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4. Vírus > Virus de Inmunodeficiencia Humana. HHV 8. Rotavirus. > Flashcards

Virus de Inmunodeficiencia Humana. HHV 8. Rotavirus. Flashcards

1
Q

Familia Retrovirus. Generos y virus pertenecientes,

A

Deltaretrovirus: HTLV-I, HTLV-II, HTLV – III, HTLV - IV

Lentivirus: HIV-I, HIV-II

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2
Q

Caracteristicas estructurales de los Retrovirus.

A
  • Genoma: 2 cadenas de ARN polaridad + (Grupo VI)
  • Envuelto. Glicoproteínas Virales: Gp120 Gp41
  • Cápside: Icosaédrica Externa: p17 Interna: p24
  • 10-50 copias de TRANSCRIPTASA INVERSA
  • Dos ARNt
  • 80-100 nm.
  • Esférico. Cápside interna (core) de forma cónica
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3
Q

Genes comunes en los Retrovirus.

A

• GAG: proteína de cápside, matriz y unión de ácidos
nucleicos. p24
• POL: polimerasa, integrasa, proteasa
• ENV: glicoproteínas de envoltura.
• LTR: secuencias promotoras, potenciadoras, factores

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4
Q

Cuales son las Glicoproteínas de Envoltura?

A 
HIV = gp160: gp 41 y gp 120
HTLV = gp62: gp 46 y gp 21
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5
Q

Función de las Glicoproteínas de Evoltura.

A
  • Determina Tropismo viral.
  • Reconocidas por anticuerpos neutralizantes
  • La antigenicidad varía durante la infección crónica.
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6
Q

Tipos de HIV

A

2 tipos: HIV -1 y HIV - 2
Sus genomas poseen 50% de similitud.

HIV - 1: se encuentra distribuido en todo el mundo.
HIV - 2: se concentra especialmente en el Oeste de África

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7
Q

División del tipo HIV - 1.

A

Grupo M; Grupo O y Grupo N
Todos producen el mismo patrón de enfermedad
Grupo M: son + frecuentes de hallar. Se subdivide en 11 subtipos (de la A – K).

Gran variabilidad y diversidad genética. Generación de cuasiespecies

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8
Q

Ciclo de Replicacion

A
  1. La partícula viral libre en el medio extracelular se une a un Rc de una célula permisiva.
  2. Fusionándose con la membrana pierde su envoltura e inyecta en el citoplasma las dos cadenas de ARN junto con las proteínas virales.
  3. Por acción de la Transcriptasa reversa se complementa con una de ADN la cual se duplica mientras la de ARN es degradada.
  4. El ADN viral penetra en el núcleo, se circulariza y luego se incorpora al azar en el genoma celular en forma de Provirus.
  5. Allí puede permanecer inactivo en forma latente durante largos períodos hasta que, por diversos mecanismos, logra expresarse. En ese caso sus genes se copian a ARNm dando origen a proteínas virales.
  6. A nivel de la membrana celular se reconstituyen la nucleocápside y la envoltura formando una partícula o virión que brota hacia el exterior.
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9
Q

Replicación Viral. Adsorción.

A 
Unión gp 120 con molécula CD4+
Tropismo: LT CD4+, Macrófagos, CD mieloides, 
microglía.
Co-receptor: CCR5 (macrófagos y LT) 
CXCR4 (LT)
Unión con moléculas co-receptoras.
Unión gp41, permite fusión del virión con célula a
infectar
CD mieloide: DC - SIGN
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10
Q

Síntesis de ADN

A
  • Ocurre en el citoplasma
  • Transcriptasa inversa: ADN polimerasa ARN dependiente, ADN polimerasa ADN dependiente y ribonucleasa (ARNasa H)
  • Generación de hebra negativa de ADN y luego positiva para formar ADN doble cadena -> PROVIRUS
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11
Q

Transcriptasa inversa. Características.

