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EC Cours Broncho > VIH > Flashcards

VIH Flashcards

1
Q

Pourquoi l’infection par le VIH n’est-elle pas curable ?

A

Parce que le VIH s’intègre dans le noyau et donc dans le génome humain grâce à une intégrase.

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Q

Comment le VIH s’intègre-t-il dans le génome humain ?

A

Le VIH s’intègre dans l’ADN grâce à une intégrase.

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3
Q

Quelle forme permet au VIH de se cacher dans le génome des cellules ?

A

La forme provirale.

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4
Q

Quel est le réservoir principal suspecté du VIH sous forme provirale ?

A

Les LTCD4+, mais toutes les cellules CD4+ pourraient être impliquées.

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5
Q

Quelle est la différence entre les LTCD4+ quiescentes et activées en termes de multiplication virale ?

A

Les cellules quiescentes sont réfractaires à la multiplication virale (faible multiplication), tandis que les cellules activées permettent une réplication virale rapide et efficace.

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6
Q

Pourquoi les monocytes et macrophages produisent-ils plus de virus mais sont moins infectés que les LTCD4+ ?

A

Parce qu’ils sont plus résistants (vivent plus longtemps) et produisent plus de virus, mais sont en moyenne moins infectés.

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7
Q

Quels sont les deux modes d’infection des cellules dendritiques (DC) par le VIH ?

A

Infection directe via CD4 et co-récepteur, ou capture de virions et transfert aux LTCD4+ via DC-SIGN.

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8
Q

Pourquoi les DC sont-elles appelées le ‘cheval de Troie’ du VIH ?

A

Parce qu’elles présentent DC-SIGN à leur surface, interagissent avec les particules virales, les endocytent mais ne les dégradent pas, protégeant ainsi le virus.

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9
Q

Quel est le rôle des DC dans le transport du VIH ?

A

Elles servent de transporteur entre les sites muqueux et les organes lymphoïdes secondaires (OLII), amenant le virus aux points de rencontre des cellules CD4+ et des DC.

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10
Q

Que se passe-t-il avec le VIH dans les DC après la capture des virions ?

A

Libération, fusion avec les lysosomes, dégradation par le CMH, puis endosome et processing de l’Ag, formation de la synapse virologique et trans-infection.

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11
Q

Qu’est-ce que la trans-infection dans le contexte de l’infection par le VIH ?

A

C’est lorsque les DC transfèrent le VIH aux LTCD4+ après la capture et le traitement des virions.

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12
Q

Pourquoi les DC sont-elles problématiques dans l’infection par le VIH ?

A

Parce qu’elles sont assez permissives au virus et peuvent transporter et activer la production de virions après activation.

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13
Q

Quelles cellules sont infectées par le VIH ?

A

Les cellules CD4+.

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14
Q

Quels types de cellules possèdent le récepteur CD4 ?

A

Les lymphocytes T CD4+, les cellules dendritiques, les macrophages et les monocytes.

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15
Q

Quelle protéine à la surface du VIH reconnaît le CD4 ?

A

La gp120.

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16
Q

Pourquoi le CD4 seul ne suffit-il pas à l’infection des cellules par le VIH ?

A

Il manque une étape : la présence de co-récepteurs pour permettre l’infection.

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17
Q

Quel est le rôle des LTCD8+ cytotoxiques activés dans la recherche sur le VIH ?

A

Ils synthétisent un facteur qui bloque l’entrée du virus, ce qui a mené à la découverte des chimiokines et de leurs récepteurs.

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18
Q

Quelle chimiokine a été découverte en lien avec l’inhibition de l’entrée du VIH ?

A

La chimiokine RANTES.

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19
Q

Quels sont les co-récepteurs nécessaires à l’infection des cellules par le VIH ?

A

CXCR4 et CCR5.

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20
Q

Quel est le rôle des récepteurs CXCR4 et CCR5 dans l’infection par le VIH ?

