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4. Vírus > ENFERMEDADES VIRALES EXANTEMÁTICAS (HSV1/2, VZV, Erytrovirus, HSV 6, HSV 7, Sarampión, Rubéola, Enterovirus, Parotiditis y Viruela) > Flashcards

ENFERMEDADES VIRALES EXANTEMÁTICAS (HSV1/2, VZV, Erytrovirus, HSV 6, HSV 7, Sarampión, Rubéola, Enterovirus, Parotiditis y Viruela) Flashcards

1
Q

Enfermedades virales exantemáticas (9)

A
  1. HSV 1/2
  2. VVZ
  3. Viruela
  4. Sarampión
  5. Rubéola
  6. HSV 6/7
  7. Erytrovirus B19
  8. Parotiditis
  9. Enterovirus (Polio, Coxsackie y Echovirus)
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2
Q

HSV 1/2. Familia perteneciente.

A

Familia Herpesviridae

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3
Q

HSV 1/2. Estructura y características

A
  1. ADN lineal doble cadena
  2. Capside Icosaédrica
  3. Tegumento con proteínas y enzimas (Gp)
  4. ENVUELTOS con glicoproteínas
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4
Q

HSV 1/2. Transmisión

A

Contacto directo con mucosas, roturas en la piel, sexual (HSV2), oral (HSV 1)

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5
Q

HSV 1/2. Donde ocurre la replicacion?

A

En el núcleo.

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6
Q

HSV 1/2. Productos de la transcripcion.

A
  1. proteínas precoces inmediatas (proteínas de unión al ADN)
  2. proteínas precoces (polimerasa de ADN)
  3. proteínas tardías (estructurales)
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7
Q

HSV 1/2. Tipo de infecciones que generan.

A
  1. LÍTICAS: en células mucoepiteliales y fibroblastos
    (Formación de Sincicios y Efecto citopático directo)
  2. LATENTES: en neuronas (provocada por la transcripcion de genes LAT, no hay replicacion.)
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8
Q

HSV 1/2. Signos, síntomas y enfermedad

A

Efectos citopaticos directos (lesiones ampulares que evolucionan a costras y liberan partículas infectivas), recurrentes.

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9
Q

HSV 1/2. Dx.

A

DIRECTO: visualización del efecto citopatico; muestra de raspado de lesiones y detección de antígenos virales en células por IFI o Elisa; PCR
INDIRECTO: serología (IgM o seroconversión con IgG)

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10
Q

HSV 1/2. Tratamiento.

A

Fármacos antivíricos, NO HAY VACUNAS.

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11
Q

HSV 1/2. Grupos o factores de riesgo.

A

Niños, sexualmente activos, médicos, enfermeras, dentistas, inmunocomprometidos y recién nacidos (mortal)

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12
Q

Família del Vírus Varicela Zooster.

A

Familia Herpesviridae.

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13
Q

VVZ. Estructura y caracteristicas.

A
  1. ADN lineal doble cadena
  2. Capsula Icosaédrica
  3. Tegumento con proteínas y enzimas
  4. ENVUELTOS con glicoproteínas
  5. Polimorfismo
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14
Q

VVZ. Grupos de riesgo.

A

Niños, inmunodeprimidos.

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15
Q

VVZ. Transmision.

A

Vía inhalatoria, a partir de las gotas de Flügge y de la aerosolización de las costras secas.

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16
Q

VVZ. Tropismo.

A

Por células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas. Existe un solo serotipo, que puede infectar fibroblastos humanos, desarrollando un efecto citopático bastante lento.

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17
Q

VVZ. Replicación.

A

El virus replica inicialmente en las fauces y los GLs satélites, realiza una 1ra viremia donde infecta a los órganos del SRE y luego una 2da viremia que alcanza a los restantes órganos, incluída la piel donde se observan células con el típico efecto citopático de formación de cuerpos de inclusión intranucleares, sincicios y redondeamiento.

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18
Q

VVZ. Tipos de infeccion.

