Pharmaco 5 Flashcards
1
Q
Quels sont les récepteurs (+ NT) des voies motrices, sensitives, sympathique et parasympathique ?
A
- SN somatique
- Motrice (muscles striés) + sensitif : R nicotiniques
- Sensitive (neurone pseudopibolaire) : synapse avec SNC (neuropeptide/ glutamate)
- SNA
- SNASympathique :
- Synapse dans le ganglions sympathique : R nicotinique (Ach)
- Synapse avec effecteurs (ms. lisse, cardiaque, cell. sécrétrices) : alpha/ béta- adrénergique (NA/NE)
- SNAParaSympathique :
- Synapse (ganglions PS ET effecteur) : muscarinique (Ach)
- SNASympathique :
2
Q
Quels récepteurs sont présents sur les muscles lisses vasculaire (+ quel effet de leur stimulation) SNASympathique et SNAParaSympathique ?
A
Sympathique :
- Récepteurs alpha 1-adrénergiques : vasoconstriction
- Lits vasculaire : peau + TGI
- Récepteurs béta 2-adrénergiques : vasodilatation
- Lits vaculaire : Mx squelettiques + foie
Parasympathique :
- Récepteur muscarinique : vasoconstriction
- À condition que SANS endothélium
- Récepteurs muscariniques → NO (monoxyde d’azote) = médiateur : vasodilatation
- en présence d’endothélium INTACT
3
Q
Quels récepteurs sont présents sur les muscles lisses respiratoire (+ quel effet de leur stimulation) SNAS et SNAPS ?
A
Sympathique :
* Récepteurs beta 2-adrénergiques : bronchodilatation
Parasympathique :
* Récepteurs muscariniques: bronchoconstriction
4
Q
Quels récepteurs sont présents sur les muscles intrinsèque de l’oeil (+ quel effet de leur stimulation) SNAS et SNAPS ?
A
Les 2 sont des antagonsites fonctionnels l’un pour l’autre
- SNAS :
- Récepteurs alpha-1 adrénergiques : mydriase (Mx. radial)
- Dilatation de la pupille
- SNAPS :
- Récepteurs muscariniques : myosis (Sphincter de l’iris)
- Constriction de la pupille
5
Q
Qu’est-ce que le syndrôme de Claude Bernard Horner ?
A
- Atteinte du SNsympathique
- Provoque une myosis
- La lutte entre les muscle antagoniste de l’oeil est gagnée par le parasympathique amenant la myosis
6
Q
Qu’est-ce qu’un antagoniste fonctionnel ?
A
Substance qui se lie au récepteur :
- Ne produit pas d’effet biologique
- Ne diminue pas la réponse à l’agoniste en soi
- Altère la réponse à d’autres stimulis qui utilisent le même récepteur
Ex. le naloxone
7
Q
Qu’arrive-t-il s’il y a une atteinte du nerf III (nerf oculomoteur)?
A
Nerf oculomoteur (SNAPS) : mydriase (car plus de contraction du sphincter pupillaire et contraction des Mx radial par SNAS)
8
Q
Quels récepteurs sont présents sur le détrusor + sphincter lisse de la vessie (+ quel effet de leur stimulation) SNAS et SNAPS ?
A
Détrusor - sphincter = Mx antagoniste
- SNAS : rétention urinaire
- Récepteur alpha 1- adrénergique : contraction du sphincter
- Récepteurs beta 2-adrénergiques : relaxation du détrusor
- SNAPS : vidange urinaire
- Récepteurs muscariniques : contraction du détrusor et relaxation du sphincte
9
Q
Quels sont les 2 récepteurs antagonistes dans la vessie (sur le même tissu) ?
A
Agissent sur le détrusor
- R beta 2- adrénergique (SNAS)
- R muscarinique (SNAPS)
10
Q
Comment les cellules spécialisées du noeud sinusal se dépolarisent ? Le courant pacemaker est augmenté et diminué par quels SN ?
