APE 2 - Herpesviridae Flashcards

1
Q

À propos de la famille des Herpesviridae,
identifier les caractéristiques communes et distinctives de ce groupe de virus.

A

Caractéristiques communes :
- Virus ADN enveloppé
- Morphologie de virion similaire
- Capacité de produire des infections latentes et récurrentes
- Infection courante
- Cause généralement des infections bénignes, mais parfois des complications (particulièrement chez immunosupprimés)

DIfférences :
- Certains on un vaccin (Varicella-zoster)
- Diffèrent dans la structure de leur génome, tropisme de tissu, site d’infection latente
- Pathogenèse et les infections causées

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2
Q

À propos de la famille des Herpesviridae, nommer les virus qui appartiennent à cette famille

A

Alphaherpesvirinae :
- Herpes simplex type 1 (HHV-1)
- Herpes simplex type 2 (HHV-2)
- Varicella-zoster (HHV-3)

Gammaherpesviridae :
- Esptein-Barr (HHV-4)
- Kaposi sarcoma (HHv-8)

Betaherpesvirinae :
- Cytomegalovirus (HHV-5)
- HHV-6
- HHV-7

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3
Q

Quels sont les cellules cibles primaires, le site de latence et le mode de transmission des alphaherpesviridae (HHV-1. HHV-2, HHV-3) ?

A

HHV-1 et HHV-2 :
- Cellule cible primaire : Cellule mucoépithéliale (cellule produisant du mucus) –> donc présent dans plusieurs muqueuses
- Site de latance : Neurone (ganglion sensitif) - Nerf trijumeau
- Transmission : Contact direct (relation sexuelle)

HHV-3 :
- Cellule cible primaire : Cellule mucoépithéliale + Lymphocyte T
- Site de latance : Neurone (ganglion sensitif)
- Transmission : Contact direct et gouttelette

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4
Q

Quels sont les cellules cibles primaires, le site de latence et le mode de transmission des gammaherpesviridae (HHV-4)?

A

Esptein-Barr (HHV-4) :
- Cellule cible primaire : Cellule épithéliale de l’oropharynx + Lymphocyte B
- Site de latance : Lymphocyte B mémoire surtout au niveau de l’oropharynx
- Transmission : Contact direct (salive) et indirect

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5
Q

Quels sont les cellules cibles primaires, le site de latence et le mode de transmission des alphaherpesviridae (HHV-5, HHV-6, HHV-7) ?

A

Cytomégalovirus (HHV-5) :
- Cellule cible primaire : Cellule épithéliale, lymphocytes, macrophages
- Site de latance : Cellule hématopoïétique progénitrice, monocyte
- Transmission : Contact direct (sexuel), transfusion, verticale (accouchement)

HHV-6 et HHV-7 :
- Cellule cible primaire : Cellule épithéliale, lymphocytes T, cellule neuronale
- Site de latance : Cellule hématopoïétique progénitrice, lymphocyte T
- Transmission : Contact direct (salive)

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6
Q

Décrit la structure des herpesviridae

A
  • Virus ADN (double brin) enveloppé
  • Enveloppe de glycoprotéine
  • Capside icosadeltahedrale
  • Espace entre enveloppe et capside (tégument) possède des protéines et enzymes virales facilitant l’initation de la réplication
  • Sensible à l’acide gastrique, détergents et environnement sec
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7
Q

Décrit les principes généraux de réplication des herpesviridae

A
  • Initiation par l’interaction entre glycoprotéine (sur enveloppe) et les récepteurs cellulaires de surface
  • Fusion entre enveloppe du virus et membrane cellulaire
  • Relâchement du nucléocapside (virus) dans cytoplasme
  • Transcription et réplication du génome dans le noyau de la cellule
  • Cette transcription déterminera si cela sera une infection lytique, persistente ou latente
  • Assemblement
  • Sortie par exocytose ou lyse cellulaire
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8
Q

Expliquer les principes et les conséquences du phénomène de latence

A

Principes :
- État où le virus persiste dans l’organisme sans se multiplier activement et sans provoquer de symptômes visibles.
- Après une infection primaire, les virus ne sont pas éliminés du corps et s’installent dans certaines cellules spécifiques
- Pendant la latence, seuls quelques gènes viraux sont exprimés, ceux qui empêchent la détection par le système immunitaire et maintiennent la survie du virus.