A
  1. LÍTICAS: Forma sincitios y se extiende de célula a célula evadiendo el sistema inmune.
  2. LATENTES: En neuronas del GARD y pares craneales, dura toda la vida. (latencia epistomal)
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19
Q

VVZ. Signos y síntomas, enfermedad.

A

1° varicela: incubación de 10 a 21 días, malestar, fiebre, exantema (mácula, pápula, vesícula, pústula y costra), suele ser más grave en adultos que en niños
2° herpes zoster

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20
Q

VVZ. Dx.

A

CITOLOGÍA EXFOLIATIVA CON GIEMSA o TZANCK

pero lo mas usado es IF (detección de antígenos virales en células obtenidas por raspado de la base de las vesículas. )

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21
Q

VVZ. Tratamiento, vacunas.

A

Vacuna Oka/Merck (virus atenuado)

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22
Q

ERITROVIRUS B19. Familia perteneciente.

A

Familia Parvovirus.

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23
Q

ERITROVIRUS B19. Estructura.

A
  1. ADN lineal simple cadena
  2. Capsula icosaédrica ( VP1, VP2, NS1)
  3. DESNUDOS
  4. 1 serotipo y 3 genotipos
  5. VIRUS MUY PEQUEÑO (20 nm)
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24
Q

ERITROVIRUS B19. Grupos y factores de riesgo.

A

Predomina a fines de invierno y primavera
Zonas de clima calido
Niños

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25
Q

ERITROVIRUS B19. Transmision.

A

Vía respiratoria.

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26
Q

ERITROVIRUS B19. Receptor y Tropismo. Molécula de importancia.

A

Receptor: Ag sanguíneo P (se expresa en progenitores eritroides). El eritrovirus se une al Ag P mediante la proteína VP1 de la espícula.

Tropismo: por células eritroides.

NS1: desviacion de respuesta inmune.
Lleva a produccion de Ac anti-ADN.

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27
Q

ERITROVIRUS B19. Replicacion.

A

En el núcleo de las células del SRE.

PP1 de la cápside vírus se va unir al ligando SLAM

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28
Q

ERITROVIRUS B19. Infecciones.

A

LÍTICAS: En la serie roja (serie eritroide)

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29
Q

ERITROVIRUS B19. Sígnos, síntomas y enfermedad.

A

Mayoría asintomáticas
En niños: Enf. exantemática
Adultos: Anemia aplásica, artralgias

  1. Cambios morfológicos de los precursores eritroides.
  2. Eritrema infeccioso o 5ta enfermedad: Síntomas respiratorios inespecíficos, signo de la bofetada, exantema maculopapular en tronco y extremidades.
  3. Artropatía: bilateral, simetrica predomina en manos de mujeres adultas.
  4. Crisis aplasica transitoria: interrupción súbita de la producción de eritocitos.
  5. Infección durante el embarazo: abortos, no es teratogenico.
  6. Intensa viremia que, más tarde, es resuelta con la aparición de anticuerpos específicos IgM e IgG.
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30
Q

ERITROVIRUS B19. Resistencia.

A

Desactivación, PH, temperaturas elevadas, éter y cloroformo.

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31
Q

ERITROVIRUS B19. Labilidad.

A

Formol, agentes oxidantes, radiación gamma.

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32
Q

ERITROVIRUS B19. Dx.

A

CLINICO
No se cultiva

  • Serología por titulación de IgM e IgG específicas.(IgM o seroconversión de IgG por Elisa, RIA o IF)
  • PCR
  • Test de avidez de IgG materna permite distinguir ente IgG reciente o antigua
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33
Q

OTROS VIRUS HERPES: HSV 6/7. Tropismo y latencia.

A

Tropismo por LB y LT

Latencia en LT periféricos

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34
Q

HSV 6/7. Transmision.

A

Por SALIVA.

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35
Q

HSV 6/7. Grupos y factores de riesgo.

A

Niños de hasta 24 meses de edad

Generalmente en otoño y primavera.

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36
Q

HSV 6/7. Patologia.

A

HSV 6: Exantema súbito

HSV 7: Pitiriasis rosada

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37
Q

HSV 6/7. Dx.

A

Titulación sérica de IgM e IgG específicas.