A
Les cellules spécialisées du nœud sinusal (pacemaker naturel) se dépolarisent spontanément (influx de Na+ et Ca2+ )
* Courant pacemaker stimulé (augmenté-dépolarisant) par le Σ et diminué (polarisant) par le paraΣ
11
Q
Après le pacemaker, que se passe-t-il avec l’influx?
A
- Il passe par les oreillettes (influx rapide de Na+ )
- Le nœud AV (influx de Ca2+ )
- Faisceau de His – fibres de Purkinje (influx Na+ )
- Muscle ventriculaire (influx Na+ )
12
Q
Quel est l’effet du SNAS et SNAPS sur le potentiel d’action et FC (effet chronotrope) et comment ?
A
- SNAS : courant pacemaker dépolarisant
- Hausse courant pacemaker en dépolarisant des récepteurs B
- Hausse AMPc
- Hausse PKA
- Hausse lente du courant pacemaker
- Accélération progressive de FC sur plusieurs secondes = effet chronotrope +
- SNAPS : courant Hyperpolarisant
- Récepteurs muscariniques prot G ouvre le canal K+
- Hausse de K et Ach
- Courant K hyperpolarisant
- Chute rapide de FC = effet chronotrope -
13
Q
Quel est l’effet ionotrope du SNAS et SNAPS ?
A
- SNAS : ionotrope + = hausse de force de contraction (Oreillette + Ventricule Gauche)
- SNAPS : ionotrope - = Baisse de force de contraction (Oreillette seulement)
14
Q
À quel niveau se situe l’antagonisme fonctionnel entre le SNAS et le SNAPS dans le coeur ?
A
Entre récepteurs sur les mêmes cellules (Noeud sinusal) pour les effet chronotropes :
- B1-adrénergique (SNAS) ; hausse FC (chronotrope positif)
- Muscarinique (SNAPS) ; baisse FC (chronotrope négatif)
15
Q
Donner les étapes menant à l’augmentation de la contraction du myocarde par le SNAS (+ les étapes permettant d’arrêter la contraction en diastole).
A
SYSTOLE
-
Stimulation du B1-adrénergique
- AMPc — + PKA
- Phosphorylation des canaux Ca2+ signal par PKA
Couplage excitation-contraction :
- Ouverture des canaux Ca voltage dépendant car entrée de Na+ (Ca signal)
- Libération massive de Ca par RS
- Liaions du Ca et de la troponine C sur filament d’actine = formation de pont actine-myosine = CONTRACTION (+ de ca = + de force de contraction = ionotrope +)
- Déphosphoryation de myosine par PCLM = arrêt de contraction
DIASTOLE
- Activation de échangeur Na+/Ca2+ = sortie de Ca du cytosol/ cellule
- Activation de Ca ATPase de la mem. sarcoplasmique = sortie de Ca du cytosol/ cellule
- Recapture du Ca par SERCA + stockage dans le RS
- Augmentation de la vitesse de relaxation
16
Q
Donner 3 effet d’une stimulation B-adrenergique (SNAS) (métabolique/ hormonale) sur le foie et les reins.
A
FOIE
- glycogénolyse = ↑ glycémie
- lipolyse Triglycérides = ↑ ag. libres
REINS
- ↑ sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire
- Rénine transforme angiotensinogène (produit par foie) en angiotensine I
17
Q
Donner la cascade de réaction qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine.
A
- Angiotensinogène –> (Rénine sécrétée par l’apareil juxta-glomérulaire) –>
- angiotensine I –> (ECA (ACE) - enzyme de conversion de l’angiotensine) –>
- angiotensine II –> (ECA 2 (ACE 2) –>
- angiotensine 1-7
18
Q
Qu’est-ce que l’enzyme de converison de l’angiotensine (ECA) ?
A
Enzyme ciruclante qui transforme ANG I vers ANG II
19
Q
Qu’est-ce que l’ECA-2 et quelles sont ces rôles ?
