Toxicité pulmonaire Flashcards
Qu’est-ce que le stress oxydant ?
Déséquilibre entre la production d’espèces réactives en oxygène et la détoxication de ces substances.
Quels sont les premiers signes des syndromes irritatifs ?
Toux, dyspnée sibilante.
Qu’est-ce que le SDRA ?
Syndrome de détresse respiratoire aiguë dû à l’inhalation de substances irritantes.
Quels agents peuvent causer le SDRA ?
Acide acétique, acide sulfurique, ammoniaque, anhydride sulfureux, chlore, fumées d’incendie, fumées de soudure, etc.
Quelles sont les caractéristiques des fièvres isolées transitoires ?
Inhalation d’oxydes métalliques, syndromes fébriles transitoires, affection bénigne, réversible en 24-48h.
Qu’est-ce que la fièvre des polymères ?
Activation macrophagique due à l’inhalation de polytétrafluoroéthylène (PTFE).
Qu’est-ce que le syndrome toxique des poussières organiques ou mycotoxicose pulmonaire ?
Syndrome grippal non allergique, non infectieux causé par une exposition massive à des poussières agricoles contaminées par des bactéries et/ou spores fongiques.
Quels sont les symptômes du syndrome toxique des poussières organiques ?
Fièvre, frissons, malaise, céphalées, toux rare, dyspnée modérée (après quelques heures).
Quels agents peuvent causer l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?
Ammoniaque (NH3), dioxyde de soufre (SO2), phosgène (COCl2), isocyanates (R-NCO), et autres.
Quels sont les mécanismes de l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?
Altération des cellules induisant une infiltration inflammatoire, perte d’imperméabilité de la barrière alvéolo-capillaire, et accumulation de fluide plasmatique.
Quels sont les symptômes de l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?
Toux et dyspnée constantes, hyperthermie, cyanose, râles crépitants, image thoracique anormale.
Quels sont les agents étiologiques de l’oedème aigu pulmonaire (OAP) ?
Acide chromique, hydure de lithium, téflon, acroléine, ammoniac, CO, etc.
Quels sont les composés majeurs anoxiants et asphyxiants ?
Monoxyde de carbone (CO) et acide cyanhydrique (HCN).
Qu’est-ce que la silicose ?
Pneumoconiose maligne causée par l’inhalation de poussières de silice.
Quelles sont les sources d’exposition à la silice ?
Travaux souterrains, carrières de quartz, fonderies, verreries, réparation de fours, broyage de sable, construction.
Quelles sont les deux formes de silice et leur dangerosité ?
Forme cristalline (quartz, tridymite, cristobalite) qui est extrêmement toxique et cancérogène; forme amorphe (terre de diatomée) qui est peu dangereuse sauf si calcifiée.
Pourquoi la silice cristalline est-elle très toxique ?
À cause de son réseau de structure chimique à la surface des films, rendant la structure réactive avec les molécules du tissu pulmonaire.
Quel est le symptôme le plus caractéristique de la silicose ?
Dyspnée, d’abord présente à l’effort, puis permanente.
Quels sont les signes avancés de la silicose ?
Amaigrissement, asthénie, toux, douleurs thoraciques, syndrome micronodulaire visible au scanner.
Quelles théories permettent de comprendre la pathogénie de la silicose ?
Caractères physico-chimiques, solubilité, structure cristalline irritante, action sur les macrophages alvéolaires.
Comment les macrophages alvéolaires réagissent-ils à l’inhalation de particules de silice ?
Phagocytose des particules, lyse des macrophages, libération de silice et d’espèces réactives de l’oxygène, déclenchement de la cascade cytokinique et inflammation.
Quel est l’impact de la libération des espèces réactives de l’oxygène dans la silicose ?
Initiation de la cascade cytokinique, inflammation, altération du parenchyme en fibrose, stimulation des fibrocytes et production de fibres de collagène.
Quelles sont les conséquences à long terme de l’exposition à la silice ?
Développement de fibrose, incapacité totale de travail (ITT), et cancers du poumon avec un risque augmentant avec l’exposition.
Qu’est-ce que l’amiante selon l’OMS ?
Une ‘fibre’, particule allongée ayant un rapport longueur sur diamètre supérieur à 3, une longueur > 5 µm, et un diamètre < 3 µm.
Pourquoi l’amiante est-elle facile à inhaler ?
À cause de ses dimensions (longueur > 5 µm et diamètre < 3 µm).
