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4. Vírus > HTLV > Flashcards

HTLV Flashcards

1
Q

Familia, Subfamilia y Género del HTLV.

A

Familia: Retrovirus
Subfamilia: Orthoretrovirinae
Género: Deltaretrovirus

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2
Q

Estructura del HTLV.

A

2 copias de ARN simple cadena de polaridad positiva, con capside romboidal, envuelto, esférico

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3
Q

***Proteinas de importancia del HTLV

A 
Nucleocapside: p15 
Matriz: p19 
Cápside: p24
RT: p62/ p32
Superficie: Gp 46
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4
Q

Complejo receptor del HTLV-1

A
  1. Transportador 1 de la glucosa
    (GLUT-1) Receptor del HTLV-1.
  2. Proteoglicanos de Heparán sulfato
    ( HSPGs) ≠ HTLV-2
  3. Neuropilina-1
    (NRP-1)
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5
Q

Mecanismos de Transmisión Célula a Célula

A 
Ensambles virales extracelulares tipo biofilm:
• Colágeno 
• Agrina 
• Teterina 
• Galectina-3

Sinapsis viral:
• Moléculas virales
• Moléculas celulares

Conductos celulares:
• Proteína p8 (codificada en pX) interacción con:
• LFA-1
• ICAM-1

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6
Q

GENOMA DEL HTLV-1

A

ADN PROVIRAL:

  • 3 genes estructurales
  • Genes reguladores de la Replicación viral
  • Secuencias LTR
  • Baja variabilidad del genoma
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7
Q

Proteína TAX. Definición y funciones.

A

La proteína Tax es producto de la expresión viral con efecto oncogénico, necesaria pero no suficiente para la transformación tumoral.

Funciones:

  • Epítope inmunodominante (CD8+): Tax 11-19.
  • Transactivador de genes celulares.
  • Regula Expresión viral.
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8
Q

ESTRATEGIAS DE REPLICACIÓN DE LOS HTLV-1/2

A
  1. EXPANSIÓN CLONAL DE CÉLULAS INFECTADAS (LT)
  2. ESTABILIDAD GENÉTICA
    • Variabilidad genómica muy baja
  3. BAJA TASA DE REPLICACIÓN
    • Transmisión a través de viriones libres es ineficiente o muy baja
  4. ALTA FIDELIDAD DE TRANSCRIPCIÓN:
    • Tasa de sustitución nucleotídica (n/s/a): ltr> env> px
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9
Q

FILOGENIA DEL HTLV-1

A

Tipos: HTLV-1, 2, 3 y 4.0

Subtipos del HTLV-1: a , b, c , d, e, f, g.
(a/Cosmopolita, diseminado mundialmente)

Subgrupos del subtipo a: A , B, C, D, E

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10
Q

TRANSMISIÓN DE HTLV-1/2

A
  1. SEXUAL
    Contacto directo con fluidos corporales (secreciones vaginales, semen o fluidos) sangre o lesiones de piel y mucosas.
  2. PARENTERAL
    Por productos sanguíneos contaminados
    Intercambio de elementos contaminados.
  3. TRANSPLANTE
    Órganos o tejidos.
  4. MADRE A HIJO (perinatal)
    - LACTANCIA
    - Embarazo (trasplacentaria)
    - Parto
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11
Q

PATOLOGIAS ASOCIADAS A HTLV-1

A
  1. ENFERMEDADES NEOPLASICAS
    • ATLL - Leucemia/Linfoma a Células T del Adulto
    (Sd linfoproliferativo severo. Período de incubación de 20 a 50 años. Transmisión Madre Hijo: lactancia).
  2. SDS.INFLAMATORIOS (mielopatias, uveitis)
    • HAM/TSP - Mielopatía asociada al HTLV-1/Paraparesia Espástica Tropical.
    (Sd neurológico desmielinizante y proceso inflamatorio del SNC. TMH/ TS: incubación de 15-20 años. Predominio en mujeres).
  3. INFECCIONES OPORTUNISTAS
    • Dermatitis infectiva en niños
    • Strongyloidesstercoralis (riesgo aumentado por Inmunodecifiencia subclínica del HTLV-1)
    • ATLL aguda + frecuente y a < edad
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12
Q