A

• No posee lectura de prueba
• Esto va a producir una variación en los antígenos (proteínas de envoltura,
cápside).
• Al variar los antígenos puede producir variaciones en los virus durante la
infección (M-trópicos, T-trópicos, Mixtos).

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12
Q

Integración genómica

A
  • Integración del ADN viral al ADN cromosómico
  • Integración del virus al genoma: INTEGRASA: inserción a cromosoma y transporte.
  • Integración en células activas (latencia en no activas)
  • Unión a través de Secuencias de Consenso (necesarias para hibridación)
  • El genoma se debe circularizar para ingresar
  • Iniciación: unión de FT al LTR del 5’
  • Transcripción del genoma viral por ARN polimerasa del huésped
  • Transcriptos ARN-> mensajeros para síntesis de poliproteínas y genomas para incorporarse a viriones
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13
Q

TRANSCRIPCIÓN del HIV.

A

Proteínas reguladoras
Tat: activador de la transcripción.
Rev: regula y promueve el transporte de ARNm.

Proteínas accesorias (virulencia)
Nef: reduce expresión CD4+ y CMH I, altera CD3
Vif: estimula ensamblaje y maduración.
Vpu: reduce expresión CD4 + y estimula liberación de virión
Vpr: transporte de ADN a núcleo.

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14
Q

Ensamblaje y Liberación HIV.

A

• Procesamiento y glicosilación de proteínas de envoltura
• Proteínas virales permiten optimizar los procesos de ensamblaje y liberación
• Liberación: La rápida provoca lisis. La lenta, mantiene la integridad celular.
• Maduración: Las partículas virales son liberadas por proteasa viral
• Se puede transmitir de célula a célula por la
formación de células gigantes o sincitios

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15
Q

Transmisión HIV.

A
  • Inoculación por sangre: Transfusiones de sangre y derivados. Compartir agujas (adictos). Pinchazo con aguja (personal sanitario). Agujas de tatuaje. Agujas de acupuntura.
  • Transmisión sexual: Relaciones sexuales vaginales y anales.
  • Transmisión perinatal: Intrauterina, Periparto, Leche materna.

Vías de NO contagio:
• Contacto directo: Miembros de la familia
Personal sanitario no expuesto a sangre contaminada
Microgotas respiratorias. Saliva. Manos, piscinas, baños, objetos, picadura de insecto.

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16
Q

TROPISMO HIV.

A

Tropismo: Linfocitos T CD4, Macrófagos y CDmieloides.
Por transmisión sexual, ingresa por mucosa.
Inicio de la infección por virus M-trópicos y unión a CD4 y CCR5.
Las células dendríticas incorporan virus (por DC-SIGN o TLR) o el virus es drenado hacia GLsatélite.
Se inicia la infección a LT naive y LT de memoria centrales (MC).

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17
Q

MUERTE DE LINFOCITOS INFECTADOS por HIV.

A

Se da por Linfocitos T CD8 + citotóxicos.

Luego aparecen virus T-Trópicos.

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18
Q

Efectos citopáticos HIV.

A

Acumulación de ADN, aumento de permeabilidad, formación de sincicios, inducción de apoptosis.

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19
Q

Patogenia

A

• T-Trópicos: Infección Lítica en Linfocitos TCD4+
• M- Trópicos: Infección persistente en Macrófagos y células dendríticas.
• Depleción Linfocitos TCD4 + : Inmunosupresión,
Infecciones oportunistas.
• Daño SNC.

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20
Q

HIV. Ingreso del virus por mucosas.

A

Se dá por 3 vías:
• Ingreso por microtraumatismos, que producen disminución de las uniones estrechas intercelulares.
• El HIV es captado por pseudópodos de las células dendríticas mieloides en la mucosa (Receptor principal: DC-SIGN). Esta es la vía más eficiente.
• El virus es captado por células epiteliales de la mucosa
(receptores TLR).