A

Ils sont les co-récepteurs permettant l’infection des cellules par le VIH, avec CXCR4 étant le récepteur de CXCL12 et CCR5 étant le récepteur de RANTES, MIP-1ɑ et MIP-1ꞵ.

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21
Q

Quels sont les récepteurs des chimiokines RANTES, MIP-1ɑ et MIP-1ꞵ ?

A

CCR5 ; CCR3 et CCR5

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22
Q

Comment les co-récepteurs du VIH sont-ils structurés ?

A

Ce sont des récepteurs avec 7 domaines transmembranaires, très compacts.

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23
Q

Quels sous-types de VIH sont classés en fonction des co-récepteurs ?

A

Les sous-types de VIH sont classés en fonction de leur utilisation de CXCR4 ou CCR5.

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24
Q

Quelles sont les 3 chimiokines de type CC impliquées dans l’infection par le VIH ?

A

RANTES (CCL5), MIP-1ɑ (CCL3), MIP-1ꞵ (CCL4).

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25
Q

Quelle période a été marquée par la recherche du chaînon manquant pour l’infection par le VIH ?

A

Les années 80-90.

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26
Q

Quel est le premier événement de la cinétique d’entrée du virus VIH ?

A

Il y a une reconnaissance spécifique et forte entre gp120 et CD4.

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27
Q

Que se passe-t-il après la reconnaissance entre gp120 et CD4 ?

A

Changement conformationnel de la gp120 et reconnaissance du co-récepteur CCR5 ou CXCR4.

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28
Q

Quelles sont les étapes nécessaires pour que la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule cible se fasse ?

A

La reconnaissance du 1er récepteur CD4 puis du co-récepteur est nécessaire pour permettre la fusion des membranes.

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29
Q

Quelle est la différence principale entre le co-récepteur et CD4 ?

A

La longueur de CD4, qui est une molécule avec des domaines de type Ig.

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30
Q

Que se passe-t-il lorsque CD4 fixe gp120 ?

A

Gp120 libère/expose le domaine de fixation au co-récepteur, permettant la fusion des membranes.

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31
Q

Qu’est-ce que la gp160 et quelle est sa structure ?

A

La gp160 est un complexe trimérique de gp120 et de gp41.

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32
Q

Pourquoi le CD4 binding site est-il considéré comme le talon d’Achille du virus ?

A

Parce que c’est un domaine critique pour la fixation au CD4, et bloquer ce site pourrait inhiber l’infection.

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33
Q

Comment les sous-types de virus VIH sont-ils classés ?

A

Selon leur capacité à utiliser les co-récepteurs CCR5 et CXCR4.

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34
Q

Qu’est-ce que le virus R5 et quelle est sa cible principale ?

A

Un virus utilisant le CCR5, principalement présent sur les macrophages et monocytes.

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35
Q

Qu’est-ce que le virus X4 et quelle est sa cible principale ?

A

Un virus utilisant le CXCR4, dont la cible principale est les lymphocytes T CD4+.

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36
Q

Qu’est-ce que le virus R5X4 et quelles cellules infecte-t-il ?

A

Un virus intermédiaire qui peut reconnaître et infecter à la fois les macrophages et les lymphocytes T CD4+.

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37
Q

Quel est l’ordre d’infection des co-récepteurs par le VIH ?

A

L’infection commence toujours par CCR5 puis passe à CXCR4.

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38
Q

Combien d’essais cliniques sont en cours pour la vaccination contre le VIH-1 ?

A

340 essais cliniques.

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39
Q

Quel est le vaccin Gp 120 (AIDSVAX) et comment s’est déroulée son étude de phase III ?

A

Un vaccin en phase III randomisée, avec 7 injections sur 36 mois en double aveugle.

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40
Q

Quels ont été les résultats de l’étude américaine du vaccin AIDSVAX ?

A

Pas de protection significative sauf dans quelques groupes ethniques.

