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MMD 1047 - Exam 2 > Pharmaco 6 > Flashcards

Pharmaco 6 Flashcards

1
Q

Effets des sympathicomimétiques d’action indirecte?

A

Potentialisation (agissent) des neurotransmetteurs ayant des effets liés au sympathique :
* Augmentation de la libération de Noradrénaline (NA)
* Précurseur de la NA (droxidopa)
* Augmentation de la disponibilité du second messager ; Pour récepteurs B-adrénergiques ( Milrinone : utile pour le traitement à court terme de l’insuffisance cardiaque congestive sévère, MAIS à proscrire pour le long terme)

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2
Q

Quel est le mode d’action et l’utilité de la pseudonéphrine (sufafed) ?

A

Pseudonéphrine = Sympathicomimétique action indirecte
* Hausse libération de NA
* Agoniste faible sur récepteur a et B
* Administrée par voie orale
* Effet comme décogestionnant nasal oral

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3
Q

Pourquoi y’a-t-il un risque de crise hypertensive chez ceux qui utilisent la pseudonéphrine et quelles sont les contre-indications ?

A
  • Hausse libération de NA = stimulation a1 et B1 = hausse de la PA, RVP, Débit cardiaque = Hypertension
  • PAS de dégradation par MAO / COMT = reste longtemps dans la jonction neuromotrice

CONTRE INDICATIONS

  • Enfants
  • Excitant du SNC : donc contrôle dans le sport
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4
Q

Décrit la droxidopa.

A
  • Précurseur du NA :
    • Transformation en NA SANS passer par DA (dopamine)
  • INDICATION : HO neurogène
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5
Q

Étape limitante de la voie de biosynthèse de la synthèse d’adrénaline?

A

La thyrosine hydroxilase (entre tyrosine et L-DOPA)

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6
Q

Nomme des enzymes de dégradations de l’adrénaline.

A

MAO et COMT

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7
Q

Décrit la synthèse de l’adrénaline.

A
  1. Thyrosine
  2. L-DOPA
  3. DA
  4. NA
  5. Adrénaline
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8
Q

Donner les étapes de synthèse de la 5-HT (Sérotonine).

A
  1. Tryptophane
  2. 5-HTP
  3. 5-HT (sérotonine)

Entre tryptophane et 5-HTP, étape limitante de la voie de biosynthèse

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9
Q

Quels sont les monoamines qui sont utilisés comme NT dans le cerveau ?

A
  • NA (noradrénaline)
  • DA (dopamine)
  • 5-HT (sérotonine)
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10
Q

Quelle est l’enzyme de dégradation de la sérotonine ?

A

MAO

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11
Q

Que sont les psychostimulants?

A

Adrénomimétiques d’action indirecte au niveau du SNC
* Augmentation de la libération de DA et NA
* Sont des molécules reconnues par les transporteurs de recapture de NA et DA (NAT et DAT)
* Elles sont donc transportées vers l’intérieur de la terminaison, où elles inhibent de manière compétitive le stockage vésiculaire de NA et DA et leur dégradation par MAO

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12
Q

Quels sont les effets généraux des psychostimulants en lien avec l’augmentation de la libéraiton de DA et NA ?

A
  1. Hausse de la concentration cytoplasmique de NA et DA par la recapture de ceux-ci et en inhibant le stockage vésiculaire de NA et DA et leur dégradation par MAO
  2. Inversion de la direction du transport de NA et DA vers la fente synaptique (recapture inversée)

Si circuits NA touchés :
* Augmentation de l’éveil et vigilance

Si circuits DA touchés :
* Augmentation récompense et motivation

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13
Q

Qu’est-ce que l’amphétamine ?

A
  • Psychostimulants utilisés pour TDAH prise par voie orale
  • Pas dégradé par MAO et COMT
  • Très lipophiles et donc bonne pénétrance dans le cerveau
  • Effet principalement sur le circuit dopaminergique (DA)
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14
Q

Qu’est-ce que la méthamphétamine/MDMA ?

A
  • Drogue d’abus (psychostimulants)
  • Effet sur la libération de sérotonine
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15
Q

Qu’est-ce que l’éphédrine ?

A
  • Psychostimulant
  • Pas dégradé par MAO et COMT
  • Très lipophiles et donc bonne pénétrance dans le cerveau (effet périphérique - moins grande pénétrance dans le cerveau que l’amphétamine)
  • Décongestionnant nasal par voie orale
  • Contrôlé dans le sport
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16
Q

Autre que la possibilité d’augmenter la libération de NA et DA via les psychostimulants, quels autres mécanismes peuvent être mis de l’avant pas les adrénomimétiques d’action indirecte (SNC) ?

