VIH Flashcards
1
Q
Pourquoi l’infection par le VIH n’est-elle pas curable ?
A
Parce que le VIH s’intègre dans le noyau et donc dans le génome humain grâce à une intégrase.
2
Q
Comment le VIH s’intègre-t-il dans le génome humain ?
A
Le VIH s’intègre dans l’ADN grâce à une intégrase.
3
Q
Quelle forme permet au VIH de se cacher dans le génome des cellules ?
A
La forme provirale.
4
Q
Quel est le réservoir principal suspecté du VIH sous forme provirale ?
A
Les LTCD4+, mais toutes les cellules CD4+ pourraient être impliquées.
5
Q
Quelle est la différence entre les LTCD4+ quiescentes et activées en termes de multiplication virale ?
A
Les cellules quiescentes sont réfractaires à la multiplication virale (faible multiplication), tandis que les cellules activées permettent une réplication virale rapide et efficace.
6
Q
Pourquoi les monocytes et macrophages produisent-ils plus de virus mais sont moins infectés que les LTCD4+ ?
A
Parce qu’ils sont plus résistants (vivent plus longtemps) et produisent plus de virus, mais sont en moyenne moins infectés.
7
Q
Quels sont les deux modes d’infection des cellules dendritiques (DC) par le VIH ?
A
Infection directe via CD4 et co-récepteur, ou capture de virions et transfert aux LTCD4+ via DC-SIGN.
8
Q
Pourquoi les DC sont-elles appelées le ‘cheval de Troie’ du VIH ?
A
Parce qu’elles présentent DC-SIGN à leur surface, interagissent avec les particules virales, les endocytent mais ne les dégradent pas, protégeant ainsi le virus.
9
Q
Quel est le rôle des DC dans le transport du VIH ?
A
Elles servent de transporteur entre les sites muqueux et les organes lymphoïdes secondaires (OLII), amenant le virus aux points de rencontre des cellules CD4+ et des DC.
10
Q
Que se passe-t-il avec le VIH dans les DC après la capture des virions ?
A
Libération, fusion avec les lysosomes, dégradation par le CMH, puis endosome et processing de l’Ag, formation de la synapse virologique et trans-infection.
11
Q
Qu’est-ce que la trans-infection dans le contexte de l’infection par le VIH ?
A
C’est lorsque les DC transfèrent le VIH aux LTCD4+ après la capture et le traitement des virions.
12
Q
Pourquoi les DC sont-elles problématiques dans l’infection par le VIH ?
A
Parce qu’elles sont assez permissives au virus et peuvent transporter et activer la production de virions après activation.
13
Q
Quelles cellules sont infectées par le VIH ?
A
Les cellules CD4+.
14
Q
Quels types de cellules possèdent le récepteur CD4 ?
A
Les lymphocytes T CD4+, les cellules dendritiques, les macrophages et les monocytes.
15
Q
Quelle protéine à la surface du VIH reconnaît le CD4 ?
A
La gp120.
16
Q
Pourquoi le CD4 seul ne suffit-il pas à l’infection des cellules par le VIH ?
A
Il manque une étape : la présence de co-récepteurs pour permettre l’infection.
17
Q
Quel est le rôle des LTCD8+ cytotoxiques activés dans la recherche sur le VIH ?
A
Ils synthétisent un facteur qui bloque l’entrée du virus, ce qui a mené à la découverte des chimiokines et de leurs récepteurs.
18
Q
Quelle chimiokine a été découverte en lien avec l’inhibition de l’entrée du VIH ?
A
La chimiokine RANTES.
19
Q
Quels sont les co-récepteurs nécessaires à l’infection des cellules par le VIH ?
A
CXCR4 et CCR5.
20
Q
Quel est le rôle des récepteurs CXCR4 et CCR5 dans l’infection par le VIH ?
A
Ils sont les co-récepteurs permettant l’infection des cellules par le VIH, avec CXCR4 étant le récepteur de CXCL12 et CCR5 étant le récepteur de RANTES, MIP-1ɑ et MIP-1ꞵ.
21
Q
Quels sont les récepteurs des chimiokines RANTES, MIP-1ɑ et MIP-1ꞵ ?
A
CCR5 ; CCR3 et CCR5
22
Q
Comment les co-récepteurs du VIH sont-ils structurés ?