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41
Q

Quels ont été les résultats de l’étude thaïlandaise du vaccin AIDSVAX ?

A

Dans le groupe placebo : 105 infectés; groupe vacciné : 106 infectés.

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42
Q

Qu’est-ce que l’essai clinique RV144 et où a-t-il été mené ?

A

Un essai en Thaïlande sur 16 402 volontaires séronégatives entre 19 et 30 ans.

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43
Q

Quel était le protocole de vaccination de l’essai clinique RV144 ?

A

Vaccination hétérologue avec ALVAc HIV comme prime et AIDSVAX comme boost.

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44
Q

Quels ont été les résultats de l’essai clinique RV144 en termes de réduction du taux d’infection ?

A

Diminution du taux d’infection de 31,2% comparé au placebo, mais pas d’effet sur la charge virale et le nombre de CD4.

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45
Q

Quels sont les problèmes de développement de vaccins contre le VIH ?

A

Pas d’éradication spontanée du virus, difficultés d’atteindre le réservoir viral, pas de modèle animal adéquat, variabilité élevée du virus, risque de stimulation de la réplication virale.

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46
Q

Quels sont les trois défis principaux à relever pour envisager un vaccin contre le VIH ?

A

Produire des anticorps neutralisants, induire une réponse cellulaire CD8+ efficace et à long terme, multiplier les phases III dans les pays en développement.

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47
Q

Pourquoi la France a-t-elle le plus grand nombre de patients atteints par le VIH en Europe ?

A

En raison de la situation catastrophique en Guyane avec la tuberculose et le VIH.

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48
Q

Quel est l’objectif des vaccins thérapeutiques anti-VIH ?

A

Rebooster le système immunitaire pour pallier les effets indésirables de la thérapie à long terme.

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49
Q

Quel est l’objectif principal des anticorps monoclonaux dans le traitement du VIH ?

A

Le blocage de l’entrée du virus en bloquant le récepteur cellulaire, sans fixer directement le virus mais en ciblant CD4.

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50
Q

Comment fonctionne l’Ibalizumab dans le blocage de l’entrée du VIH ?

A

Ibalizumab est un anticorps monoclonal humanisé non-immunosuppresseur anti-CD4, qui fixe D2 et bloque GP120, empêchant ainsi l’accès au co-récepteur.

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51
Q

Pour quelles indications l’Ibalizumab est-il utilisé ?

A

En association avec d’autres médicaments antirétroviraux, pour le traitement des adultes infectés par le VIH-1 multirésistant.

52
Q

Pourquoi le Trogarzo® a-t-il été retiré du marché européen le 27/04/2022 ?

A

En raison d’un désaccord sur le prix du médicament.

53
Q

Quel est le rôle du Léronlimab dans le traitement du VIH et quelle est sa cible ?

A

Léronlimab est un anticorps monoclonal humanisé anti-CCR5, ayant reçu la Fast-Track designation par la FDA.

54
Q

Que sont les anticorps neutralisants observés chez les patients infectés par le VIH depuis des décennies ?

A

Ce sont des anticorps (IgG3) capables de neutraliser le trimère d’hétérodimère gp120/gp41 du virus.

55
Q

Comment les anticorps neutralisants agissent-ils sur le virus VIH ?

A

Ils se fixent sur différents sites du trimère gp120/gp41, empêchant ainsi l’entrée du virus dans les cellules.

56
Q

Quels sont les sites de fixation des anticorps neutralisants sur le trimère gp120/gp41 ?

A

Le CD4-binding site, le V2 glycan, le V3 glycan, le fusion peptide, et l’interface gp120-gp41.

57
Q

Pourquoi est-il difficile de reproduire la production d’anticorps neutralisants via un antigène seul ?

A

Parce que la production de ces anticorps nécessite une maturation des lymphocytes B, ce qui est difficile/impossible à reproduire avec un antigène seul.

58
Q

Quelles sont les implications des anticorps neutralisants pour le développement d’un vaccin contre le VIH ?