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21
Q

Como es transportado el HIV?

A

El virus es transportado por las CDs (o drenado por vía linfática) hacia el GL satélite más cercano.
En el GL, puede iniciar la infección a los LTCD4 naive

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22
Q

Cómo sigue el trayecto

A
  • Al invadir los GLs el virus puede iniciar su replicación o permanecer en forma latente.
  • Luego el virus alcanza la circulación: VIREMIA
  • Esta etapa puede estar acompañada de síntomas inespecíficos.
  • El virus inicia la destrucción del Tejido linfoide asociado a la mucosa del tubo digestivo (GALT). Este tejido contiene muchos LT CD4 efectores y LT CD4 de memoria. (Enteropatías por flora comensal)
  • Luego el virus realiza latencia en GLs y allí replica.
  • Los Macrófagos pueden funcionar como reservorios del virus.
  • El SNC (Neuroglia) funciona como reservorio (sitio restringido para el sistema inmune).
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23
Q

Efecto del HIV en los Ganglios Linfáticos

A

• Primeras 2 semanas
-> depleción 90% de LT CD 4 del GALT
-> disrupción de la mucosa
• Hiperplasia folicular linfoide y proliferación endotelial
-> adenopatías
• En estadios avanzados
-> deterioro de la arquitectura folicular

24
Q

Sistema Nervioso Central

A

• Infección a macrófagos y microglia. Generación de respuesta inflamatoria
tóxica
• Daño a neuronas y astrocitos por liberación de productos tóxicos (no directo)

25
Q

Aparato digestivo

A

• Disrupción de la barrera por daño al GALT

-> diarrea y malabsorción -> malnutrición y pérdida de peso. Asociación de enfermedades oportunistas

26
Q

Otros órganos

A
  • Daño al parénquima pulmonar y al tejido cardíaco por proteínas virales
  • Daño renal -> injuria del endotelio glomerular o depósito de inmunocomplejos
  • Aislamiento en el tracto genitourinario y las glándulas mamarias
27
Q

Sistema Hematopoyético

A
  • Anemia (producción disminuida o aumento de la destrucción de eritrocitos), Trombocitopenia (reducción vida media plaquetaria y aumento del atrapamiento). Leucoitopenia
  • Causas: infección en células CD34+, infección de células del estroma medular, infección de células endoteliales (disminución de la producción de factores de crecimiento), alteración en actividad de telomerasa de células infectadas.
28
Q

Sistema Inmunológico

A
  1. Linfocitos TCD4+ :
    Pérdida. Disminución de proliferación, síntesis IL-2, células de memoria.
  2. Linfocitos TCD8+ :
    Disminución: proliferación específica, actividad citotóxica.
  3. Linfocitos B :
    Activación policlonal, Hipergamaglobulinemia, síntesis autoAC.
  4. Macrófagos :
    Disminución quimiotaxis, actividad CPA y síntesis de IL-1
  5. Células dendríticas :
    Disminución de número y síntesis citoquinas, habilidad de CPA.
29
Q

Respuesta Inmune

A
  • Restringe y contribuye a patogenia.
  • Control de la infección por células de la II: CD plasmacitoides y células NK (Natural Killer). Síntesis de IFN γ (Interferón gamma) e Interleucinas (IL-12, IL-15, IL-18).
  • Control de la infección a cargo de LT CD8. Inicio en pico de viremia. Producen la muerte de células infectadas vía mecanismos físicos directos (FAS/FASL, Granzimas/Perforinas) y síntesis de CQs (TNF α, IL-2).
  • Los Ac (anticuerpos) neutralizantes aparecen a las 3-4 semanaspostinfección. Dirigidos contra las glicoproteínas de la envoltura del virión.
  • Los LT CD4 están comprometidos para realizar su función normal. Sólo producen la «ayuda» hacia los otros mecanismos de inmunidad.
30
Q