Quels sont les types d’amiante interdits en France depuis 1996 ?
Chrysotile blanc, crocidolite bleue, amosite, anthophyllite, trémolite, actinolite.
Pourquoi la France a-t-elle interdit l’amiante tardivement ?
En raison des contraintes industrio-économiques (fermeture des usines et licenciements).
Quelles sont les propriétés de l’amiante ?
Résistance aux acides, isolant pour chaleur et électricité, isolant phonique, tissage de fibres, mélange avec ciment, caoutchouc, matières plastiques, etc.
Quelles sont les sources d’exposition à l’amiante ?
Extraction, broyage, filage, tissage, fabrication Eternit, industrie de la construction, enlèvement des enveloppes isolantes des chaudières ou conduites de vapeur.
Quels mécanismes expliquent la réactivité de certaines fibres d’amiante ?
Interaction fibre d’amiante/protéines du complément, action dans le parenchyme, production de facteurs fibrogéniques, augmentation de l’immunité humorale, déficit de l’immunité cellulaire.
Comment les macrophages alvéolaires réagissent-ils à l’inhalation de fibres d’amiante ?
Sécrétion de facteurs fibrogéniques, altération du parenchyme, déséquilibre immunologique, hyperactivité de l’immunité humorale, diminution de l’immunité cellulaire.
Quels sont les effets de l’augmentation de l’immunité humorale et du déficit de l’immunité cellulaire dus à l’amiante ?
Production d’IgG, hyperglobulinémie, formation d’immun complexes, incidence accrue des cancers.
Quel est le lien entre l’amiante et les cancers broncho-pulmonaires (CBP) ?
Toutes les variétés d’amiante peuvent induire des CBP, avec un risque variable selon le type d’exposition (textile > ciment > mines).
Quel est le résultat de l’étude de 1979 sur l’exposition au tabac et à l’amiante ?
Une personne exposée au tabac et à l’amiante a 53,2 fois plus de chance de développer un cancer qu’une personne non exposée.
Comment peut-on diagnostiquer la cause d’un cancer lié à l’amiante ?
Présence de corps asbestosiques dans le liquide broncho-alvéolaire (LBA) ou sur biopsie pulmonaire.
Quels sont les trois mécanismes de pneumotoxicité des xénobiotiques après activation métabolique ?
- Activation métabolique dans le poumon, formation de métabolites réactifs. 2. Formation de métabolites réactifs transportés au poumon via le sang. 3. Formation de métabolites par oxydoréduction, consommation de NADPH, formation de radicaux réactifs toxiques.
En quoi consiste le premier mécanisme de pneumotoxicité des xénobiotiques ?
Le composé X est activé dans le poumon pour former un métabolite réactif, entraînant une toxicité.
En quoi consiste le deuxième mécanisme de pneumotoxicité des xénobiotiques ?
Le composé X est activé dans le foie ou le sang pour former un métabolite réactif qui est transporté au poumon, où il se lie de manière covalente et cause une toxicité.
En quoi consiste le troisième mécanisme de pneumotoxicité des xénobiotiques ?
Le composé X subit une oxydoréduction, consommant NADPH et formant des radicaux réactifs toxiques qui causent une altération pulmonaire.
Quels sont les effets de la consommation de NADPH dans le troisième mécanisme de pneumotoxicité ?
Altération des défenses cellulaires et formation de radicaux réactifs toxiques, entraînant une peroxydation lipidique et une toxicité pulmonaire.
Quelles sont les manifestations des pathologies respiratoires d’origine toxique ?
Manifestations variées (irritation, inflammation, fibrose), importance de l’activation métabolique des xénobiotiques, et raisons de la sensibilité du poumon aux polluants.
Pourquoi le poumon est-il sensible aux polluants ?
En raison de sa grande surface d’exposition et de son rôle dans les échanges gazeux, rendant les cellules pulmonaires vulnérables aux substances toxiques.
Quels sont les effets de la persistance de l’inflammation dans les pathologies respiratoires toxiques ?
Évolution vers la fibrose.
Quels éléments sont responsables de la silicose et de l’asbestose ?
Éléments minéraux comme la silice et l’amiante.
Qu’est-ce que l’activation métabolique d’un xénobiotique ?
Processus par lequel un xénobiotique est transformé en un métabolite réactif dans le corps, souvent par oxydoréduction, menant à une toxicité.
