
3. La transcriptase inverse va transformer l’ARN en ADN proviral
4. Transport de l’ADN dans le noyau et fusion avec l’ADN de l’hôte
6. Sortie du noyau de l'ARN génome et ARNm dans cytoplasme pour synthèse des protéines
7. Assemblement
8. Bourgeonnement et maturation à l’extérieur de la cellule hôte
97
Comment le réservoir (dans quelle cellule) est maintenu du VIH ?
Réservoir maintenu par infection des **T CD4** et **cellules lignée myéloides** (dendritiques, macrophages/monocyte, neutrophiles)
98
Pathogénèse du VIH?
1. Infection (côlon ou vagin)
2. Transport dans les muqueuses et infections des macrophages, microgliales, cellules lignées myéloides et des LT CD4
3. Transport dans les ganglions lymphatiques
4. Virémie (Augmentation charge virale - Pic)
5. Stade asymptomatique
6. Lymphadénopathie persistante
7. Infection des CD4
8. Virémie +++++ (baisse de CD4 et de CD8) -Augmentation chargie virale
9. SIDA
99
Préciser quelles sont les cellules cibles du VIH et l’impact de la destruction de ces cellules sur le système immunitaire et le système nerveux
Les principales cellules cibles du VIH sont les cellules exprimant le récepteur CD4 :
**Lymphocyte T CD4 : Cibles principales du VIH.**
- Utilisés par le virus pour sa réplication.
- Leur destruction progressive est **responsable de l’immunodéficience** (infection opportuniste)
**Macrophage/monocyte :**
- Servent de réservoirs viraux.
- Peuvent survivre plus longtemps que les T CD4+, contribuant à la **persistance de l'infection.**
**Microgliagle (SNC) :**
- Infection des cellules microgliales et la libération de cytokines neurotoxiques entraînent une inflammation chronique du cerveau
- Démence, encéphalopathie
**Dendritique :**
- Transportent le VIH vers les ganglions lymphatiques.
- Jouent un rôle dans la dissémination du virus.
100
Décrire l’épidémiologie du VIH
**Réservoir :** Humain
**Incubation :** Maximale de 3 mois
**Phase de latence :** 5 à 10 ans
**Contagiosité :**
- Pendant la phase primo-infection
- Pendant la phase SIDA
**Transmission :**
- Liquide biologique (sang, sperme, sécrétion vaginale)
- Relation sexuelle
- Vertical (accouchement, allaitement)
- **Pas transmis par contact, toucher, etc.)**
**Prévalence et incidence :**
- Surtout en Afrique subsaharienne, mais en augmentation partout dans le monde
**Personne à risque :**
- Individus actifs sexuellement
- UDI
- Nouveau-nés de mère séropositive
- HARSAH
101
Décrire les méthodes disgnostiques au Québec pour le VIH
**Sérologie : Recherche d’Ac VIH 1 et 2 et Ag p24**
- Test de dépistage : fait dans les hôpitaux et certaines cliniques
- Autotest de dépistage disponible au Québec
- Un résultat positif au test de dépistage doit être confirmé par une analyse plus spécifique faite au LSPQ (labo de référence)
102
Dans le dépistage, quelle est la séquence d'apparition de l'ARN, del 'Ag p24 et des Ac anti-VIH et quel est l'impact sur l'interprétation des résultats ?
- L'ARN du VIH apparait en premier
- L'ag p24 apparait ensuit
- Les Ac anti-VIH apparaissent plus tard
**Impact :**
- Étant donné que période d'incubation maximale est 3 mois, si une personne a eu un comportement à risque aujourd’hui et que dans 3 mois le dépistage du VIH est négatif, cette personne peut être réassurée
103
Décrire les principales manifestations cliniques de la primo-infection au VIH.
**L’infection aiguë (primoinfection) est
symptomatique chez 50 à 80% des cas.** :
- Les symptômes d’infection aiguë surviennent en moyenne 2-4 semaines après l’entrée du virus.
- Pendant cette période, la charge virale est ↑↑↑
**Les premiers symptômes du VIH sont mono-like**
**Symptômes :**
- **Fièvre**
- **Fatigue**
- **Éruption cutanée**
- Lymphadénopathie
- Pharyngite
- Maux de tête
- Douleurs articulaires
- Nausée, vomissement
104
Décrire l’évolution naturelle clinique et biologique (charge virale, Ag p24, Ac VIH, CD4) de l’infection par le VIH
**Au début de l'infection - Primo-infection :**
- Lymphocytes T et CD4 élevés, mais en baisse
- Pic de la charge virale (Ag p24) - contagion ++
- Augmentation graduelle des Ac-VIH
**Au milieu (latence) :**
- Baisse continue des lymphocytes T et CD4
- Charge virale (Ag p24) très bas
- Augmentation des Ac VIH
**Phase finale : SIDA**
- DIsparition des lymphocytes T et CD4
- Hausse de la charge virale (Ag p24) - contagion ++
- Baisse du niveau des Ac VIH
105
Quand est-ce que nous pouvons affirmer que le VIH entre en phase SIDA ?
CD4 < 200 cell X 10^9/L
106
Nommer les principales infections opportunistes du SIDA.
- Candidose orale
- Toxoplasmose cérébrale
- Pneumonie
- Méningite à cryptocoque
- Tuberculose à mycobactérie
- Herpès virus (herpès simplex, EBV, varicelle)
- Cytomégalovirus (pneumonie, problème GI),
- Pathogènes communs (salmonelle, shigella, campylobacter)
107
Nomme les cancers associés au SIDA.
- Sarcome de Kaposi
- Cancer du cerveau
- Lymphome non hodgkinien
108
Quels sont les principes du traitement contre le VIH ?
**Offert à tous**
- Traitements antiviraux HAART
- Basé sur l’administration de plusieurs médicaments qui agissent sur des sites différents de la réplication virale - ***Pour éviter la résistance***
- Ne permet pas la guérison
- Sécuritaire chez la femme enceinte
- Élimine le risque de transmission sexuelle si la charge virale sanguine est non détectable
**Prévention :**
- Éducation
- Condom
- Prophylaxie pré/post-exposition (PrEP)
**Suivi des patients traités inclut entre autres :**
- Dosage des CD4 (qui augmente sous traitement)
- Détermination de la charge virale : qui devient indétectable chez le patient observant.
**PAS DE VACCIN**
109
Quelle est l'incidence du VIH au Québec ?
En 2022 : 422 nouveaux cas
- Pour la première fois, l'origine principale de contamination est les gens orignaires de l'étranger (pays où VIH est endémique)
110
Quels sont les endroits où la thérapie antiviral composée du plusieurs médicaments agit pour réduire l'incidence du VIH ?
1. Inhibition de l’adhésion au CCR5 avec récepteur agoniste
2. Inhibition de la fusion en bloquant axn de gp41
3. Inhibiteurs (nucléosides analogues) de la transcription inverse
4. Inhibiteur des intégrases pour prévenir étapes subséquentes de la réplication virale (intégration de l'ADN viral dans le génome de l'hôte)
5. Inhibiteur de protéase (PI) qui permet production des protéines virales