A

Inhibition de la recapture :
* Inhibition de la recapture de NA et/ou de la 5-HT (sérotonine) : antidépresseur
* Cocaine inhibe de manière non sélective la recapture de toutes les monoamines

Stimulation de la biosynthèse du neurotransmetteur :
* L-DOPA : Précurseurs de la dopamine ; antiparkinsonien

Inhibition de la dégradation enzymatique :
* IMAO-A (sélecitfs pour la NA et 5-HT) : antidépresseurs
* IMAO-B (sélectifs pour DA) et ICOMT : antiparkinsoniens

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17
Q

Nomme des utilités des antidépresseurs

A
  • Trouble d’humeur
  • Bipolarité
  • Dépression
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18
Q

Théorie de la source de la dépression?

A

Baisse des influences de voies NA et 5-HT sur les centres de contrôle de l’humeur

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19
Q

Qu’entendons-nous par dépression ? Les traitements traditionnels ?

A
  • Caractérisée par une baisses des affects positifs et une hausse des affects négatif

Traitements classiques :
* Inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO-A)
* Antidépresseurs tryciclonique (TCA)
* Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

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20
Q

Qu’entendons-nous par les IMAO-A ?

A

Inhibiteur de monoamine oxydase :
* Agent adrénomimétiques d’action indirecte sur le SNC
* Diminue la dégradation des monoamines

E.I. - Risques d’effets :
* Effets psychostimulants
* Précautions alimentaires pour éviter les crises hypertensives

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21
Q

Qu’entendons-nous par les TCA ?

A

Antidépresseurs tricyclique :
* Agent adrénomimétiques d’action indirecte sur le SNC
* Bloque la recapture des monoamines (NA, DA, 5-HT)

E.I. :
* Hypotension orthostatique
* Somnolence
* Bouche sèche

Danger :
* en surdose, les TCA exercent une action toxique sur la conduction cardiaque due au blocage des canaux Na+ voltage-dépendants –> arythmies cardiaques létales

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22
Q

Qu’entendons-nous par les ISRS ?

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine :
* Agent adrénomimétiques d’action indirecte sur le SNC
* Moins d’E.I. que les TCA
* Structure moléculaire différente des TCA

E.I. :
* SNC (agitation, troubles sommeils)
* Nausées et diarrhées

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23
Q

Décrit le décours temporel des actions anti-dépressives.

A

Le bénéfice thérapeutique de tous ces médicaments n’apparait que 2-3 semaines après le début du traitement → leur bénéfice ne dépend pas des effets immédiats du blocage de la recapture des monoamines mais plutôt d’effets encore mal compris sur la plasticité synaptique

24
Q

But du traitement anti-dépresseur et ce traitement doit être combiné avec quoi ?