Evasión de la respuesta Inmune

A

• Evasión de la respuesta II
• Evasión de la respuesta intracelular. Ej: factor Vif con sistema APOBEC3G
• Principalmente se origina por la inmunodeficiencia T CD4 que genera el virus.
• Disminuye la activación de los T CD8 (al descender la población T CD4).
• Disminuye la síntesis de anticuerpos por depleción de los centros germinativos en el MALT, y por la disminución de la población T CD4.
• Los Anticuerpos neutralizantes específicos contra las glicoproteínas virales sólo son eficientes por un determinado tiempo. El virus puede alternar la
antigenicidad de las glicoproteínas de superficie.
• El HIV disminuye los niveles de CMH I y CMH II (complejo mayor de histocompatibilidad) y sus propiedades inmunes

31
Q

Historia Natural de la infección por HIV

A
  1. INFECCIÓN PRIMARIA:
    Altos niveles de LTCD4 que empiezan a disminuir. El nro de vírus en plasma aumenta hasta llegar a un pico en la semana 6 que coincide con el valor mínimo de LTCD4.
  2. Posible Síndrome Agudo por VIH. Diseminación amplia del vírus. “Siembra de órganos linfoides”.
  3. PERÍODO DE LATENCIA: (10 sem - 8 años)
    Los LTCD4 aumentan hasta un rango en el cual empiezan a bajar lentamente. El nro de vírus en plasma mantiene sus niveles bajos a [ ] finitas.
  4. SÍNTOMAS GENERALIZADOS: (8 años)
    Sigue disminuyendo LTCD4 hasta [ ] finitas.
    El nro de vírus en plasma empieza a aumentar exponencialmente.
  5. ENFERMEDADES OPORTUNISTAS
  6. FALLECIMIENTO
32
Q

Primoinfección.

A

• Viremia con niveles muy elevados (Pico de carga viral) .
Pueden aparecer síntomas inespecíficos en el 10 – 20%
de los pacientes infectados
• Depleción de Linfocitos TCD 4
• Puede aparecer una inmunodeficiencia pasajera en el
transcurso. Duración: 2 – 3 semanas

33
Q

Fase de latencia clínica

A
  • Replicación elevada del virus, pero con carga viral disminuida. El virus se replica intensamente en los OLS.
  • Período de «set point», los linfocitos T CD8 mantienen la carga viral en bajos niveles y mantenidos por años. Los LTCD 4 se encuentran en bajo numero, pero estables por un tiempo.
  • Aparición de los Ac neutralizantes, inicialmente contra p24 y luego para las glicoproteínas de superficie.
  • No se producen trastornos clínicos. Es una etapa variable y depende de los pacientes. Duración: 8 – 10 años
34
Q

SIDA

A
  • Estadio final de la historia natural por la infección del VIH
  • Rápido y grave descenso de los niveles de LT CD4.
  • Aumento de la carga viral sin control por la falta de RI.
  • Aparición de las enfermedades marcadores del síndrome
35
Q

Enfermedades clínicas

A

• Dependen de los niveles de LTCD4 + y de la carga viral. Progreso de la enfermedad.
• Pacientes con primoinfección, debutan con síntomas
pseudogripales (tipo mononucleosis) llamado Sindrome
Retroviral Agudo y enteropatías asociadas a flora normal.
• Luego los síntomas desaparecen (período de latencia) y reaparecen tras la caída de los niveles de Linfocitos TCD4 +.
• En estadios avanzados: aparición de infecciones
oportunistas, neoplasias y alteración neurológica

36
Q

De qué depende la aparición de enfermedades y cuales son más frecuentes en el decorrer de los años?

A

La aparición de enfermedades, depende de la disminución de los niveles de Linfocitos TCD4 por el daño que genera la carga viral de VIH.