A

Ils offrent des cibles potentielles pour des vaccins, mais la complexité de leur production naturelle pose des défis pour le développement d’un vaccin efficace.

59
Q

Qu’est-ce que la technique ‘Shock and Kill’ dans le traitement du VIH ?

A

Un traitement du patient avec des agents qui induisent l’expression du provirus pour exposer le virus à une attaque immunitaire.

60
Q

Pourquoi la technique ‘Shock and Kill’ cible-t-elle les réservoirs de provirus ?

A

Parce que même avec une charge virale indétectable sous trithérapie, il y a des réservoirs hébergeant le provirus indétectable.

61
Q

Quels agents sont utilisés dans la technique ‘Shock and Kill’ pour activer le provirus ?

A

Des agonistes de TLR, des cytokines (IL-12, IL-7), et des agonistes JAK/STAT.

62
Q

Qu’est-ce que la technique ‘Lock and Block’ dans le traitement du VIH ?

A

Une technique visant à bloquer la réémergence du VIH en inhibant la transcription du provirus ou en perturbant son génome.

63
Q

Comment la technique ‘Lock and Block’ inhibe-t-elle la réémergence du VIH ?

A

En inhibant la transcription du provirus ou en perturbant le génome du provirus VIH.

64
Q

Quelles sont les méthodes utilisées pour perturber le génome du provirus VIH dans la technique ‘Lock and Block’ ?

A

L’édition du génome avec des technologies comme TAMEN ou CRISPR/Cas9.

65
Q

Quels types d’antagonistes de CXCR4 ont été développés et pourquoi y a-t-il moins d’avancées dans ce domaine ?

A

Il y a eu moins d’avancées et beaucoup d’échecs dans le développement d’antagonistes de CXCR4.

66
Q

Quels sont les exemples d’antagonistes peptidiques et protéiques de CXCR4 ?

A

T22, 18-mer; T140 14-mer; ALX40-4C.

67
Q

Quels sont les exemples de petites molécules synthétiques antagonistes de CXCR4 ?

A

AMD3100, KRH-1636.

68
Q

Qu’est-ce qui a permis la guérison complète du Patient de Berlin et du Patient de Londres ?

A

Greffe de moelle osseuse portant la mutation CCR5Δ32, empêchant le virus de pénétrer dans les cellules CD4+.

69
Q

Pourquoi la greffe de moelle osseuse avec mutation CCR5Δ32 n’est-elle pas utilisée couramment pour traiter le VIH ?

A

À cause des risques élevés d’aplasie médullaire, de rejet possible et de l’attaque du greffon contre l’hôte (GvHD).

70
Q

Quels sont les risques associés à la greffe de moelle osseuse pour traiter le VIH ?

A

Aplasie médullaire, rejet possible, attaque du greffon contre l’hôte (GvHD).

71
Q

Comment peut-on empêcher une mère VIH+ de transmettre le virus à son enfant pendant la grossesse ?

A

En traitant les mères pendant la grossesse pour éviter la transmission au fœtus.

72
Q

Qu’est-ce que la guérison fonctionnelle dans le contexte des enfants nés de mères VIH+ ?

A

C’est lorsqu’un enfant né de mère VIH+ est pris en charge immédiatement après la naissance pour limiter la transmission, permettant une vie sans traitement continu.

73
Q

Quelles sont les particularités des cas de guérison fonctionnelle des enfants traités dès la naissance ?

A

Traitement immédiat à la naissance pour limiter la transmission, avec des cas de reprise de thérapie après des mois sans traitement, comme pour le ‘Mississippi baby’.

74
Q

Quel est l’effet de l’antagoniste TAK-779 sur la fixation de RANTES (CCL5) sur CCR5 ?

A

TAK-779 diminue la fixation de RANTES (CCL5) sur son récepteur CCR5.

75
Q

Comment TAK-779 démontre-t-il l’impact du blocage de CCR5 sur la réplication virale ?