Hemograma revela leucopenia con linfocitosis

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38
Q

SARAMPIÓN. Família.

A

Familia Paramixovirus.

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39
Q

SARAMPIÓN. Estructura y caracteristicas.

A
  1. ARN lineal sc polaridad - (de 3’ a 5’)
  2. Genoma no segmentado
  3. Cápside helicoidal
  4. ENVUELTOS
  5. 1 solo serotipo
  6. Inmunidad dura toda la vida.
40
Q

SARAMPIÓN. Transmision.

A

Gotas de Flügge, aerosoles y, sobre todo, por las secreciones conjuntivales.

41
Q

SARAMPIÓN. Receptores y tropismo.

A

Receptores: CD46, CD150 y Nectina 4

Tropismo por LB y LT.

42
Q

SARAMPIÓN. Replicación.

A

El vírus ingresa y replica en las células del ep.respiratorio sobretodo en bronquios. Tb en macrófagos y CDs donde viajan a los GLs, contagian a los LT = 1ra viremia.
Llega a todos GLs y al SRE ( bazo, m.o., hígado, timo)
Vuelve a replicar en los órganos del SRE = 2da viremia
DISEMINACIÓN especialmente cs endoteliales de todos los órganos: piel, hígado, riñon, conjuntiva, T.R., SNC…

43
Q

SARAMPIÓN. Proteínas de importancia.

A
  1. Hemaglutinina
  2. Neuroaminidasa
  3. Polimerasa de ARN (proteína L)
  4. Proteína P
  5. Proteína NP
  6. Proteína F
  7. Proteína M (de matriz)
44
Q

SARAMPIÓN. Patogenia.

A

Período de incubación-replicación-diseminacion-viremia.

  • Fusión celular que da lugar a celulas gigantes.
  • Lisis celular.
  • Afecta a la conjuntiva, vías respiratorias, aparato urinario, pequeños vasos, sistema linfático, SNC.
45
Q

SARAMPIÓN. Patologia.

A

Inmunodepresión transitoria que coexiste con la viremia: exantema característico.

  • Fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia y exantema maculopapuloso (manchas de Koplik)
  • Puede producir encefalitis, neumonía y la panencefalitis esclerosante subaguda (cuadros atípicos en ID)
  • Complicacion + frecuente: BRONCONEUMONÍA
46
Q

SARAMPIÓN. Cuadro clínico.

A

ENANTEMÁTICO:
Fiebre alta, conjuntivitis y rinitis. Faringitis y laringitis, tos y enantema morbiliforme en el paladar. Manchas de Köplik - patognomónicas del sarampión. Cuadro descripto como el de los “tres catarros”: conjuntival, nasal y nasofaringotraqueal. Descenso de la temperatura corporal de pocas horas.
EXANTEMÁTICO:
Empieza a aparecer un pico febril con la aparicion de exantemas (maculopápulas rojizas en topocronía - que no están habitadas por el virus sino que son consecuencia dela RI)

47
Q

SARAMPIÓN. Dx.

A

Métodos rápidos, como la titulación sérica de IgM e IgG específicas contra sarampión o la observación de Ags virales por IF en ANF. Los anticuerpos IgM específicos comienzan a ser detectados en el suero a las 24-48 hs de comenzado el exantema. Eventualmente puede intentarse el aislamiento viral directo de las secreciones fauceales en cultivos celulares al comienzo del exantema.

EFECTO CITOPÁTICO EN CULTIVOS CELULARES
LESIONES HISTOLÓGICAS en ganglios linfáticos.

48
Q

SARAMPIÓN. Profilaxis.

A

TRIPLE VIRAL - VACUNA CON VIRUS ATENUADOS que se administra conjuntamente con la vacuna contra la rubéola y la vacuna contra la parotiditis infecciosa (MMR) y se inyecta por vía intramuscular en el Deltoides a los 12 meses de edad.

49
Q

RUBÉOLA. Familia a que pertenece.

A

Familia Togaviridae

50
Q

RUBÉOLA. Estructura y caracteristicas.