  1. Candidiasis
  2. TBC
  3. Pneumocystis carinii pneumonia
  4. Histoplasmosis
  5. Coccidioidomicosis
  6. Cryptococcosis
  7. Toxo
  8. Enfermedad por HSV atípico
  9. Cryptosporidiosis
  10. CMV
  11. Enfermedad por el complejo Mycobacterium avium
37
Q

HIV y Cáncer

A

• Neoplasias asociadas a la desregulación del SI.
• Los niveles altos de liberación de CQs promueven la
proliferación de células no infectadas y la angiogénesis.

SARCOMA DE KAPOSI
• Vinculado con HSV - 8.
• El regulador Tat (del HIV) promueve la proliferación de células infectadas por HSV - 8.
• Asociado a la inmunodeficiencia causada por HIV – 1

LINFOMAS
• Mayor riesgo de aparición comparada con la población no infectada.
• Vinculados con HSV – 8 y EBV.
• Asociados a falta de apoptosis de Linfocitos B (destrucción de cd foliculares, infección por EBV)

CARCINOMAS ANOGENITALES
• 3 veces más frecuente que en población no infectada.
• Vinculados con la infección del HPV (16 y 18).

38
Q

Diagnóstico

A
  1. Detección de anticuerpos
a. Screening:
• Enzimoinmunoensayos -> 1° y 2° generación (IgG), 3° Generación (IgG, IgM, IgA), 4° Generación (IgG, IgM, IgA, antígeno p24)
• Aglutinación en partículas de látex
• Hemaglutinación
• “Test” rápidos

b. Suplementarios:
• Western blot
• LIA / Inmunofluorescencia

  1. Detección de virus o antígenos
    • Captura de Ag p24
    • Aislamiento viral
  2. Detección de ácidos nucleicos: ARN o ADN
    • Diagnóstico: ADN proviral, ARN cualitativo
    • Seguimiento infección / tratamiento: Carga Viral plasmática.
39
Q

ROTAVIRUS

A 
Familia Rotaviridae
• ARN bicatenario segmentado.
10-12 segmentos
• Desnudos
• Cápside con morfología icosaédrica de doble capa
• Díametro: 60-80 nm
• Rotavirus: deriva del latín «rueda».
Estructura de rueda del virión en las microfotografías electrónicas.
40
Q

Cápside

A

La cápside exterior esta compuesta de proteínas estructurales.
• Las proteínas del centro vírico poseen las actividades enzimáticas necesarias para la transcripción del ARN mensajero.
• La destrucción proteolítica de la cápside externa (que sucede en el tubo digestivo) activa el virus para la infección y produce una partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI)

41
Q

Proteínas de importancia

A

VP1 (cápside interna): Polimerasa, VP4 (proteína de la punta de la cápside externa en los vértices del virión): Activación por medio de la proteasa en VP5 y VP8 de la PSVI, hemaglutinina, proteína de adhesión vírica

• NSP2 (NS35): Unión a ARN, importante para la
replicación y el empaquetamiento del genoma

• VP7 (cápside externa): Antígeno específico, principal
componente de la cápside interna que se une a la glucosa en el RE y facilita la adhesión y entrada.

42
Q

REPLICACIÓN

A
  • La multiplicación de los reovirus y los rotavirus se inicia como consecuencia de la ingestión de los virus
  • El virión completo será parcialmente digerido en el TD.
43
Q

Adsorción

A

• PSVI se une a las glicoproteinas que contienen Ac.Siálico de las células epiteliales y otros tipos celulares, entre las que se encuentran el Rc Adrenérgico para los reovirus e integrinas para los rotavirus

44
Q

Endocitosis

A

• La endocitosis mediada por receptor permite captar viriones completos de reovirus y rotavirus

45
Q

Transcripcion

A
  • El ARN bicatenario permanece siempre en el interior del centro vírico. La transcripción del genoma se produce en dos fases, inicial y tardía.
  • De manera semejante a los virus de ARN de cadena negativa, cada una de las cadenas de sentido negativo (–) de ARN se emplea como molde por las enzimas del núcleo del virión para sintetizar ARNm individuales
46
Q

Ensamblaje

A

• El ensamblaje de los rotavirus se parece al de los virus con envoltura, en el sentido de que los centros víricos se asocian a la proteína vírica NSP4 en el exterior del RE, y adquieren su proteína de la cápside externa VP7 después de penetrar por gemación al interior del
RE.