A
Ce sont des récepteurs avec 7 domaines transmembranaires, très compacts.
23
Q
Quels sous-types de VIH sont classés en fonction des co-récepteurs ?
A
Les sous-types de VIH sont classés en fonction de leur utilisation de CXCR4 ou CCR5.
24
Q
Quelles sont les 3 chimiokines de type CC impliquées dans l’infection par le VIH ?
A
RANTES (CCL5), MIP-1ɑ (CCL3), MIP-1ꞵ (CCL4).
25
Quelle période a été marquée par la recherche du chaînon manquant pour l'infection par le VIH ?
Les années 80-90.
26
Quel est le premier événement de la cinétique d'entrée du virus VIH ?
Il y a une reconnaissance spécifique et forte entre gp120 et CD4.
27
Que se passe-t-il après la reconnaissance entre gp120 et CD4 ?
Changement conformationnel de la gp120 et reconnaissance du co-récepteur CCR5 ou CXCR4.
28
Quelles sont les étapes nécessaires pour que la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule cible se fasse ?
La reconnaissance du 1er récepteur CD4 puis du co-récepteur est nécessaire pour permettre la fusion des membranes.
29
Quelle est la différence principale entre le co-récepteur et CD4 ?
La longueur de CD4, qui est une molécule avec des domaines de type Ig.
30
Que se passe-t-il lorsque CD4 fixe gp120 ?
Gp120 libère/expose le domaine de fixation au co-récepteur, permettant la fusion des membranes.
31
Qu'est-ce que la gp160 et quelle est sa structure ?
La gp160 est un complexe trimérique de gp120 et de gp41.
32
Pourquoi le CD4 binding site est-il considéré comme le talon d’Achille du virus ?
Parce que c'est un domaine critique pour la fixation au CD4, et bloquer ce site pourrait inhiber l'infection.
33
Comment les sous-types de virus VIH sont-ils classés ?
Selon leur capacité à utiliser les co-récepteurs CCR5 et CXCR4.
34
Qu'est-ce que le virus R5 et quelle est sa cible principale ?
Un virus utilisant le CCR5, principalement présent sur les macrophages et monocytes.
35
Qu'est-ce que le virus X4 et quelle est sa cible principale ?
Un virus utilisant le CXCR4, dont la cible principale est les lymphocytes T CD4+.
36
Qu'est-ce que le virus R5X4 et quelles cellules infecte-t-il ?
Un virus intermédiaire qui peut reconnaître et infecter à la fois les macrophages et les lymphocytes T CD4+.
37
Quel est l'ordre d'infection des co-récepteurs par le VIH ?
L'infection commence toujours par CCR5 puis passe à CXCR4.
38
Combien d'essais cliniques sont en cours pour la vaccination contre le VIH-1 ?
340 essais cliniques.
39
Quel est le vaccin Gp 120 (AIDSVAX) et comment s'est déroulée son étude de phase III ?
Un vaccin en phase III randomisée, avec 7 injections sur 36 mois en double aveugle.
40
Quels ont été les résultats de l'étude américaine du vaccin AIDSVAX ?
Pas de protection significative sauf dans quelques groupes ethniques.
41
Quels ont été les résultats de l'étude thaïlandaise du vaccin AIDSVAX ?
Dans le groupe placebo : 105 infectés; groupe vacciné : 106 infectés.
42
Qu'est-ce que l'essai clinique RV144 et où a-t-il été mené ?
Un essai en Thaïlande sur 16 402 volontaires séronégatives entre 19 et 30 ans.
43
Quel était le protocole de vaccination de l'essai clinique RV144 ?
Vaccination hétérologue avec ALVAc HIV comme prime et AIDSVAX comme boost.
44
Quels ont été les résultats de l'essai clinique RV144 en termes de réduction du taux d'infection ?
Diminution du taux d'infection de 31,2% comparé au placebo, mais pas d'effet sur la charge virale et le nombre de CD4.
45
Quels sont les problèmes de développement de vaccins contre le VIH ?
Pas d'éradication spontanée du virus, difficultés d'atteindre le réservoir viral, pas de modèle animal adéquat, variabilité élevée du virus, risque de stimulation de la réplication virale.
46
Quels sont les trois défis principaux à relever pour envisager un vaccin contre le VIH ?