A
  1. ARN lineal sc +
  2. Capside icosaedrica
  3. ENVUELTOS con espículas glicoproteicas
  4. Solo existe 1 serotipo
  5. 60 nm
  6. Incubacion de 21 días.
51
Q

RUBÉOLA. Grupos y factores de riesgo.

A

Niños

Primavera

52
Q

RUBÉOLA. Trasmisión.

A

Aerosoles respiratorios , vertical

53
Q

RUBÉOLA. Proteínas de importancia.

A
  1. PROTEÍNAS E1 (HEMAGLUTININA)
  2. E2 (ESPÍCULAS)
  3. PROTEÍNA C (NUCLEOCÁPSIDE)
54
Q

RUBÉOLA. Patogenia.

A

Replicacion en orofaringe y luego en GLs drenantes (cervicales). Posteriormente produce una viremia.

55
Q

RUBÉOLA. Patologia.

A
  • Malestar, febrícula, exantema morbiliforme que comienza en la cara y se extiende sobre el tronco y las extremidades, artralgia y artritis
  • Rubeola congénita: disminuye la proliferación celular, el feto corre el riesgo máximo en la semana 20 de gestación, cataratas, retraso madurativo, sordera, anomalías congénitas, alta mortalidad
  • LINFADENITIS REACTIVA
  • EXANTEMA RUBEÓLICO

Otros:
• ADENOMEGALIAS, SOBRE TODO OCCIPITALES.
• ESPLENOMEGALIA

56
Q

RUBÉOLA. Dx.

A

No provoca efectos citopatologicos identificables, detección del genoma viral por PCR por transcriptasa reversa, serología (principalmente para embarazadas, IgM o seroconversión)
CULTIVO CELULAR

57
Q

RUBÉOLA. Profilaxis.

A

Triple viral: compuesta por paperas, sarampión y rubeola; 1ra dosis a los 15/18 meses, 2da dosis a los 5/6 años; NO SE VACUNA EMBARAZADAS

58
Q

Enfermedades infecciosas que cursan con adenomegalias occipitales.

A
  1. Rubéola
  2. Mononucleosis Infecciosa por el virus Epstein-Barr
  3. Toxoplasmosis
  4. eventualmente pediculosis de la cabeza si es que hubo un impétigo agregado por rascado.
59
Q

Vírus pertenecientes al género Enterovirus. Família.

A

Polio, Coxsackie, Echovirus

Familia Picornaviridae.

60
Q

ENTEROVIRUS. Estructuras y caracteristicas.

A
  1. ARN sc polaridad +
  2. Capside icosaédrica (con VP1, VP2, VP3 y VP4)
  3. DESNUDOS
61
Q

ENTEROVIRUS. Grupos y factores de riesgo.

A

Lactantes y niños

Otoño y verano (POLIO)

62
Q

ENTEROVIRUS. Transmision.

A

Fecal-oral (POLIO) y aerosoles respiratorios (algunos)

63
Q

ENTEROVIRUS. Receptores y tropismo celular.

A

Receptores: CD155 e ICAM-1, interactúan con un “surco” conformado por VP1, VP2 y VP3
Interrumpen la síntesis de proteínas celulares

64
Q

ENTEROVIRUS. Ciclo de replicacion.

A

Replicación en FARINGE, PP y LINFATICOS REGIONALES. Diseminación por via sanguinea (viremia 1ria) hacia los órganos del SER donde hay alta replicacion viral. Luego viremia 2ria a los distintos órganos con formacion de Ac. - Diseminacion y llegada a SNC (sangre y via axonal) – egreso por virucopria. Daño de SNC: degeneración de neuronas de asta anterior por bloqueo de sintesis de proteinas (proteasa 2A).

65
Q

ENTEROVIRUS. Tipo de Infecciones.

A

LÍTICAS en células del sistema digestivo, respiratorio y nervioso .

66
Q

ENTEROVIRUS. Donde se replica?

A

CITOSOL

67
Q

ENTEROVIRUS. Patogenia.

A

VP1 permite la unión a los receptores.