A
Protéine transmembranaire : transforme ANG II → ANG1-7
20
Q
Quelles sont les actions d’angiotensine II et comment ?
A
Activation de récepteur AT-1
- Puissant vasoconstricteur
- Action trophique
- Muscle lisse vasculaire (hyperplasie)
- Myocarde (hypertrophie)
- Augmente la sécrétion d’aldostérone par cortex surrénalien
- REIN : création de rétention hydrosodée = augmentation du volument circulant = augmentation de la PA = danger pour les IC
21
Q
Quels médicaments peuvent agir comme antihypertenseurs (quels sont les effets secondaires) ?
A
- Inhibiteur de l’ECA (IECA)
- Effets indésirables : toux, angioedème tête/ cou
- Antagoniste des R AT-1 = sartans
22
Q
Quelle est l’action de l’ANG 1-7 ?
A
- Vasodilatatrice
-
Contre-régulation (rétroaction négative) du SRAA
- Inhibe la stimulation de l’hypertrophie cardiaque induite par l’ANG II
23
Q
Classiquement, les récepteurs sont classifiés d’après _______________________________.
A
l’ordre de puissances des agonistes
24
Q
Nomme les 3 systèmes d’évaluation de NA, A et ISO.
A
- Contraction du muscle lisse vasculaire (vasoconstriction)
- Relaxation du muscle lisse des voies respiratoires,
- Augmentation de la fréquence cardiaque (réponse chronotrope positive).
25
Au niveau de la constriction du muscle lisse vasculaire (récepteur alpha-adrénergique), comment les agonistes sont classés ?
Adrénaline (A) et Noradrénaline (NA) sont relativement similaires alors que l'Isoprotérénol (ISO) n'a pas d'effet
26
Au niveau de la dilatation du muscle lisse des voies respiratoires (récepteur β2-adrénergique), comment les agonistes sont classés ?
ISO et A sont similaires alors que NA est moins puissant
27
Au niveau de l'augmentation de la fréquence cardiaque (réponse chronotrope positive) (récepteur β1-adrénergique), comment les agonistes sont classés ?
Les trois sont relativement similaires (ISO, NA, A)
28
Nomme 4 catécholamines et la contrindication par rapport à celles-ci au niveau de leur administration
* Noradrénaline
* Adréanline
* ISO
* Dopamine
***Elles ne peuvent pas être prises en per os***
29
Décrit la noradrénaline / norepinéphrine.
* Neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques
* Un agent **cardiostimulant (β1)**
* Plus puissant comme **vasoconstricteur (α1)** que vasodilatateur ou bronchorelaxant (β2)
30
Décrit l’adrénaline / épinéphrine
* Neurohormone libérée par les cellules de la médullo-surrénale
* **Profil de puissance équilibré** par rapport aux 3 récepteurs: β1, α1, et β2
31
Décrit l’ISO.
* Substance synthétique - agoniste β adrénergique ‘ non-sélectif ’
* Profil de sélectivité est équilibré pour les récepteurs β1 et β2
***Perte de l'activité adrénergique (vasconstriction)***
32
Décrit la dopamine.
Neurotransmetteur SNC – molécule semblable à celle de NA mais sans la substitution – OH sur le carbone β
* précurseur de NA
33
Décrit MAO et COMT
**MAO** : enzyme de dégradation – attaque carbone a pour enlever NH2
* Perte de l'activité biologique du NT
**COMT** : attaque les hydroxyles du groupe catéchol –OH → -O-CH3
* Perte de l'activité biologique du NT
34
Décrit l’éjection du sang par le ventricule gauche.
* VG dans le réseau artériel, puis échanges entre le plasma sanguin et le compartiment interstitiel aux capillaires.
* Il y a accumulation d’une part du sang dans les réservoirs veineux et, pour l’autre part, retour veineux au ventricule droit
35
Décrit la répartition du sang dans la circulation.