Produire des anticorps neutralisants, induire une réponse cellulaire CD8+ efficace et à long terme, multiplier les phases III dans les pays en développement.
47
Pourquoi la France a-t-elle le plus grand nombre de patients atteints par le VIH en Europe ?
En raison de la situation catastrophique en Guyane avec la tuberculose et le VIH.
48
Quel est l'objectif des vaccins thérapeutiques anti-VIH ?
Rebooster le système immunitaire pour pallier les effets indésirables de la thérapie à long terme.
49
Quel est l'objectif principal des anticorps monoclonaux dans le traitement du VIH ?
Le blocage de l'entrée du virus en bloquant le récepteur cellulaire, sans fixer directement le virus mais en ciblant CD4.
50
Comment fonctionne l'Ibalizumab dans le blocage de l'entrée du VIH ?
Ibalizumab est un anticorps monoclonal humanisé non-immunosuppresseur anti-CD4, qui fixe D2 et bloque GP120, empêchant ainsi l'accès au co-récepteur.
51
Pour quelles indications l'Ibalizumab est-il utilisé ?
En association avec d'autres médicaments antirétroviraux, pour le traitement des adultes infectés par le VIH-1 multirésistant.
52
Pourquoi le Trogarzo® a-t-il été retiré du marché européen le 27/04/2022 ?
En raison d'un désaccord sur le prix du médicament.
53
Quel est le rôle du Léronlimab dans le traitement du VIH et quelle est sa cible ?
Léronlimab est un anticorps monoclonal humanisé anti-CCR5, ayant reçu la Fast-Track designation par la FDA.
54
Que sont les anticorps neutralisants observés chez les patients infectés par le VIH depuis des décennies ?
Ce sont des anticorps (IgG3) capables de neutraliser le trimère d'hétérodimère gp120/gp41 du virus.
55
Comment les anticorps neutralisants agissent-ils sur le virus VIH ?
Ils se fixent sur différents sites du trimère gp120/gp41, empêchant ainsi l'entrée du virus dans les cellules.
56
Quels sont les sites de fixation des anticorps neutralisants sur le trimère gp120/gp41 ?
Le CD4-binding site, le V2 glycan, le V3 glycan, le fusion peptide, et l'interface gp120-gp41.
57
Pourquoi est-il difficile de reproduire la production d'anticorps neutralisants via un antigène seul ?
Parce que la production de ces anticorps nécessite une maturation des lymphocytes B, ce qui est difficile/impossible à reproduire avec un antigène seul.
58
Quelles sont les implications des anticorps neutralisants pour le développement d'un vaccin contre le VIH ?
Ils offrent des cibles potentielles pour des vaccins, mais la complexité de leur production naturelle pose des défis pour le développement d'un vaccin efficace.
59
Qu'est-ce que la technique 'Shock and Kill' dans le traitement du VIH ?
Un traitement du patient avec des agents qui induisent l’expression du provirus pour exposer le virus à une attaque immunitaire.
60
Pourquoi la technique 'Shock and Kill' cible-t-elle les réservoirs de provirus ?
Parce que même avec une charge virale indétectable sous trithérapie, il y a des réservoirs hébergeant le provirus indétectable.
61
Quels agents sont utilisés dans la technique 'Shock and Kill' pour activer le provirus ?
Des agonistes de TLR, des cytokines (IL-12, IL-7), et des agonistes JAK/STAT.
62
Qu'est-ce que la technique 'Lock and Block' dans le traitement du VIH ?
Une technique visant à bloquer la réémergence du VIH en inhibant la transcription du provirus ou en perturbant son génome.
63
Comment la technique 'Lock and Block' inhibe-t-elle la réémergence du VIH ?
En inhibant la transcription du provirus ou en perturbant le génome du provirus VIH.
64
Quelles sont les méthodes utilisées pour perturber le génome du provirus VIH dans la technique 'Lock and Block' ?
L'édition du génome avec des technologies comme TAMEN ou CRISPR/Cas9.
65
Quels types d'antagonistes de CXCR4 ont été développés et pourquoi y a-t-il moins d'avancées dans ce domaine ?
Il y a eu moins d'avancées et beaucoup d'échecs dans le développement d'antagonistes de CXCR4.
66
Quels sont les exemples d'antagonistes peptidiques et protéiques de CXCR4 ?
T22, 18-mer; T140 14-mer; ALX40-4C.