A

En bloquant CCR5 avec TAK-779, on peut réduire la réplication virale directe.

76
Q

Qu’est-ce que Maraviroc (Celsentri) et pourquoi un phénotypage est-il nécessaire avant son utilisation ?

A

Maraviroc est un antagoniste de CCR5, et un phénotypage est nécessaire pour s’assurer que le virus est du phénotype R5.

77
Q

Pourquoi est-il important d’utiliser les antagonistes de CCR5 en polythérapie ?

A

Parce que l’utilisation en monothérapie pourrait permettre au virus de s’adapter et de muter.

78
Q

Quel est le risque potentiel de bloquer CCR5 et comment la polythérapie atténue-t-elle ce risque ?

A

Le risque potentiel est de favoriser l’évolution vers le phénotype CXCR4, qui est plus pathologique. La polythérapie réduit ce risque en diminuant la probabilité d’adaptation virale.

79
Q

Pourquoi le taux de CD4 est-il un marqueur important à suivre chez les patients infectés par le VIH ?

A

Parce que c’est le meilleur marqueur de l’état du système immunitaire et du stade de la maladie.

80
Q

Que se passe-t-il si le taux de CD4 tombe en dessous de 200 LTCD4+ par mm3 ?

A

Le patient approche du stade SIDA, nécessitant un traitement.

81
Q

Comment le traitement par trithérapie affecte-t-il le taux de CD4 chez les patients infectés par le VIH ?

A

Le traitement rebooste le taux de CD4, entraînant une phase de récupération rapide suivie d’une augmentation régulière des CD4.

82
Q

Pourquoi est-il nécessaire de refaire des vaccins après une trithérapie chez certains patients ?

A

Parce que l’immunité ‘vaccinale’ est atteinte et il y a plus de LT naïfs que de cellules mémoires.

83
Q

Quelle est la différence entre les LTCD4+ naïfs et les cellules mémoires après trithérapie ?

A

Après trithérapie, il y a une recrudescence des LTCD4+ avec beaucoup de LTCD4+ naïfs et peu de cellules mémoires.

84
Q

Comment la trithérapie affecte-t-elle l’hyperactivation chronique des cellules CD4+ et CD8+ ?

A

Elle réduit la quantité de virions et diminue l’activation des cellules CD4+ et CD8+, rendant les cellules moins permissives.

85
Q

Quel est le principal problème rencontré après plusieurs années de traitement par trithérapie ?

A

La non-observance du patient, qui perçoit les effets indésirables du traitement et risque de réapparition du virus.

86
Q

Pourquoi la non-observance du traitement par les patients est-elle préoccupante ?

A

Parce qu’elle peut entraîner la réapparition du virus et compromettre l’efficacité du traitement à long terme.

87
Q

Quel est le double avantage de la trithérapie dans le traitement du VIH ?

A

Diminution des virions et des cellules CD4+ et CD8+ activés, rendant les cellules moins permissives.

88
Q

Quel a été l’impact des recherches des années 80 sur l’effet du VIH sur différents types cellulaires ?

A

Elles ont montré que le VIH peut affecter toutes les lignées cellulaires, modifiant leur fonctionnement.

89
Q

Comment l’infection par le VIH peut-elle modifier le fonctionnement des lignées cellulaires ?

A

L’infection par le VIH peut causer un déséquilibre de production de cytokines et activer les lymphocytes B, perturbant l’équilibre du système immunitaire.

90
Q

Pourquoi l’équilibre du système immunitaire est-il crucial pour son efficacité ?

A

Parce que seul un système immunitaire équilibré peut éviter les problèmes d’inflammation ou d’immunosuppression.

91
Q

Quels sont les problèmes associés à un déséquilibre du système immunitaire ?

A

Des problèmes d’inflammation ou d’immunosuppression peuvent survenir.

92
Q

Quelles sont les principales stratégies de traitement de la chimiothérapie anti-rétrovirale ?