***Sous l’effet du sympathique***
1. **Au repos,** ⅔ du volume sanguin total
se retrouvent dans les **réservoirs veineux** (abdomen, membres inférieurs).
2. **Avec le passage à l’orthostation ou
l’activité physique**, l’activation sympathique produit une **vasoconstriction dans les réservoirs veineux**, de sorte qu’une **proportion plus grande du sang revient au cœur droit**, est oxygéné dans les poumons, et est éjecté par le VG.
36
Décrit la résistance vasculaire périphérique.
Elle se situe principalement dans les petites artères et les artérioles, c’est-à dire là où il y a la dissipation (diminution) de pression la plus importante
37
De quoi dépend la part du débit cardiaque que reçoit chaque lit vasculaire?
* Résistance artériolaire
* Dépend de l’activité sympathique locale (activité vasconstrictrice créant plus de résistance)
* Mécanismes d’auto-régulation
38
Qu'entendons-nous par agents sympathicomimétiques ?
***Induisent des réponses sympathiques***
Deux types de récepteur à la jonction neuro-effectrice Σ :
- Récepteurs α1 et β
- récepteurs β sous-divisés en β1 (cœur) et β2 (muscles lisses, métaboliques)
***Il y a des sympathicomimétiques d'action directe et indirecte***
39
Quels sont les agents sympathicomimétiques d'action directe ?
| Généralement
Agissent directement sur les récepteurs :
- stimulants directs des récepteurs α1
- stimulants directs des récepteurs β (non-sélectifs), des récepteurs β1 et
des récepteurs β2
40
Quels sont les agents sympathicomimétiques d'action indirecte ?
Agissent en potentialisant le neurotransmetteur
41
Qu'entendons-nous par agent sympathicolytiques d'action directe ? Et quels sont-ils ?
**Bloquent les effets du sympathique**
* les α bloquants
* les β bloquants :
*β bloquants non-sélectifs (β1 et β2)*
*β bloquants cardiosélectifs (β1)*
42
Nomme un stimulant a1-adrénergique (sympathicomimétique d'action directe).
phényléphrine (Phe)
43
Quels sont les effets de la phényléphrine (PHE) ?
Principalement sur les vaisseaux :
* Hausse de la résistance vasculaire périphérique
* Vasonconstriction des réservoirs veineux = Hausse du retour veineux
* Hausse de la pression artérielles diastolique et systolique
44
Comment l’organisme stabilise-t-il la PA lorqu’elle augmente (baroréflexe) ?
**Barorécepteurs** (crosse aortique + carotide)
- Si PA + (hausse de l’activité tonique) alors influx sensitif afférent *via IX et X*
- Signal efferent
- Activation SNAPS *via Nerf vague* : **chronotrope - (chute rapide de FC)**
- Inhibition SNAS
45
Comment l’organisme stabilise-t-il la PA lorqu’elle baisse (baroréflexe) ?
**Barorécepteurs** (crosse aortique + carotide)
- Si PA - (baisse de l’activité tonique) alors baisse influx sensitif afférent *via IX et X*
- Signal efferent
- Activation SNAS *via Nerf vague* : **chronotrope + (augmentation rapide de FC)**
- Inhibition SNAPS
46
Quel est le rôle du baroréflexe dans le passage à l’orthostation ?
- Passage à l’orthostation : baisse légère de pression (hypotension initiale)
- **Baroréflexe** : activation SNAS (+++ FC cardiaque), inhibition SNAPS
47
L'intolérance orthostatique est augmentée par quoi ?
Hypotension initiale lors du passage à l’orthostation (couché-debout)
**Facteurs hémodynamiques :**
* Postprandial
* Déshydratation
* Température ambiante élevée
**Autres facteurs :**
* Viellissement
* Médicaments (antihypertenseur, antipsychotique)
48
Qu'entendons-nous par hypotension orthostatique ? Facteurs de risques et traitements ?