A
  • ↓ au moins 50% de la majorité des symptômes
  • Le traitement pharmacologique est combiné avec une psychothérapie
25
Qu'entendons-nous par troubles bipolaires ? Quels sont les traitements ?
**Bipolaire I :** Épisodes maniaques suivis d'épisodes dépressifs **Bipolaire II :** épisodes dépressifs majeurs accompagnés d’au moins un épisode hypomaniaque **Traitements : Thymorégulateurs** * Lithium : agit sur de multiples cascades de signalisation cellulaires * Antipsychotiques * Thymorégulateurs anticonvulsivants
26
Qu'est-ce que la Maladie de Parkinson (MP) ?
**Baisse d'activité des neurones dopaminergie (DA) des noyaux gris nigro-striée** * Sur des dizaine d'années * Sx apparissent qu'après une perte de 60-70% des neurones **Sx classiques :** * Akinésie * Bradykinésie * Hypertonie musculaire * Tremblement au repos **Autres Sx :** * Trouble postural * Démarche festinante * Troubles neuropathiques périphériques **Objectifs du traitement :** * Améliorer les Sx en lien avec les déficits moteurs et posturaux **Thérapie de 1er choix :** * **Administration de L-Dopa**
27
Décrit le processus de contrôle moteur en boucle sous-tendant la MP (le processus que la MP affecte)
1. le cortex préfrontal prend la décision et présente le plan moteur aux noyaux gris (NG) 2. NG donnent leur accord pour enclencher l’exécution du plan moteur (celui qui est sélectionné parmi d’autres), 3. retour au cortex moteur (via le thalamus) pour initier l’exécution du mouvement.
28
Quels sont les traitements possibles pour la MP ?
**Adrénomémitique d'action indirecte ; Antiparkinsoniens :** **1. L-Dopa** (traitement dopaminergique) **2. IMAO-B** **3. ICOMT** *(agit en périphérie en inhibant la dégradation de L-DOPA par COMT en augmentant la disponibilité de L-DOPA dans le cerveau)* **4. Agoniste de dopaminergique d'action directe** *(risque de jeu compulsif)*
29
Décrire L-Dopa.
Adrénomimétique d'action indirecte (antiparkinsonien) : * Associée à l'inhibiteur de Dopa décarboxylase périphérique **(IDDP)** (augmente la L-DOPA au cerveau) * Présente une strucutre d'a.a. permettant son absorption dans le tube digestif et traverser la barrière hémato-encéphalique * ***Mise en oeuvre lors de la phase d'équilibre thérapeutique*** **Effets initialement spectaculaires *(suffisament de neurones pour que la durée d'action de L-Dopa dépasse sa demi-vie)*, mais nécessitent des doses de plus en plus élevés :** * *De plus en plus de fluctuations motrices apparissent avec le temps sous forme :* (1) D'épisodes On-Off (gain de mobilité puis perte drastique plus tard) (2) De dyskinésies - Effets indésirables dû à une baisse des terminaisons nerveuses survivantes (donc moins de recapture de DA) **Pour réduire fluctuations :** * Fractionner en plus petites doses * Adminster en forme retard (libération progressive) **E.I. :** * Psychotiques (hallucinations) * Confusion * Trouble humeur, anxiété, insomnie, etc.
30
Quel autre médicament peut-être utilisé pour traiter la maladie de Parkinson ?
Agoniste adrénomimétique d’action direct
31
Est-ce que les antiparkinsoniens ont une action neuroprotectrice?
Non, elles traitent les symptômes **Il n'y a aucun traitement qui guérit, il y a juste des traitements symptômatiques**
32
Que sont les adrénolytiques d'action directe ? Un exemple ?
* Antagoniste des récepteurs dopaminergique D2 * Antipsychotiques
33
Décrire la psychose.
* Caractérise par une hyperactivité des voies DA mésolimbiques * Symptôme positif : Agitaton, délire, hallucinations * Symptôme négatif : Apathie, avolition, alogie
34
Décrire les antipsychotiques
**Adrénolytiques d’action directe :** * Bloqueurs des récepteurs D2 entraînant une baisse de l'activité mésolimbique * Particulièrement efficace pour réduire les symptômes positifs de la psychose
35
Décrit les antipsychotiques de 1e génération
**Mécanismes d'actions :** * Bloque récepteurs D2 de la voie mésolimbique (cible) * Bloque aussi les récepteurs D2 de la voie nigrostriée **E.I. :** * Manque de sélectivité pour le tissu-cible * En bloquant les récepteurs D2 de la voie nigrostriée = syndrome pseudo-parkinsonien
36
Décrit les antipsychotiques de 2e génération
Antagoniste sérotonine-dopamine : -Permet de conserver DA et sérotonine dans le cerveau - Risque plus faible de syndrôme pseudo-parkinsonien
37
Autre que l'E.I. par manque de sélectivité pour le tissu-cible (causant syndrôme pseudo-parkinsonien), quels sont les autres effets indésirables en lien avec les antipsychotiques ?
**E.I. par manque de sélectivité pour le récepteur :** - Blocage de récepteurs autres que le récepteur ciblé - **Récepteurs α1 adrénergiques:** hypotension orthostatique - **Récepteurs histaminergiques:** somnolence - **Récepteurs muscariniques:** bouche sèche, constipation, rétention urinaire vue embrouillée, tachycardie **Dyskinésie tardive** : Mouvement involontaire **Sialorrhée :** Écoulement incontrôlé de salive **Akathisie :** Besoin irrépressible d'agitation
38
Qu'est-ce que les adrénolytiques/sympathicolytiques d'action indirecte ? Un exemple ?
**Inhibiteurs du transport vésiculaires des monoamines - VMAT (en périphérie et SNC)** * Les terminaisons se vident de neurotransmetteurs **Exemple :** * Réserpine : utilisée comme antihypertenseur (action sympathicolytique au niveau périphérique) et comme antipsychotique (action adrénolytique au niveau SNC) * **E.I. :** Hypotension orthostatique insurmontable
39