67
Quels sont les exemples de petites molécules synthétiques antagonistes de CXCR4 ?
AMD3100, KRH-1636.
68
Qu'est-ce qui a permis la guérison complète du Patient de Berlin et du Patient de Londres ?
Greffe de moelle osseuse portant la mutation CCR5Δ32, empêchant le virus de pénétrer dans les cellules CD4+.
69
Pourquoi la greffe de moelle osseuse avec mutation CCR5Δ32 n'est-elle pas utilisée couramment pour traiter le VIH ?
À cause des risques élevés d'aplasie médullaire, de rejet possible et de l'attaque du greffon contre l'hôte (GvHD).
70
Quels sont les risques associés à la greffe de moelle osseuse pour traiter le VIH ?
Aplasie médullaire, rejet possible, attaque du greffon contre l'hôte (GvHD).
71
Comment peut-on empêcher une mère VIH+ de transmettre le virus à son enfant pendant la grossesse ?
En traitant les mères pendant la grossesse pour éviter la transmission au fœtus.
72
Qu'est-ce que la guérison fonctionnelle dans le contexte des enfants nés de mères VIH+ ?
C'est lorsqu'un enfant né de mère VIH+ est pris en charge immédiatement après la naissance pour limiter la transmission, permettant une vie sans traitement continu.
73
Quelles sont les particularités des cas de guérison fonctionnelle des enfants traités dès la naissance ?
Traitement immédiat à la naissance pour limiter la transmission, avec des cas de reprise de thérapie après des mois sans traitement, comme pour le 'Mississippi baby'.
74
Quel est l'effet de l'antagoniste TAK-779 sur la fixation de RANTES (CCL5) sur CCR5 ?
TAK-779 diminue la fixation de RANTES (CCL5) sur son récepteur CCR5.
75
Comment TAK-779 démontre-t-il l'impact du blocage de CCR5 sur la réplication virale ?
En bloquant CCR5 avec TAK-779, on peut réduire la réplication virale directe.
76
Qu'est-ce que Maraviroc (Celsentri) et pourquoi un phénotypage est-il nécessaire avant son utilisation ?
Maraviroc est un antagoniste de CCR5, et un phénotypage est nécessaire pour s'assurer que le virus est du phénotype R5.
77
Pourquoi est-il important d'utiliser les antagonistes de CCR5 en polythérapie ?
Parce que l'utilisation en monothérapie pourrait permettre au virus de s'adapter et de muter.
78
Quel est le risque potentiel de bloquer CCR5 et comment la polythérapie atténue-t-elle ce risque ?
Le risque potentiel est de favoriser l'évolution vers le phénotype CXCR4, qui est plus pathologique. La polythérapie réduit ce risque en diminuant la probabilité d'adaptation virale.
79
Pourquoi le taux de CD4 est-il un marqueur important à suivre chez les patients infectés par le VIH ?
Parce que c'est le meilleur marqueur de l'état du système immunitaire et du stade de la maladie.
80
Que se passe-t-il si le taux de CD4 tombe en dessous de 200 LTCD4+ par mm3 ?
Le patient approche du stade SIDA, nécessitant un traitement.
81
Comment le traitement par trithérapie affecte-t-il le taux de CD4 chez les patients infectés par le VIH ?
Le traitement rebooste le taux de CD4, entraînant une phase de récupération rapide suivie d'une augmentation régulière des CD4.
82
Pourquoi est-il nécessaire de refaire des vaccins après une trithérapie chez certains patients ?
Parce que l'immunité 'vaccinale' est atteinte et il y a plus de LT naïfs que de cellules mémoires.
83
Quelle est la différence entre les LTCD4+ naïfs et les cellules mémoires après trithérapie ?
Après trithérapie, il y a une recrudescence des LTCD4+ avec beaucoup de LTCD4+ naïfs et peu de cellules mémoires.
84
Comment la trithérapie affecte-t-elle l'hyperactivation chronique des cellules CD4+ et CD8+ ?
Elle réduit la quantité de virions et diminue l'activation des cellules CD4+ et CD8+, rendant les cellules moins permissives.
85
Quel est le principal problème rencontré après plusieurs années de traitement par trithérapie ?
La non-observance du patient, qui perçoit les effets indésirables du traitement et risque de réapparition du virus.
86
Pourquoi la non-observance du traitement par les patients est-elle préoccupante ?