  • POLIO : CD155 e ICAM-1
  • RINO Y COXACKIE : ICAM-1 (en fibroblastos, epitelio y endotelios)
  • ECHO Y ALGUNOS COXACKIE : CD55

VPg: función en el empaquetamiento del genoma, en la cápside y en el inicio de la síntesis del ARN vírico.
(síntesis de proteinas tempranas)
• Traducción por un mecanismo independiente de la cápside
• Lo hace gracias a IRES ( sitio de entrada interno de los ribosomas) el cual le permite a los ribosomas unirse
• La mayoría de los Picornavirus inhibe la síntesis de ARN y de proteínas celulares durante la infección

68
Q

ENTEROVIRUS: POLIO. Signos, síntomas y enfermedad.

A 
Poliomielitis: 
–asintomática; 
–enfermedad menor (enfermedad febril); 
–poliomielitis no paralitica; 
–enfermedad mayor (afecta a las α motoneuronas provocando una parálisis flácida irreversible, cuando afecta los músculos respiratorios lleva a la muerte); –síndrome pospoliomielitico (puede aparecer hasta 30 años después de haber padecido la enfermedad mayor)
69
Q

ENTEROVIRUS: ECHOVIRUS. Sígnos, síntomas y enfermedad.

A 
Infección intestinal, meningitis, exantema, fiebre y síntomas de resfrío
Meningitis aguda epidemica (a LCR claro)
Meningitis recurrentes em pac con IDH
Conjuntivitis
Enf.respiratorias
Exantemas cutaneos
Sd neonatal
Sd febril
70
Q

ENTEROVIRUS: COXSACKIE A. Sígnos, síntomas y enfermedad.

A
  1. Lesiones de tipo vesiculares en manos pies y boca
    (ENFERMEDAD “PIE, MANO, BOCA”)
  2. Conjuntivitis hemorrágica aguda.
  3. Herpangina
71
Q

ENTEROVIRUS: COXSACKIE B. Sígnos, síntomas y enfermedad.

A
  1. Lesiones orgánicas
    (Miocardiopericarditis)
  2. Pleurodinia
  3. Sd neonatal grave
72
Q

Resistencia y labilidad de los ENTEROVIRUS.

A
  1. Estables a pH ácido, lo que permite la infeccion viral inferior.
    Resistentes a ATV y quimioterapicos
  2. Se inactivan a temp.mayores a 50 grados, luz U.V y desecaccion.
73
Q

Dx. Polio.

A

Cultivo
Muestra de material fecal, hisopado rectal, faríngeo, sangre o LCR.
Métodos rápidos: Seroconversion y RT-PCR

74
Q

Dx Virus NO polio (COXSACKIE y ECHOVIRUS)

A

Materia fecal o hisopado rectal, isopado faríngeo, LCR (meningitis), sangre, hisopado conjuntival, hisopado de vesículas, líquido pericardico o pleural, material de autopsia o necropsia.
Búsqueda de AC por serologia.
Métodos directos y rápidos: IFI y amplificacion por RT-PCR

75
Q

Profilaxis del Polio

A

Cloración o ebullicion del água por 30 min
Pasteurizacion de lacteos y derivados
Descontaminacion de sanitarios con lavandina

76
Q

Tratamiento del Polio

A

SALK: vacuna inactivada (solo contiene la capsula), incorpora 3 cepas del virus, se da una dosis a los 2 meses y otra a los 4 por vía intramuscular , se puede dar a embarazadas e inmunocomprometidos.

SABIN: vacuna atenuada (virus sin VP1, VP2 y VP3), incorpora las cepas 1 y 3 (la 2 se erradicó), se da por vía oral a los 6, 18 meses y 5/6 años, produce IgA

*NO se puede dar a embarazadas ni Inmunocomprometidos!

77
Q

Vírus de la Parotiditis

A
  1. ARN lineal sc polaridad - (de 3’ a 5’)
  2. Genoma no segmentado
  3. Cápside helicoidal
  4. ENVUELTO (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz, polimerasa de ARN).
  5. 1 solo serotipo, la inmunidad dura toda la vida.
  6. 200 nm

PROTEÍNAS HN, F Y M. EN EL INTERIOR DE LA PARTÍCULA: PROTEÍNAS L, NP Y P.