Características HAM/TSP

A
  • Síndrome neurológico desmielinizante con pérdida progresiva de las funciones piramidales.
  • Predominio de sexo femenino.
  • Latencia de 30 años en casos de transmisión sexual o TMH y de 6 meses a 3 años en la infección pos-transfusional.
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13
Q

Clínica HAM/TSP

A
  • Debilidad en MI y deficiencia en la marcha.
  • Alteración en la micción.
  • Calambres y sensación de calor en MI.
  • Dolor lumbar.
  • Parálisis espástica con aumento de reflejos tendinosos.
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14
Q

Laboratorio HAM/TSP

A
  • Aumento de proteínas en LCR.

- Alto título de AC anti-HTLV-1 en suero y LCR.

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15
Q

PATOGENIA DE LA HAM/TSP

A
  1. Fuerte Respuesta Inmune Celular (autoinmune)
2. Proceso Inflamatorio Persistente 
Infiltrados masivos (CD4+, CD8+ y macrófagos), proliferación de astrocitos (gliosis fibrilar)

Altísima frecuencia de CTL específicos contra TAX en LCR. Altos niveles de citoquinas pro-inflamatorias y la quemoquina TAC/CXCL11. ->

  1. Pérdida de mielina y axones afectando cerebro y espina dorsal ->
  2. HAM/TSP; TAV - Corticoides
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16
Q

HAM/TSP DIAGNÓSTICO

A
  1. Clínica compatible con HAM/TSP (EDSS)
  2. Serología positiva para HTLV-1 en plasma/suero y LCR
  3. Exclusión de otras patologías neurológicas:
    - Tumores de la médula espinal.
    - Lesiones compresivas.
    - Esclerosis múltiple.
    - Otras mielopatías.

Factores genéticos: Haplotipo
- HLA-A02-, HLA-CW08-, HLA-DR1+

17
Q

Perspectivas de Anticuerpos Monoclonales en Cáncer

A

MOGAMULIZUMAB: Mejor Tto de segunda línea en

recaídas de ATL en lugar de la Qm (a considerar si no se dispone de ensayos clínicos)

18
Q

Rol inmunosupresor y oncogénico del HTLV-1

A
  • Inhibición de la función del gen supresor de tumores p53

- Inhibición mediada por TAX de los puntos de control del ciclo celular y las vías de reparación del ADN

19
Q

ATLL. EFECTOS PLEIOTRÓPICOS DE TAX

A
  • Activación de citoquinas celulares IL-2, IL-15.
  • Desregulación del ciclo celular.
  • Inhibición de apoptosis.
  • Inestabilidad genética del huésped.

HBZ
• Inhibe la transcripción mediada por Tax.
• Favorece la proliferación de células tumorales (por
regulación de la vía E2F-1).

20
Q

ATLL. Patogenia

A

Linfoproliferación de linfocitos T, mayoritariamente CD4+ activados, caracterizada por la integración clonal de provirus de HTLV-1 en las células tumorales.

Existen clusters familiares de ATL que sugiere una importante influencia genética para el desarrollo de la misma

21
Q

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS de ATLL

A
  • Leucemia Linfocitaria T.
  • Adultos entre 30 y 80 años
  • Relación hombre / mujer: 1.4
  • Mayor riesgo en casos de TMH
  • Latencia de 20 a 30 años
  • Incidencia: 0.6-1.5/1000 infectados con HTLV-1
22
Q

CLÍNICA ATL AGUDA

A
  • Adenopatía, fiebre
  • Lesiones específicas en piel
  • Hepatomegalia y esplenomegalia
  • Afección ósea y pulmonar
23
Q