Hypotension orthostatique (HO) = baisse PA dans les 3 min suivant un changement de position
**Facteurs de risques :**
* Âge
* Neuropathie périphérique
* Diabète
* Maladie de Parkinson
* États morbides réversibles (fièvre, maladie infectieuse)
* Médicaments (alpha bloquant, antihypertenseur)
**Traitements :**
* Modification comportement
* Exercices
* Hydratation
* ***Médicament (stimulant alpha 1-adrénergique directe - midodrine***)
On priorise les actions non pharmacologique en premier!
49
Quels sont les risques de prendre des antihypertenseurs chez les + de 65 ans ?
Risque d'HO augmenté par antihypertenseurs
- Chute
- AVC, insuffisance cardiaque, infarctus
50
Décrit la midodrine.
* Agent a1-adrénergique stimulants directs
* À prendre en prévention de Hypotension orthostatique avant des activités debouts
* Bien tolérée et ne passe pas la barrière hématorncéphalique
**E.I. :**
* Risque dhypertensif en position couchée
* Risque de rétention urinaire (contraction de la vessie)
51
Quelle est l’effet des stimulant a1-adrénergiques sur le congestionnement nasal (rhinite/sinusite + donner causes et Sx) ?
Rhinite (inflammation de la muqueuse nasale)/ sinusite *(CAUSE :* allergie/infection)
**Sx :**
- Congestion car **fuite de fluide** dans les **tissus**
- **↑ pression hydrostatique** a/n des capillaires par **vasodilatation artériolaire**
- **Engorgement** des **vénules-réservoir** dans la paroi des fosses nasales/sinus
**Tx** : **stimulant a1-adrénergiques direct** (sympathicomimétiques)
- Décongestionnant par vaporisation nasale.= **vaporisation nasale**
- **Vasoconstriction locale** des petits vaisseaux = hausse de **RVP** = décongestion
52
Quels sont risques de l’usage prolongé du xylométhazoline, oxyméthazoline (décongestionnant nasal - stimulant a1-adrénergique direct) ?
- Perte d’éfficacité
- Effet rebond (hyperémie) à l’interruption de la prise des médicaments
53
Donner le mode d’action des larmes artificielle sur l’oeil ?
Stimulant a1-adrénergique direct :
- Constriction des vénules superficielle sur le globe oculaire = **réduction des rougeurs**
54
Vrai ou faux. Les stimulant a1-adrénergiques ont un effet direct sur le coeur.
FAUX, car très peu de récepteurs a1-adrénergique exprimés
55
Nomme un stimulant B-adrénergiques non-sélectif et deux sélectif (en spécifiant pour quel B)
**Non-sélectif :** Isoproténérol (ISO)
**Sélectif :**
* Salbutamol (B2 - Respiratoire ; Asthme)
* Dobutamine (B1 - Coeur)
56
Quels sont les effets de l’ISO sur les différents systèmes ?
**Stimulant (agoniste) B‐adrénergiques non‐sélectif**
- B1 : augmentation du travail cardiaque
- Chronotrope + (hausse lente de FC)
- Ionotrope + (hausse de la force de contraction VG + O
- B2 : chute de PA diastolique (**vasodilatation**)
- B2 : *administré par inhalation* **bronchorelaxation**
57
Quels sont les EI de l’ISO pour traiter les crises d’asthme ?
**Manque de sélectivité du tissus cible/ récepteur**
- **Objectif initial :** B2 pour bronchodilation
- **En réalité :** passe dans le sang vers le coeur stimulant les récepteurs B1 cardiaque augmentant les risques de **tachycardie, palpitation**
58
Décrit le salbutamol (type, prise, E.I. utilisation, autres effets)
*Nom commercial : Ventolin*
**Agent B-adrénergique direct B2 sélectif**
* Utiliser comme traitement de secours lors des crises d'asthmes
* Possibilité de prendre en orale, mais plus efficace en inhalation
* E.I beaucoup moins important que ISO
**Effet tocolyque :** Relaxation des muscles lisses de l'utérus pour retarder un travail prématuré
59
Décrit la dobutamine (type, utilisation)
**Agent B-adrénergique direct B1 sélectif (coeur)**
* Voie IV
* Support aminergique des fonctions cardiaques dans un contexte de soins intensifs **(chronotrope ++)**
60
Effet de l’adrénaline sur la PA, la résistance périphérique (RPV), le débit cardiaque (ionotrope) et la FC (chronotrope).