Conséquences :
- Réactivation possible : le virus latent peut se réactiver, reprendre sa multiplication et provoquer une infection secondaire (VZV ➔ zona (réactivation de la varicelle))
- Infections récurrentes : même après un traitement symptomatique, le virus reste présent à vie et peut causer des récurrences.
- Risques pour les immunodéprimés : chez les personnes immunodéprimées, la réactivation peut être grave
- Transmission possible même en latence

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9
Q

Identifier les virus appartenant au herpesviridae pour lesquels des vaccins et des thérapies antivirales sont disponibles.

A

Vaccin : Varicella-zoster

Thérapies antivirales :
- Herpes simplex (HSV / HHV-1 et HHV-2)
- Varicella-zoster (VZV / HHV-3)
- Cytomégalovirus (HHV-5 / CMV)

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10
Q

Décrit l’épidémiologie des virus Herpes simplex de type 1 et type 2

A

Transmission :
- Contact avec lésions ou sécrétions infectées
- HSV-1 : surtout via les baisers (salive), partage d’objets (verres, couverts) ➔ herpès labial.
- HSV-2 : principalement par contact sexuel ➔ herpès génital.
- Facilement inactivé par l’acidité gastrique, détergent, environnement sec
- Vertical (accouchement)

Incubation :
- Environ 5 jours

Contagiosité :
- Très contagieux, surtout lors de la présence de lésions actives (vésicules, ulcérations).
- Moments de contagiosité maximale : Lors de l’apparition des vésicules (phase de poussée)
- Durée moyenne des symptômes :15-20 jours
- Contagieux en latence et en récurrence

Réservoir :
- Humain uniquement

Personne à risque :
- Enfant
- Personne sexuellement active
- Immunosupprimés et prématurés
- Professionnel de la santé

Incidence au QC :
- Augmentation au Québec des infections génitales

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11
Q

Décrit la pathogenèse des virus Herpes simplex de type 1 et type 2

A
  1. Infection initiée par contact direct aux différents endroits possibles (cellules mucoépithéliales)
  2. Virus cause une infection direct au site ciblée
  3. Le virus évite l’élimination par anticorps par la propagation de proche en proche, la formation de syncytia et en allant se cacher dans les neurones
  4. Mise en place d’une infection latente
  5. Possibilité de réactivation par le stress, rayon ultraviolet ou diminution immunitaire
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12
Q

Décrire l’évolution naturelle de l’infection (herpes simplex)

A

Infection primaire - Majoritairement asymptomatique :
1. Contact sexuel
2. Incubation (5 jours)
3. Apparition des symptômes locaux et systémiques (environ 15 jours)
4. Guérison des symptômes (possibilité de résurgence)

Infection récurrente :
1. Facteur stimulant (prodrome)
2. Apparition des symptômes locaux et lésions unilatérales (dure environ 10 jours) Peut survenir sans symptôme
3. Guérison

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13
Q

Décrire les manifestations cliniques qui évoquent une infection primaire ou une récurrence à l’herpes simplex

A

Manifestation infection primaire :
- Douleur, démangeaison, dysurie (sx locaux)
- Fièvre, maux de tête (sx locaux)
- Lésions vésiculaires, ulcère et croûte (sx systémique) - lésions bilatérales
- Ganglion lymphatique tendus (sx systémique)
- Quand il y a manifestation, celles-ci sont plus intenses qu’une infection récurrente

Manifestation infection récurrente :
- Lésions unilatérales
- Symptômes locaux
- Moins fréquente avec VHS-1

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14
Q

Décrire les principales maladies causées par ces virus (HHV-1 et HHV-2)

A

HSV-1 :
- Encéphalite
- Conjonctivite
- Lésions orales
- Pharyngite
- œsophagite
- Trachéobronchite
- Lésions génitales
- Panaris

HSV-2 :
- Méningite, encéphalite
- Lésions orales
- Pharyngite
- Lésions génitales et périanale
- Panaris

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15
Q

Décrire la méthode diagnostique de laboratoire privilégiée au Québec

A

Méthode privilégiée :
- TAAN (PCR) sur prélèvement d’une lésion, LCR
- Meilleure sensibilité et spécificité que culture virale
- Permet de différencier si HSV-1 ou HSV-2 (ou les deux)

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16
Q

Identifier les déclencheurs d’une récurrence d’une infection à herpès simplex.