LABORATORIO ATL

A
  • Hipercalcemia /hipercalciuria
  • Aumento de LDH
  • Eosinofilia
  • Células atípicas en sangre periférica
  • Leucocitosis (10.000 a 500.000/mm3)
24
Q

ATLL DIAGNÓSTICO

A
  • Clínico: leucemia linfocitaria T/Linfoma T
  • Serológico: presencia de anticuerpos anti-HTLV-1
  • Molecular: integración monoclonal de provirus en células tumorales
  • Inmunológico: fenotipo Helper (CD2+ CD3+ CD4+ CD7- y CD8-) y Activado (CD25+ HLA DP+ DQ+ DR+)

FRECUENTE SUBDIAGNÓSTICO EN PAÍSES EN DESARROLLO

25
Q

Clasificación de la ATL

A

LATENTE, CRÓNICA, AGUDA, LINFOMA

26
Q

Leucemia/linfoma a Células T del Adulto (ATLL)

A
  1. Período de latencia: 20-50 años.
  2. Linfo-proliferación descontrolada.
  3. Alta mortalidad (6 meses a 1 año).
  4. Invasión de órganos:
    . poliadenopatía
    . hepatoesplenomegalia
    . lesiones cutáneas
  5. Compromiso del sistema inmune
    (infecciones oportunistas).
27
Q

Mielopatía asociada al HTLV-1/Paraparesia Espástica Tropical (HAM/TSP)

A
  1. Latencia 15-20 años.
  2. Destrucción celular e inflamación.
  3. Invalidez. Disminuye sobrevida.
  4. Enfermedad neurológica
    progresivamente invalidante.
  5. Paraparesia bilateral.
  6. Vegija neurogénica.
  7. Dolor lumbar
28
Q

Período de latencia. Portadores asintomáticos

A
  • Período de latencia pos-transfusión o trasplante de órgano: meses a 3 años.
  • El 95% de los individuos infectados permanecen como portadores asintomáticos durante toda la vida.
29
Q

HTLV-2. GENERALIDADES

A
  • Alto grado de homología nucleotídica con HTLV-1 (65%).
  • Infecta preferentemente los linfocitos T CD8+.
  • Se localiza en el citoplasma de las células que infecta.
30
Q

HTLV-2. EPIDEMIOLOGÍA

A

Naturalmente endémico en poblaciones de Amerindios y Pigmeos de África

31
Q

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCIÓN POR HTLV-1/2

A
  1. Transfusión sanguínea (región/año).
  2. Lugar de nacimiento (área endémica).
  3. Descendiente de generaciones de área endémica.
  4. Nacido de madre HTLV-1/2 positiva.
  5. Contacto sexual con persona HTLV-1/2+ o proveniente de
    un área endémica.
  6. Antecedente de riesgo de la persona o contactos (ej. pareja sexual VIH+,
    uso de drogas inyectables).
32
Q

¿QUÉ SE LES DICE A LOS

INDIVIDUOS INFECTADOS?

A
  • HTLV no es HIV
  • No causa SIDA
  • Infección de por vida
  • Informar modos de transmisión
  • Diferenciar al HTLV-1 del 2
  • Enfermedades asociadas
  • Probabilidad de desarrollar enfermedad
  • No donar sangre, semen, órganos ni tejidos
  • No amamantar
  • Uso de preservativos
  • No compartir agujas
33
Q

Sospecha de infección por HTLV-1

A

Se confirma por ELISA y n-PCR

34
Q

DIAGNÓSTICO DE ATLL

A
  1. Clínica, laboratorio, inmunofenotipo, detección de Ac anti-HTLV-1.
  2. Histología de los tejidos afectados en los casos de linfoma.
  3. Detección del genoma viral en los cortes histológicos.
  4. Presencia de “Células en flor” en frotis de sangre periférica

4. Vírus (7 decks)

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