Localisation de la neurotransmission cholinergique?
Jonction neuro-effectrice PS et jonction neuro-musculaire
40
Décrit la neurotransmission cholinergique.
1. Biosynthèse (choline + acétylCoA) 2. Stockage 3. Fusion vésicule‐membrane 4. Libération 5. Interaction ACh ‐ récepteur 6. Dégradation (Acétate et choline) 7. Recapture du précurseur
41
Nomme les 2 catégories (médicaments) parasympathicomimétiques.
* **PΣmimétiques d’action directe**: stimulants des récepteurs muscariniques * **PΣmimétiques d’action indirecte**: anti-acétylcholinestérase (anti-AChE)
42
Décrit le mécanisme des PΣmimétiques d’action indirecte: anti-acétylcholinestérase (anti-AChE).
* Bloquent la dégradation de ACh dans la fente synaptique des jonctions neuroeffectrices PΣ * Augmente la concentration d’ACh dans la fente synaptique. * Permet de plus sitmuler les récepteur muscarinique du parasympathique
43
Exemples d'utilité thérapeutique des Parasympathicomimétiques
**Tube digestif :** Active le transit en absence d’obstruction **Vessie** : * Traitement de la vessie atone (paresseuse) * S’occupe de la vidange urinaire
44
E.I. des parasympathicomimétiques ?
**Effets muscariniques :** * Diarrhée, crampes abdominales * Mictions fréquentes * Hypersécrétions bronchiques * Bronchospasme * Bradycardie * Hypersalivation * Hypersudation
45
Décrit le réflexe de miction
**Fonction :** Déclencher la miction en réponse au remplissement de la vessie **Dysfonctionnement quand il y a neuropathie périphérique** **4 composantes :** - Récepteurs sensitifs: récepteurs d’étirement des parois de la vessie (muscle détrusor) - Fibres afférentes: contingent sensitif des nerfs pelviens (S2-S4) - Fibres efférentes: contingent moteur parasympathique (PΣ) des nerfs pelviens - Contrôle volontaire: le corticospinal projette sur le motoneurone a innervant le sphincter externe **Synergie en sympathique et parasympathique assurée par :** Centre pontin
46
Nomme 2 anti-AChE.
**Parasympathicomimétiques d’action indirecte :** * Agit en périphérie * Ne franchisse pas la barrière hémato-encéphalique * Permet de stimuler davantage les récepteur muscarinique du parasympathique **Cholinomimétiques d’action indirecte dans le SNC :** * Utilisé pour Alzheimer * Potentialise l’action des neurones cholinergiques survivants en passant à travers la barrière hémato-encéphalique * **Traitement symptômatique**
47
Qu'est-ce que les parasympathicolytiques et leur utilité thérapeutique ?
**Bloqueurs (antagonistes) des récepteurs muscariniques - atropiniques** **Utilités thérapeutiques :** * Oeil : Obtenir mydriase de l'oeil pour un examen * Vessie hyperactive : Traitement de l'incontinence avec urgence mictionnelle * Anti-asthmatique
48
Décrit les récepteurs nicotiniques (muscles striés).
- Récepteurs liés à un canal ionique - Canal perméable au Na+ et au K+ - L’ouverture du canal entraîne une dépolarisation à un potentiel transmembranaire près de zéro (0) - La dépolarisation déclenche le canal Na+ voltage-dép. - L’influx se propage le long de la fibre musculaire causant le relargage de Ca2+ du RS et la contraction
49
Qu’est-ce que la Myasthénie grave (MG)
- **Maladie auto-immune** = **diminution des récepteurs cholinergiques nicotiniques à la jonction neuromusculaire** - fatigabilité des muscles - Paupière tombante - Mx d’expression du visage figés - Dysphagie - Risque d’insuffisance respiratoire - Musculature axiale: tête tombant vers l’avant - Musculature proximale: difficultés à monter les escaliers
50
Comment traitons-nous la myasthénie grave (MG) ?
**Agoniste cholinergique d’action indirecte = Parasympathicomimétique d'action indirecte** = inhibition de la dégradation d’ACh * Anti-AChE (empêche dégradation de l'ACh dans la jonction neuromusculaire) * Permet de stimuler la neurotransmission **E.I. :** Effets muscariniques du à leur potentialisation
51
Effet des anti-AChE irréversibles (gaz de combat - sarin)?
1. Inhibition de la dégradation de l’ACh à la jonction neuromusculaire 2. Sur-stimulation des récepteurs nicotiniques 3. Désensibilisation des récepteurs nicotiniques 4. Paralysie et mort
52
Exemple de bloqueurs de la neurotransmission à la jonction neuromusculaire (cholinolytique)
**Curares : action post-synaptique** * Cholinolytique d’action directe * Antagoniste compétitif de l'ACh aux récepteurs nicotiniques * Utilités en contexte préopératoire **Toxine botulinique : action pré-synaptique** * Cholinolytique d'action indirecte * Inhibe la libération d'ACh des terminaisons nerveuses
53
Usages de la toxine botulinique?
* Jonction neuromusculaire pour réduire les spasmes * Usage cosmétique (effacement des rides) * Jonction neuro-effectrice cholinergique (élimination de la sudation) * Migraine chronique réfractaire sévère
54
Les récepteurs nicotiniques font référence à quel cible pharmacologique ?
Récepteur membranaire : - Lié à un canal ionique (A.2)
55
Les agents agissant sur les canaux Ca2+ et Na+ voltage-dépendant font référence à quel cible pharmacologique ?
Canaux ioniques (B)

MMD 1047 - Exam 2 (7 decks)

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