Parce qu'elle peut entraîner la réapparition du virus et compromettre l'efficacité du traitement à long terme.
87
Quel est le double avantage de la trithérapie dans le traitement du VIH ?
Diminution des virions et des cellules CD4+ et CD8+ activés, rendant les cellules moins permissives.
88
Quel a été l'impact des recherches des années 80 sur l'effet du VIH sur différents types cellulaires ?
Elles ont montré que le VIH peut affecter toutes les lignées cellulaires, modifiant leur fonctionnement.
89
Comment l'infection par le VIH peut-elle modifier le fonctionnement des lignées cellulaires ?
L'infection par le VIH peut causer un déséquilibre de production de cytokines et activer les lymphocytes B, perturbant l'équilibre du système immunitaire.
90
Pourquoi l'équilibre du système immunitaire est-il crucial pour son efficacité ?
Parce que seul un système immunitaire équilibré peut éviter les problèmes d'inflammation ou d'immunosuppression.
91
Quels sont les problèmes associés à un déséquilibre du système immunitaire ?
Des problèmes d'inflammation ou d'immunosuppression peuvent survenir.
92
Quelles sont les principales stratégies de traitement de la chimiothérapie anti-rétrovirale ?
Inhibiteurs de fusion, inhibiteurs de transcriptase inverse, inhibiteurs d'intégrase, inhibiteurs de protéase.
93
Quels types d'inhibiteurs sont utilisés dans le traitement anti-rétroviral du VIH ?
Inhibiteurs de fusion, inhibiteurs de transcriptase inverse, inhibiteurs d'intégrase, inhibiteurs de protéase.
94
Quel est le rôle principal des lymphocytes T helper (LTCD4+) dans l'infection par le VIH ?
Amplifier la réplication du virus lorsqu'ils sont infectés.
95
Comment les pathogènes infectant le système immunitaire coévoluent-ils avec ce dernier ?
Les pathogènes comme le VIH se sont adaptés aux cellules du système immunitaire, devenant très efficaces dans leur infection.
96
Pourquoi l'attaque des LTCD4+ par le VIH limite-t-elle la réponse immunitaire ?
Parce que toute la réponse immunitaire passe par les LTCD4+, leur attaque limite et module tous les aspects de cette réponse.
97
Comment les LTCD4+ activent-ils les macrophages ?
Grâce aux IFNγ produits par les LTCD4+ Th1.
98
Quel est le taux de production et de destruction des LTCD4+ par jour ?
10^9 LTCD4+ sont produits et détruits chaque jour, maintenant un équilibre.
99
Quelle est la différence entre les virus qui explosent les cellules et ceux qui émettent des bourgeonnements ?
Les virus qui explosent les cellules les tuent immédiatement, tandis que ceux qui émettent des bourgeonnements permettent aux cellules de rester vivantes et permissives.
100
Pourquoi le VIH émet-il des bourgeonnements plutôt que d'exploser les cellules infectées ?
Pour maintenir en vie la cellule infectée et produire un maximum de virions.
101
Qu'est-ce que le syncytium et comment contribue-t-il à la destruction des LT non-infectés ?
Une grosse cellule formée par la fusion de cellules infectées avec des LT non infectés, entraînant la mort des LT non infectés.
102
Quel est le rôle des LTCD8+ cytotoxiques dans les organes lymphoïdes secondaires (OLII) ?
Lysent les cellules infectées pour limiter l'infection virale.
103
Comment l'activation chronique du système immunitaire conduit-elle à l'apoptose des LTCD4+ ?
L'activation chronique induit des facteurs de transcription apoptotiques comme Nef et Vpu, entraînant l'apoptose des LTCD4+.
104
Quel est le rôle du Fas-L dans l'apoptose des LTCD4+ et LTCD8+ ?
Le Fas-L induit par l'apoptose entraîne la mort des LTCD4+ non infectés voisins et des LTCD8+ via la voie Fas/Fas-L.
105
Comment le VIH détourne-t-il le mécanisme de l'apoptose pour tuer les cellules cytotoxiques ?
Le VIH utilise le signal d'apoptose de Fas/Fas-L pour tuer les cellules cytotoxiques (LTCD8+) qui viennent pour tuer les cellules infectées, créant un cercle vicieux.