* Équivalence de puissance entre α1,β1,β2
* RPV = +
* PA = ++
* Débit cardiaque = ++
* FC = ++
61
Effet de la noradrénaline sur la PA, la résistance périphérique (RPV), le débit cardiaque (ionotrope) et la FC (chronotrope).
* Puissance plus élevée pour α1,β1
* RPV : +++
* PA : +++
* Débit cardiaque : +
* FC : = ou -
**Intéressant dans des situations où nous voulons contrebalancer une hypotension (lorsqu'il y a une baisse de l'exercice du sympathique)**
62
Effet de la phényléphrine (PHE) sur la PA, la résistance périphérique (RPV), le débit cardiaque (ionotrope) et la FC (chronotrope).
* Puissance plus élevée pour α1
* RPV : +++
* PA : +++
* Débit cardiaque : =
* FC : -
**Intéressant dans des situations où nous voulons contrebalancer une hypotension (lorsqu'il y a une baisse de l'exercice du sympathique)**
63
Effet de l'isoprotérénol (ISO) sur la PA, la résistance périphérique (RPV), le débit cardiaque (ionotrope) et la FC (chronotrope).
* Puissance plus élevée pour β1 et β2
* RPV : --
* PA : + ou -
* Débit cardiaque : +++
* FC : +++
**Intéressant pour stimuler la fonction cardiaque**
64
Effet de la dobutamine sur la PA, la résistance périphérique (RPV), le débit cardiaque (ionotrope) et la FC (chronotrope).
* Puissance plus élevée pour β1
* RPV : - ou =
* PA : +
* Débit cardiaque : +++
* FC : ++
**Intéressant pour stimuler la fonction cardiaque**
65
Que devons nous faire en premier dans un choc hypovolémique?
Donner un soluté
66
Quelles voies sont inhibée par la rachiesthésie (LCR) lors de l’accouchement par césarienne ?
- SNS : voie sensitive
- SNAS (thoracolombaire)
67
Quel NT est utilisé pour prévenir l’hypotension pendant l’accouchement avec rachianesthésie ?
**Stimulants α1,β1-adrénergique direct (shympathicomimétique) :**
* Phényléphrine (PHE) ou Noradrénaline (NA)
* Vont créer une vasoconstriction (hypertenseur, hausse de résistance périphérique)
68
Qu’est-ce qu’une réaction anaphylactique et quelle substance administrer très rapidement ?
Administré un stimulant adrénergique mixte soit l'**Adrénaline (Épipen)**
* Angio‐œdème (gonflement des muqueuses) de la bouche et des voies respiratoires supérieures
* Bronchospasme
* Hypotension artérielle
69
Pourquoi choisir l'adrénaline comme traitement de choc anaphylactique ?
Médicament sympathicomimétique de choix p.c.q. **non‐sélectif** : α, β1, β2
* Stimulant α‐adrénergique: traite l’angio‐œdème et l’hypotension artérielle
* Stimulant β2‐adrénergique: traite bronchospasme
70
Mode d'administration de l'adrénaline (épipen) et pourquoi ce mode ?
Auto‐injecteur intramusculaire : muscle vaste externe de la cuisse, ou deltoïde
* Adrénaline n’est pas absorbée par la voie orale parce qu’elle est dégradée par les enzymes COMT et MAO dans les tissus gastro‐intestinaux et le foie
71
Qu'est-ce que sont les sympathicolytiques d'action directe ?