A
  • Fièvre
  • Stress émotionnel
  • Immunosuppression
  • Menstruation
  • Ultra-violet
  • Nourriture épicée
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17
Q

Expliquer pourquoi la sérologie n’est pas recommandée pour le diagnostic de l’herpès génital.

A
  • Ne devrait pas être utilisée chez les personnes asymptomatiques
  • La sérologie du VHS comporte des taux de faux positifs et de faux négatifs trop importants pour en faire un bon test de dépistage
  • Un résultat sérologique positif ne permet pas de confirmer un diagnostic d’herpès génital (il pourrait être buccal).
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18
Q

À propos de l’herpès génital, définir 1) épisode initial primaire 2) épisode initial non primaire et 3) récurrence

A

Épisode initial primaire :
- Infection initiale chez une personne séronégative pour le VHS-1 et le VHS-2

Épisode initial non primaire :
- Infection initiale par le VHS-1 chez une personne qui possède des anticorps
contre le VHS-2, ou vice versa

Épisode récurrent :
- C’est la réactivation du virus latent chez une personne déjà infectée.

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19
Q

Nommer les 3 antiviraux recommandés au Québec pour le traitement épisodique ou récurrent de l’herpès génital.

A
  • Acyclovir
  • Valacyclovir
  • Famciclovir
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20
Q

Comparer les avantages et les inconvénients du traitement épisodique versus le traitement suppressif de l’herpès génital.

A

Traitements épisodique :
- Réduit la durée des épisodes
- Réduit la période d’excrétion virale
- Prendre médicament dès l’apparition des lésons

Traitement suppresseur :
- Réduit de 70 à 80 % la fréquence des récurrences
- Réduit la période d’excrétion virale
- Réduit le risque de transmission si l’adhésion est adéquate

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21
Q

Décrire les éléments du counseling pour une personne chez qui on a documenté un herpès génital

A
  • Rassurer le patient et lui expliquer qu’il s’agit d’une infection gérable
  • Dissiper les mythes sur l’herpès
  • Répondre aux questions du patient et être à l’écoute
  • Encourager le patient à en parler avec ses partenaires sexuels
  • Discutez de l’importance et des limites des tests sérologiques pour les partenaires afin de déterminer leur risque de contracter le VHS.
  • Au besoin, référez la personne à d’autres professionnels pour du counselling individuel ou du counselling de couple
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22
Q

À propos des infections causées par herpès simplex 1 (HSV-1), laquelle des manifestations suivantes est rarement observée?
A. Infection de la vulve
B. Panaris herpétique
C. Encéphalite
D. Hépatite

A

D

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23
Q

Lequel des éléments suivants n’est pas reconnu pour favoriser une récurrence par le virus herpès simplex?
A. La fièvre
B. L’exposition au froid
C. Le stress émotionnel ou physique
D. L’immunodépression

A

B

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24
Q

À propos de l’herpès, vrai ou faux? Une personne peut ne pas voir de lésions génitales et être contagieuse.