A

Inhibiteurs de fusion, inhibiteurs de transcriptase inverse, inhibiteurs d’intégrase, inhibiteurs de protéase.

93
Q

Quels types d’inhibiteurs sont utilisés dans le traitement anti-rétroviral du VIH ?

A

Inhibiteurs de fusion, inhibiteurs de transcriptase inverse, inhibiteurs d’intégrase, inhibiteurs de protéase.

94
Q

Quel est le rôle principal des lymphocytes T helper (LTCD4+) dans l’infection par le VIH ?

A

Amplifier la réplication du virus lorsqu’ils sont infectés.

95
Q

Comment les pathogènes infectant le système immunitaire coévoluent-ils avec ce dernier ?

A

Les pathogènes comme le VIH se sont adaptés aux cellules du système immunitaire, devenant très efficaces dans leur infection.

96
Q

Pourquoi l’attaque des LTCD4+ par le VIH limite-t-elle la réponse immunitaire ?

A

Parce que toute la réponse immunitaire passe par les LTCD4+, leur attaque limite et module tous les aspects de cette réponse.

97
Q

Comment les LTCD4+ activent-ils les macrophages ?

A

Grâce aux IFNγ produits par les LTCD4+ Th1.

98
Q

Quel est le taux de production et de destruction des LTCD4+ par jour ?

A

10^9 LTCD4+ sont produits et détruits chaque jour, maintenant un équilibre.

99
Q

Quelle est la différence entre les virus qui explosent les cellules et ceux qui émettent des bourgeonnements ?

A

Les virus qui explosent les cellules les tuent immédiatement, tandis que ceux qui émettent des bourgeonnements permettent aux cellules de rester vivantes et permissives.

100
Q

Pourquoi le VIH émet-il des bourgeonnements plutôt que d’exploser les cellules infectées ?

A

Pour maintenir en vie la cellule infectée et produire un maximum de virions.

101
Q

Qu’est-ce que le syncytium et comment contribue-t-il à la destruction des LT non-infectés ?

A

Une grosse cellule formée par la fusion de cellules infectées avec des LT non infectés, entraînant la mort des LT non infectés.

102
Q

Quel est le rôle des LTCD8+ cytotoxiques dans les organes lymphoïdes secondaires (OLII) ?

A

Lysent les cellules infectées pour limiter l’infection virale.

103
Q

Comment l’activation chronique du système immunitaire conduit-elle à l’apoptose des LTCD4+ ?

A

L’activation chronique induit des facteurs de transcription apoptotiques comme Nef et Vpu, entraînant l’apoptose des LTCD4+.

104
Q

Quel est le rôle du Fas-L dans l’apoptose des LTCD4+ et LTCD8+ ?

A

Le Fas-L induit par l’apoptose entraîne la mort des LTCD4+ non infectés voisins et des LTCD8+ via la voie Fas/Fas-L.

105
Q

Comment le VIH détourne-t-il le mécanisme de l’apoptose pour tuer les cellules cytotoxiques ?

A

Le VIH utilise le signal d’apoptose de Fas/Fas-L pour tuer les cellules cytotoxiques (LTCD8+) qui viennent pour tuer les cellules infectées, créant un cercle vicieux.

106
Q

Pourquoi le VIH est-il considéré comme un virus fragile malgré sa capacité de réplication élevée ?

A

Le VIH a une demi-vie très courte de 10 minutes, mais sa capacité de réplication est très importante.

107
Q

Quel est le taux de production de virions par jour pour le VIH ?

A

Le VIH produit environ 10^10 virions par jour.

108
Q

Quel est le taux de mutation du VIH et quelle est sa conséquence sur les virions produits ?

A

Le taux de mutation est élevé, avec 1 base mutée toutes les 1000 à 10000 bases, entraînant une mutation statistique à chaque réplication.

109
Q

Qu’est-ce que la notion de quasi-espèce virale en relation avec le VIH ?