106
Pourquoi le VIH est-il considéré comme un virus fragile malgré sa capacité de réplication élevée ?
Le VIH a une demi-vie très courte de 10 minutes, mais sa capacité de réplication est très importante.
107
Quel est le taux de production de virions par jour pour le VIH ?
Le VIH produit environ 10^10 virions par jour.
108
Quel est le taux de mutation du VIH et quelle est sa conséquence sur les virions produits ?
Le taux de mutation est élevé, avec 1 base mutée toutes les 1000 à 10000 bases, entraînant une mutation statistique à chaque réplication.
109
Qu'est-ce que la notion de quasi-espèce virale en relation avec le VIH ?
La multitude de virions produits sont tous légèrement différents les uns des autres, créant une quasi-espèce virale.
110
Quel est le taux d'infectivité du VIH et pourquoi ?
Le taux d'infectivité est de 1/1000 car la majorité des mutations sont létales pour le virus.
111
Quels sont les différents phénotypes de malades influencés par les facteurs génétiques ?
Exposés non infectés et non-progresseurs à long terme.
112
Qui sont les 'exposés non infectés' et pourquoi sont-ils importants pour la recherche ?
Ce sont des patients séronégatifs malgré des contacts à haut risque répétés, importants pour l'analyse immunologique.
113
Qu'est-ce qu'un 'non-progresseur à long terme' et quelle mutation est souvent associée à ce phénotype ?
Ce sont des patients infectés qui maintiennent un taux normal de CD4+ et ont une virémie basse sans thérapie, souvent associés à une mutation de CCR5.
114
Quel rôle jouent les polymorphismes des chimiokines et de leurs récepteurs dans la progression de l'infection par le VIH ?
Les polymorphismes de SDF-1, RANTES et des récepteurs comme CCR5Δ32 retardent la progression de l'infection.
115
Quels allèles HLA sont associés à un phénotype de non-progresseurs et à une progression rapide du VIH ?
Les allèles B27, B14, C8 sont associés aux non-progresseurs, tandis que d'autres allèles sont associés à une progression rapide du VIH.
116
Qu'est-ce que la primo-infection par le VIH et pourquoi est-elle problématique ?
La primo-infection est souvent asymptomatique, ce qui la rend difficile à détecter et permet une transmission inconsciente du virus.
117
Quelle est la méthode de détection de l'infection par le VIH lors de la primo-infection ?
La sérologie est la méthode de détection lors de la primo-infection.
118
Pourquoi est-il important de réaliser une sérologie 3 semaines après un changement de partenaire ?
Pour détecter une éventuelle infection par le VIH et permettre une prise en charge rapide pour éviter l'infection chronique.
119
Qu'est-ce que la séroconversion et combien de temps après l'infection se produit-elle ?
La production d'anticorps se produit 3 à 4 semaines après l'infection.
120
Quelle est la durée de la phase de latence asymptomatique et que se passe-t-il pendant cette période ?
Elle varie de 1 à 12 ans et est une période de réplication virale équilibrée contrôlée par le système immunitaire.
121
Que se passe-t-il pendant la phase symptomatique du SIDA et quel est le seuil critique de LTCD4+ ?
Le taux de LTCD4+ tombe en dessous de 200 mm3 de sang, entraînant des infections opportunistes comme le syndrome de Kaposi.
122
Quel est le rôle de l'IFNγ et des LTCD8+ lors de l'infection par le VIH ?
L'IFNγ active les cellules NK et les LTCD8+ qui tuent les cellules infectées, contribuant à la perte des LTCD4+.
123
Pourquoi la charge virale ne peut-elle pas être éradiquée complètement lors de l'infection par le VIH ?
Le virus reste sous forme réplicative, et les LTCD8+ ne peuvent pas complètement éliminer le virus.
124
Comment évolue l'infection par le VIH en termes de tropisme viral ?
L'infection commence avec le sous-type R5, évolue vers R5X4 et enfin X4, signifiant une dégradation du système immunitaire.
125
Pourquoi l'apparition du sous-type de virus X4 est-elle un mauvais signe ?
Cela indique une dégradation du système immunitaire et l'apparition d'infections opportunistes.
126
Qu'observe-t-on lors de l'infection d'un animal naïf avec les 3 sous-types du virus VIH ?
L'infection commence toujours par le sous-type R5, même si les raisons exactes ne sont pas connues.