A

Vrai

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25
Décrire l'épidémiologie du virus varicella-zoster
**Transmission :** - Contact direct ou gouttelette **Incubation :** - Environ 2 semaines **Contagiosité :** - Personne contagieuse avant et pendant les symptômes - Débute 48 heures avant l’apparition des lésions - Dure jusqu’à ce que les lésions soient croutées **Réservoir :** - Humain uniquement **Personne à risque :** - Enfant (symptômes plus modeste) - Adulte plus à risque de complications sévères - Immunosupprimées - Personnes âgées **Incidence au QC :** - Diminution varicelle grâce à la vaccination - Risque d'incidence du zona augmente avec l'âge
26
Décrire la pathogenèse de varicella-zoster (évolution naturelle)
1. Gouttelettes 2. Infections des voies respiratoires 3. Lymphatiques **(1e viremie)** 4. Infection foie, rein, cellules T 5. **2e Virémie** (fièvre, malaise) 6. Infections des membranes muqueuses et de la peau (pustules, fièvre et symptômes systémiques) 7. Latence dans le neuron **Possibilité de réactivation chez les adultes plus âgés avec une baisse du système immunitaire = ZONA**
27
Comparer la contagiosité du virus varicella-zoster à celle des virus herpès simplex.
- VZV plus contagieux que HSV - VZV transmis par inhalation de gouttelettes respiratoires et contact direct de lésions cutanée alors que HSV surtout par contact très étroit (relation sexuelle, échange salive)
28
À propos du virus varicella-zoster, lequel des énoncés suivants est FAUX? A. En raison de la vaccination des enfants, le taux d’incidence de la varicelle a diminué au Québec. B. En raison de la vaccination des enfants, le taux d’incidence du zona a diminué au Québec. C. L’infection primaire peut être acquise par inhalation de particules virales ou par contact avec des lésions de varicelle ou de zona.
B
29
Infection primaire et secondaire du virus varicella-zoster?
Primaire: varicelle Réactivation: zona
30
Décrire les manifestations cliniques de l’infection primaire et les principales complications en lien avec Varicella-zoster
**Varicelle :** - Fièvre - Éruption/lésion cutanée - **vésicule** *(éruption centrifuge partant d'en haut vers en bas)* - Démageaison - Pneumonie virale (adulte) **Infection plus sévère chez adulte que l'enfant**
31
Décrire les manifestations cliniques de l’infection récurrente et les principales complications en lien avec Varicella-zoster
**Zona :** - Lésions vésiculaires regroupées - Distribution limitée à un ou deux dermatomes contigus et qui ne franchit pas la ligne médiane. - Douleur ou impression de brûlure localisée à la zone touchée. - Possibilité de développer la douleur chronique (névralgie post-herpétique)
32
De manière générale, comment se fait le diagnostic du zona ?
Évalutation clinique (pas de test laboratoire)
33
Décrire la méthode diagnostique de laboratoire privilégiée au Québec pour le diagnostic du zona.
**TAAN :** - Frotter la lésion avec un écouvillon à prélèvement - Déposer la tige à prélèvement dans un milieu de transport pour virus - Cocher sur la requête « Test d’amplification d’acides nucléiques OU PCR varicella zoster »
34
Décrire l’utilité de la sérologie dans la prise en charge d’un cas contact de varicelle ou de zona.
- La sérologie **permet donc de déterminer l’immunité d'une personne** et de préciser le **risque de développer une infection après un contact.** - Elle est particulièrement utile pour la gestion des personnes vulnérables, en permettant de décider des mesures préventives appropriées (vaccination, antiviraux).
35
Qu’est-ce qui se passe si une personne réceptive (sérologie Varicella-zoster IgG négative) touche à des lésions de zona?
- Elle pourra développer des symptômes de varicelle 10 à 21 jours après le contact. - Elle va produire des Ac varicella-zoster IgG qui vont l’empêcher de faire une deuxième varicelle. - Elle pourra développer un zona dans les années à venir lors de la baisse de son immunité cellulaire.
36
Nommer les 3 antiviraux recommandés au Québec pour le traitement du zona.
* Aciclovir * Valaciclovir * Famciclovir Zona : débuter le plus rapidement possible Varicelle ou zona grave : Aciclovir intraveineux
37
Décrit les principes de la vaccination dans la prévention de la varicelle et du zona
- Inclut dans le programme de vaccination de la petite enfance - Toutes les personnes adultes qui n’ont pas été vaccinées dans l’enfance, qui n’ont jamais fait la varicelle et qui n’ont pas d’IgG VZV devraient être vaccinées. - Vaccin vivant atténué gratuit
38
Décrire l'épidémiologie du virus Epstein-Barr