* Antagoniste au niveau du même récepteur que les agonistes
* Bloqueurs α1, β-adrénergique
* L'effet maximal ne sera pas modifié, mais la concentration d'agoniste pour y arriver devra être de plus en plus élevée
72
Qu'entendons-nous par antagonisme compétitif/surmontable ?
- Liaison **réversible**
- Compétition avec l’agoniste endogène pour l’occupation du site de liaison
73
Quel est le suffiaxe des a-bloquants ?
zosines
74
Quels sont les avantages et incovénients de alpha-bloquants (antihypertenseurs) ?
AVANTAGES
- Pas d’E.I. métaboliques *(contrairement aux B-bloquant)*
INCONVÉNIENTS
- Risque d’aggravation chez les Pt suceptible à l’insuffisance cardiaque
- *DONC ex. doxazosine n’est pas un anti-hypertenseur de premier choix*
- Risque élevé de **HO dès les permière doses**
- S’atténue avec le temps (sem.) par **adaptation physiologique**
75
Quel est l’effet des alpha-bloquant dans le traitement de l’hyperplasie prostatique bénigne (HBP)
- **Relâchement** du **muscle lisse** du stroma de la prostate = **rétablissement du** **flux urinaire**
- Relâchement du tonus musculaire péri-prostatique + autour du col de la vessie
76
Dans quelle autre maladie peuvent-il être utiles en ayant le même effet que HBP ?
* Sclérose en plaque (flux urinaire)
* Antihypertenseur pour les HPB et syndrome métabolique
77
Quel est le suffixe des B-bloquant
olol
78
Lesquels des β-bloquants (1e ou 2e génération) qui sont sélectifs ?
1e génération : Non sélectif
2e génération : Sélectif β1 (cardiosélectif)
79
Les B-bloquant de 2e génération (B1) sont-ils utiles à tous les stades de la maladie coronarienne ? Si oui, lesquels précisément ?
Utilse à tous les stades pour notamment :
* Antiangineux
* Antiischémiques
* Cardioprotecteur
* Insuffisance cardiaque
80
Expliquer l’effet des antiangineux (Tx de fond contre l’angine stable).
- *Angine stable (à l’effort) = sténose (↓ flux sanguin dans le territoire de la coronaire sténosée)*
- *Déséquilibre entre le débit coronaire et le travail cardiaque à l’effort*
- *Souffrance cardiaque dans le territoire de l’artère sténosée = douleur angineuse*
- **β-bloquants**
- **baisse réponses chronotropes + inotropes** + au Σ (très énergivores)
- **+++ tolérance à l’effort**
81
Quand utiliser les anti-ischémiques (B1-bloquant; sympathycolytique action directe)?
- **Syndromes coronariens aigus** (angine instable)
- Instabilité sanguine dans les coronaires (plaquettes) risque de produire un thrombus (infarctus aigu)
- Tx : **β-bloquants** en association avec des statines, des antiplaquettaires, des IECA
82
Quand utiliser les cardioprotecteurs ?
Post-infarctus pendant 3 ans et +
83
Pourquoi les B bloquant sont utiles pour l’insuffisance cardiaque?
- *Insuffisance cardiaque :* ↓ *contractilité **globale** du VG*
- Tx : **β-bloquants** dosés avec précaution *(afin d’éviter une décompensation cardiaque) +* IECA/diurétiques
- Préservation de la fonction du VG = ↓ charge de travail du coeur
- ↓ Mortalité
84
Pourquoi les B-bloquants sont-ils des antihypertenseurs ?
*Avant étaient prescrit en 1ère intention*
- ↓ **réactivité cardiaque** au **Σ** (effet inotrope - )
- ↓ **RVP**
- ↓ **rénine** = ↓ **Ang II**
- ↓ **NA** par les terminaisons Σ (via blocage des récepteurs β2 présynaptiques à la jonction neuro-effectrice *(qui exercent une rétroaction positive))*
85
Quelle autre utilité y’a-t-il pour les B-bloquant ?
Tx des tachycardies = antiarythmique
86
Quels sont les E.I. des B-bloquants ?