A

La multitude de virions produits sont tous légèrement différents les uns des autres, créant une quasi-espèce virale.

110
Q

Quel est le taux d’infectivité du VIH et pourquoi ?

A

Le taux d’infectivité est de 1/1000 car la majorité des mutations sont létales pour le virus.

111
Q

Quels sont les différents phénotypes de malades influencés par les facteurs génétiques ?

A

Exposés non infectés et non-progresseurs à long terme.

112
Q

Qui sont les ‘exposés non infectés’ et pourquoi sont-ils importants pour la recherche ?

A

Ce sont des patients séronégatifs malgré des contacts à haut risque répétés, importants pour l’analyse immunologique.

113
Q

Qu’est-ce qu’un ‘non-progresseur à long terme’ et quelle mutation est souvent associée à ce phénotype ?

A

Ce sont des patients infectés qui maintiennent un taux normal de CD4+ et ont une virémie basse sans thérapie, souvent associés à une mutation de CCR5.

114
Q

Quel rôle jouent les polymorphismes des chimiokines et de leurs récepteurs dans la progression de l’infection par le VIH ?

A

Les polymorphismes de SDF-1, RANTES et des récepteurs comme CCR5Δ32 retardent la progression de l’infection.

115
Q

Quels allèles HLA sont associés à un phénotype de non-progresseurs et à une progression rapide du VIH ?

A

Les allèles B27, B14, C8 sont associés aux non-progresseurs, tandis que d’autres allèles sont associés à une progression rapide du VIH.

116
Q

Qu’est-ce que la primo-infection par le VIH et pourquoi est-elle problématique ?

A

La primo-infection est souvent asymptomatique, ce qui la rend difficile à détecter et permet une transmission inconsciente du virus.

117
Q

Quelle est la méthode de détection de l’infection par le VIH lors de la primo-infection ?

A

La sérologie est la méthode de détection lors de la primo-infection.

118
Q

Pourquoi est-il important de réaliser une sérologie 3 semaines après un changement de partenaire ?

A

Pour détecter une éventuelle infection par le VIH et permettre une prise en charge rapide pour éviter l’infection chronique.

119
Q

Qu’est-ce que la séroconversion et combien de temps après l’infection se produit-elle ?

A

La production d’anticorps se produit 3 à 4 semaines après l’infection.

120
Q

Quelle est la durée de la phase de latence asymptomatique et que se passe-t-il pendant cette période ?

A

Elle varie de 1 à 12 ans et est une période de réplication virale équilibrée contrôlée par le système immunitaire.

121
Q

Que se passe-t-il pendant la phase symptomatique du SIDA et quel est le seuil critique de LTCD4+ ?

A

Le taux de LTCD4+ tombe en dessous de 200 mm3 de sang, entraînant des infections opportunistes comme le syndrome de Kaposi.

122
Q

Quel est le rôle de l’IFNγ et des LTCD8+ lors de l’infection par le VIH ?

A

L’IFNγ active les cellules NK et les LTCD8+ qui tuent les cellules infectées, contribuant à la perte des LTCD4+.

123
Q

Pourquoi la charge virale ne peut-elle pas être éradiquée complètement lors de l’infection par le VIH ?

A

Le virus reste sous forme réplicative, et les LTCD8+ ne peuvent pas complètement éliminer le virus.

124
Q

Comment évolue l’infection par le VIH en termes de tropisme viral ?

A

L’infection commence avec le sous-type R5, évolue vers R5X4 et enfin X4, signifiant une dégradation du système immunitaire.

125
Q

Pourquoi l’apparition du sous-type de virus X4 est-elle un mauvais signe ?

A

Cela indique une dégradation du système immunitaire et l’apparition d’infections opportunistes.

126
Q

Qu’observe-t-on lors de l’infection d’un animal naïf avec les 3 sous-types du virus VIH ?

A

L’infection commence toujours par le sous-type R5, même si les raisons exactes ne sont pas connues.

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