**Transmission :** - Par la salive - Contact direct (« maladie du baiser ») - Contact indirect (ex. partage d'objets tels que les brosses à dents et les tasses) **Période d’incubation :** Jusqu’à 2 mois **Contagiosité :** Récurrence est une source importante de contagion - Possibilité de porteur asymptomatique - Pic de contagion lors de la phase aigue **Réservoir** : Humain - Site de latence: Lymphocytes B mémoire **Personnes à risque :** - Enfants (maladie asymptomatique ou des symptômes légers) - Adolescents et adultes (à risque de développer une mononucléose infectieuse) - Immunodéprimés **Incidence au Québec :** - Mononucléose infectieuse est présente à l'échelle mondiale. - Pas d’incidence saisonnière
39
Décrit la pathognèse de l’EBV.
1. EBV dans la salive 2. EBV infecte les cellules de l’oropharynx et lymphocyte B (**pharyngite**) 3. Prolifération des cellules B (production **anticorps hétérophile**) 4. Activation des cellules T (production des **lymphocytes T atypiques**) 5. Latence dans le foie, la rate (enflure) et les ganglions **EBV peut être réactivé quand les lympochyte mémoire B sont activés et sortir via la salive**
40
Décrire l’évolution naturelle de l’infection (Epstein-Barr)
**Selon les données cliniques** : - Patient développe des symptômes cliniques (fièvre, des lymphadénopathies, augmentation du volume du foie et de la rate, pharyngite, malaise et fatigue) **Selon les données au laboratoire:** - Présence de **lymphocytes atypiques** et une augmentation du titre d'**anticorps hétérophiles** **Selon les données sérologiques:** - Anticorps anti-EA (antigène précoce) et anti-VCA de type IgM apparaissent en premier (***pendant maladie***) suivis des anti-VCA de type IgG (***post maladie***)
41
Décrire les manifestations cliniques de l’infection aiguë par l’EBV, ainsi que les analyses de laboratoire en faveur d’une mononucléose
**Manifestations cliniques :** - Léger mal de tête, fatigue, fièvre - Triade classique : Adénopathies, splénomégalie et pharyngite - Autres manifestations : Hépatite et éruption cutanée **Analyses de laboratoire :** - Formule sanguine : augmentation du nombre de lymphocytes et présence de lymphocytes T activés atypiques (cellules de Downey) - Présence de Ac hétérophile (transitoire) - Présence de Ac spécifiques des Ag d'EBV - Détection du génome par PCR
42
La mononucléose est souvent associée à des anomalies à la formule sanguine. La quantité de lymphocytes est plus élevée que la normale et la technologiste de laboratoire voit des cellules qu’elle qualifie de lymphocytes atypiques. Quelle est la nature de ces lymphocytes atypiques et décrivez leur apparence comparée à un lymphocyte normal?
**Nature** - EBV s’est adapté aux lymphocytes B humains et manipule les différentes phases du développement des cellules B pour établir une infection à vie. - Les cellules B, infectées présentent les Ag d’EBV aux lymphocytes T via les molécules de CMH. - Les cellules T activées apparaissent ainsi sous forme de lymphocytes atypiques **Apparence** - Cytoplasme plus basophile et vacuolé que celui des lymphocytes normaux et leur noyau peut être ovale, en forme de rein ou lobulé. - Bordure de la cellule peut sembler être indentée par les globules rouges voisins.
43
Quels sont les autres microorganismes qui peuvent causer des symptômes semblables à la mononucléose ?
- CMV - HHV-6 - Toxoplasma gondii - VIH
44
Quels sont les deux méthodes sérologiques au Qc : EBV?
- **Monotest** (détection d’Ac hétérophiles) - **Sérologie spécifique** (Ac EBV-VCA IgM).
45
Quels sont les avantages et inconvénients du monotest pour détecter la mononucléose ?
**Monotest :** Détection des Ac hétérophiles **Avantages :** - Rapide, peu dispendieux, disponible partout - Détection des infections primaires aigues - Détection infection à EBV chez adulte **Désavantages :** Ne détecte pas: - Infection primaire chronique - Infection passée - Infection récurrente - Lymphome de Burkitt - Carcinome du nasopharynx **Le monotest peut souvent être faussement négatif chez les enfants**
46
Quels sont les avantages et inconvénient de la Sérologie spécifique (Ac EBV-VCA IgM) pour détecter la mononucléose ?
**Sérologie spécifique :** Détection des anticorps VCA IgM de EBV **Avantages :** - Meilleur pour détection de mononucléose **Désavantages :** Ne détecte pas: - Infection primaire chronique - Infection passée - Infection récurrente - Lymphome de Burkitt - Carcinome du nasopharynx - PAS DISPONIBLE PARTOUT
47
Nommer les 3 cancers associés à l’EBV
- Lymphome de burkitt endémique (AfBL) - Maladie de hodgkin - Carcinome du nasopharynx