- **Dépression** exagérée des **fonctions cardiaques**
- ↓ fonction sinusale
- ↓ conduction AV
- ↓ fonction ventriculaire (β1)
- **Limitation** des **capacités** cardiorespiratoires à **l’exercice** *(inhibition de B2)*
- SI pris comme antiangineux/ adjuvants pour Tx de l’IC
- Dépression de la fonction du VG = **E.I. par exagération de l’effet thérapeutique**
- Effets **SNC**
- Dépression, insomnie, fatigue, dysfonction érectile
- Effets **métaboliques**
- Bronchospasme (β2) (on favorise la bronchoconstriction des récepteurs muscariniques)
- Troubles du contrôle glycémique (β2)
- Altération du profil lipidique
- Gain de poids
- Résistance à l’insuline
87
Quel est l’avantage des B-bloquant cardiosélectif ?
*Ex. métoprolol*
Risque moindre de **bronchoconstriction** chez Pt suceptibles pendant le Tx antiangineux
88
Donner une contre-indication des B-bloquant.
Asthme
89
Quels sont les 2 moyens de classer les médicaments ?
**Mécanisme d’action :** À savoir quelle est la cible
**Fonction thérapeutique :** Médicaments qui diffèrent par leur mécanisme d’action mais partagent un effet thérapeutique commun
90
Classer l’amlodipine, le linosipril et la chlorthalidone en ordre d’efficacité pour réduire l’incidence d’une nouvelle attaque cardiaque/ ou infractus du myocarde.
TOUTES équivalentes
- amlodipine = antagoniste de canaux clacique
- Linosipril = IECA
- Chlorthalidone : diurétique
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Classer l’amlodipine, le linosipril et la chlorthalidone en ordre d’efficacité pour réduire l’incidence de nouveaux diagnostics d’IC/ hospitalisation ou mortalité reliées à l’IC
Avantage significatif de chlorthalidone (diurétique)
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Classer l’amlodipine, le linosipril et la chlorthalidone en ordre d’efficacité pour réduire l’incidence de mortalité toute cause/ AVC.
Avantage significatif de Chlortalidone (diurétique) + amlodipine (antagoniste de canaux calcique)
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Quel est l’E.I très important de la doxasosine (a-bloquant) ?
a-bloquant : excès important d’hospitalisation pour **IC**
- CAR Rétention liquidienne réactionnelle (création d'un trop grand volume liquidien)
94
Quelles sont (devraient être) les antihypertenseurs de première intention ?
1. Diurétique
2. IECA
3. Etc.
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De combien la proportion de gens en 1e ligne ayant une prescription d'antihypertenseur a-t-elle augmenté en 30 ans ?
3x
96
Quelles classes d'hypertenseurs (par mécanisme d'action) sont les plus prescrits ?
1. IECA (progession fulgurante depuis leur début dans les années 1980)
2. Les B-bloquants restent dans les préférés malgré qu'ils ne sont pas nécessairement l'option de «choix» (possibilité de préférer les diurétiques)
3. Les bloqueurs de récepteur AT-1 (sartans) en grande ausse depuis leur début dans les années 90 (inhibe système RAAN)
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Les patients en choc cardiogénique aux urgences doivent recevoir de la ________________ comme vasopresseur de première intention.
Noradrénaline (NA)
98
La _________________ est le vasopresseur de première intention à utiliser en cas de choc septique
Noradrénaline
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La ________________ doit être utilisée en cas de choc septique avec un faible débit cardiaque malgré une réanimation volumique adéquate.
Dobutamine
100
En cas de choc indifférencié ne répondant pas à la réanimation liquidienne, la _________ doit être le vasopresseur de première intention.
Noradrénaline (NA)
101
Les récepteurs a-adrénergique, B-adrenergique, AT-1 et muscarinique représentent quels cibles des agents pharmacologiques ?
Récepteurs membranaires :
- GPCR (A.1)