78
Q

Família del Vírus de la Parotiditis

A

Paramixovirus

79
Q

Transmision de Parotiditis

A
  1. Contacto persona – persona
  2. Aerosoles respiratorios
  3. Secreciones orofaríngeas
  4. Fomites.
80
Q

Ciclo de replicacion de Parotiditis.

A

La infección se inicia en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores y luego infectan la glándula parótida, se produce una viremia, el virus llega a la sangre y de ahí a todo el organismo.

CITOSOL.

81
Q

PAROTIDITIS. Grupos y factores de riesgo

A

Sólo infecta al hombre
Invierno y primavera

*En niños < de 6 meses es muy rara debido al pasaje transplacentario de Ac maternos

82
Q

PAROTIDITIS. Inmunidad (celular o humoral).

A

Celular (es la principal fuente de los síntomas)

83
Q

Patologia de parotiditis

A

Parotiditis aguda benigna vírica, suele ser asintomática, por lo general es bilateral y se acompaña de fiebre. Eritema y tumefacción en otras glándulas y meningoencefalitis.

84
Q

Dx Parotiditis

A
  • Muestra de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de la glándula parótida y LCR
  • Crece bien en cultivos de células de riñón de mono en los que provoca la formación de células gigantes multinucleadas
  • Confirmación por serología (IgM o seroconversión)
85
Q

Profilaxis de Parotiditis

A

TRIPLE VIRAL a virus ATENUADOS contra sarampión, rubeola y parotiditis.
*PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES Y NO LA ENFERMEDAD

86
Q

Viruela. Familia perteneciente.

A

Poxvirus

87
Q

Viruela. Caracteristicas y estrucura.

A
  1. ADN lineal dc con ITRs
  2. ENVUELTO
  3. Forma ovoide o de ladrillo
  4. ESTRUCTURA MUY COMPLEJA. MÁS DE 100 PROTÉÍNAS, DE LAS CUALES 10 SON ENZIMAS ASOCIADAS A LA REPLICACIÓN DEL GENOMA.
  5. HASTA 200 GENES.
88
Q

Viruela. Transmision.

A

Aerosoles respiratorios

89
Q

Viruela. Replicacion.

A

CITOPLASMA (es un excepcion)
1ro se multiplica en la vías aéreas superiores, se disemina por VL y se produce una 2da viremia en tejidos internos o dermis.

  • NO SE CONOCE EL RC. EN EL VIRUS VACCINIA (VACUNA) PROBABLEMENTE SEA EL DE EGF.
  • EL VIRUS TIENE TODAS SUS ENZIMAS PARA SU REPLICACIÓN.
  • HAY GENES TEMPRANOS Y TARDÍOS.
  • LA BROTACIÓN OCURRE EN EL GOLGI, DONDE ADQUIERE LA ENVOLTURA.
90
Q

Viruela. Inmunidad.

A

Celular

91
Q

Viruela. Signos y síntomas.

A

Viruela (pústulas características): incubación de 5 a 17 días, fiebre elevada, fatiga, cefalea, lumbalgia, malestar, exantema vesicular, vómitos, diarrea, hemorragia excesiva.

92
Q

Viruela. Vacuna.

A

Vacuna atenuada, se erradicó el virus

93
Q

Viruela. Mecanismos de elución de la RI.

A

Diseminación del virus de una célula a otra, resiste a bajos niveles de PH

94
Q

Caracteristicas de las enfermedades exantemáticas

A
  • SON INFECCIONES SISTÉMICAS CON MANIFESTACIONES MUCO-CUTÁNEAS.
  • LOS EXANTEMAS VESICULARES ESTÁN HABITADOS POR VIRUS, LOS MACULARES NO.
  • SON ENFERMEDADES CONTAGIOSAS, CON PUERTA DE ENTRADA RESPIRATORIA O ENTÉRICA.
95
Q

Complicación del VVZ

A

NEUMONIA VARICELOSA

4. Vírus (7 decks)

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