48
Décrit l'épidémiologie du cytomégalovirus (CMV)
**Transmission :** - Voie orale et sexuelle (liquides corporels) - Transfusions sanguines - Greffes de tissus - Verticale (accouchement, allaitement) **Période d’incubation :** 1 à 2 jours **Contagiosité :** Récurrence est une source importante de contagion **Réservoir :** Humain - Site de latence: Cellule progénitrice hématopoïétique, cellule souche myéloïde, monocyte **Personnes à risque :** - Bébés (transmission verticale) - Personnes sexuellement actives - Receveurs de sang ou d'organes. - Grands brûlés. - Personnes immunodéprimées : risque de maladie symptomatique et de récurrence. **Incidence au Québec :** - Présent partout dans le monde et pas d'incidence saisonnière - Infection congénitale la plus fréquente au Québec : 1% des bébés - 50 à 80% des gens <40 ans ont le virus
49
Décrit la pathogenèse du cytomégalovirus (CMV)
1. CMV est transmis par le sang, les tissus, et la majorité des sécrétions corporelles 2. CMV infecte les macrophages, les cellules épithéliales et les autres types cellulaires 3. Il se propage à travers le corps en étant porté par des cellules infectées (notamment les lymphocytes et leucocytes) 4. CMV n'induit pas de destruction cellulaire massive mais établit une infection **latente (dans monocytes et cellules hematopoietique progénitrice)** 5. Virus **peut se réactiver notamment en cas d’immunosuppression et de stimulation allogénique** (réponse de l’hôte après transfusion ou greffe) 6. Lors de la réactivation, le CMV se réplique dans les cellules épithéliales des canaux et est libéré dans divers fluides 7. L'excrétion virale est sporadique mais peut durer toute la vie
50
Comment CMV échappe-t-il au système immunitaire ?
- Empêche la présentation des Ag aux lymphocytes T CD8 et CD4 via la réduction de l’expression des CMH - Bloque l'attaque des cellules NK sur les cellules infectées par CMV
51
Décrire et distinguer les manifestations cliniques causées par ce virus chez l'hôte avec système immunitaire normal : CMV
- **Majoritairement asymptomatiques** - **Mononucléose like** - Fièvre - Pharyngite et adénopathies moins sévères - Récupération complète **Monotest négatif**
52
Décrire et distinguer les manifestations cliniques causées par ce virus chez l'hôte avec infection congénitale : CMV
- Déficits auditifs et troubles visuels - Déficits du quotient intellectuel (QI) - **Petite taille à la naissance et microcéphalie** (petite taille de la tête) - **Thrombocytopénie** (diminution du nombre de plaquettes) - **Ictère** (jaunisse) - **Hépatosplénomégalie** (augmentation du foie et de la rate) - **Éruption cutanée (rash)** - Pneumonie et hépatite (chez les prématurés)
53
Décrire et distinguer les manifestations cliniques causées par ce virus chez l'hôte immunodéprimé (ex. : greffé, SIDA). : CMV
- Pneumonie - Rétinite (inflammation de la rétine) - Colite (fièvre, diarrhée, anorexie) - Encéphalite, méningite - Hépatite - Néphrite
54
Connaître la place qu’occupe le CMV comme cause d’infection congénitale au Québec
CMV est la cause virale la plus fréquente de maladies congénitales
55
Diagnostic du CMV sur un hôte normal?
Sérologie: Ac CMV IgM
56
Définir le rôle de la sérologie dans le diagnostic de l’infection à CMV chez l’hôte normal.
- Séroconversion est généralement un **excellent marqueur d'une infection primaire par le CMV chez l’hôte immunocompétent** - Utilisée **uniquement pour détecter les infections primaires** - Détection d’anticorps IgM anti-CMV indique généralement une infection récente ou en cours. - La présence d’IgG anti-CMV indique une infection ancienne ou une immunité acquise
57
Expliquer pourquoi la sérologie a un rôle limité dans le diagnostic d’une infection à CMV chez l’hôte immunodéprimé
- Les Ac IgM spécifiques du CMV peuvent être très élevés et peuvent aussi apparaître lors d'une réactivation du virus. - **IgM anti-CMV ne sont donc pas un indicateur fiable pour distinguer une infection primaire d'une récurrence**
58
Quelle(s) méthode(s) diagnostiques sont privilégiées chez les patients immunodéprimés pour le CMV ?
- Test Ag rapide par immunofluorescence sur les cellules infectées - TAAN - PCR (génome viral) - Culture (biopsie)
59
Diagnostic du CMV sur un bébé?
- TAAN sur le sang du bébé - TAAN sur l’urine du bébé
60
Traitement du CMV?
- Traitement antiviraux disponible pour les immunodéprimés (ganciclovir, foscarnet) - Études cliniques en cours pour le traitement des bébés avec infection congénitale - **Aucun traitement pour la personne normale qui fait sa primo-infection à CMV** (mono-like)