47
Q

Salida

A

• La membrana se pierde en el RE y el virus abandona la célula durante la lisis celular

48
Q

Rotavirus es el agente etiológico más frecuente de que?

A

• Diarrea infantil causada por virus

49
Q

Estabilidad y resistencia de los virus

A

• Los viriones son relativamente estables a temperatura ambiente y resistentes a los tratamientos con detergentes, pH extremos de 3,5 a 10

50
Q

Cómo se distinguen los serotipos de ROTAVIRUS?

A

• Por las proteínas de la cápside externa VP7 (glucoproteina G) y VP4 (proteína sensible a proteasa, P)

51
Q

Cómo se determinan los grupos de ROTAVIRUS?

A

• Los grupos se determinan principalmente en función de la antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética de los segmentos del genoma.

52
Q

ROTAVIRUS. Cuantos grupos infectan al humano y cuales son los más comunes?

A
  • 7 grupos (A a G) de rotavirus humanos.
  • La enfermedad del ser humano está provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A, y ocasionalmente de los grupos B y C
53
Q

Patogenia de los Rotavirus.

A
  • Capaces de sobrevivir en el entorno acido (estómago)
  • La replicación vírica se produce tras la adsorción en las células epiteliales cilíndricas que recubren las vellosidades del intestino delgado.
  • La proteína NSP4 de los rotavirus puede actuar de manera semejante a una enterotoxina para estimular el ingreso de calcio en los eritrocitos
  • La infección por rotavirus impide la absorción de agua, lo que provoca una secreción neta de agua y la perdida de iones ->DIARREA LÍQUIDA
  • La perdida de líquidos y electrolitos puede originar una deshidratación grave, e incluso la muerte
  • La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos, principalmente de inmunoglobulina (Ig) A en la luz del intestino.
54
Q

EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Transmisión fecal-oral.
  • Sobrevive en fómites y manos.
  • Causa más habitual de diarrea grave en niños pequeños.
  • Riesgo:
  • Lactantes de menos de 24 meses de edad: riesgo de gastroenteritis infantil con posible deshidratación.
  • Niños mayores y adultos: riesgo de diarrea leve.
  • Individuos desnutridos en países subdesarrollados: riesgo de diarrea, deshidratación y muerte.
55
Q

ENFERMEDADES

A

• Causan principalmente gastroenteritis.
• El periodo de incubación es de 48 horas.
• Los síntomas clínicos principales en los pacientes hospitalizados son vómitos, diarrea, fiebre y la depleción del volumen hidrosalino. En esta forma de
diarrea no aparecen leucocitos ni sangre en heces. La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad de resolución espontanea, y su recuperación
generalmente es completa y sin secuelas

56
Q

DIAGNÓSTICO

A
  • Los síntomas clínicos se parecen a las de otras diarreas víricas
  • MUESTRA: Materia fecal. Gran cantidad de viriones en matera fecal (1010 partículas)
  • Detección de antígenos por ELISA o Aglutinación en Látex.
  • Serología utilizada para estudios epidemiológicos e investigación.
57
Q

VACUNAS

A 
• ROTARIX ®: Vacuna a virus atenuado
Eficacia de un 73-98%
Administración: Oral. Dos dosis
Edades: de 6 semanas hasta 8 meses.
• ROTATEQ ®: Vacuna a virus atenuado.
Eficacia de 82-98%
Administración: Oral. Tres dosis

4. Vírus (7 decks)

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