Toxicité pulmonaire Flashcards
Qu’est-ce que le stress oxydant ?
Déséquilibre entre la production d’espèces réactives en oxygène et la détoxication de ces substances.
Quels sont les premiers signes des syndromes irritatifs ?
Toux, dyspnée sibilante.
Qu’est-ce que le SDRA ?
Syndrome de détresse respiratoire aiguë dû à l’inhalation de substances irritantes.
Quels agents peuvent causer le SDRA ?
Acide acétique, acide sulfurique, ammoniaque, anhydride sulfureux, chlore, fumées d’incendie, fumées de soudure, etc.
Quelles sont les caractéristiques des fièvres isolées transitoires ?
Inhalation d’oxydes métalliques, syndromes fébriles transitoires, affection bénigne, réversible en 24-48h.
Qu’est-ce que la fièvre des polymères ?
Activation macrophagique due à l’inhalation de polytétrafluoroéthylène (PTFE).
Qu’est-ce que le syndrome toxique des poussières organiques ou mycotoxicose pulmonaire ?
Syndrome grippal non allergique, non infectieux causé par une exposition massive à des poussières agricoles contaminées par des bactéries et/ou spores fongiques.
Quels sont les symptômes du syndrome toxique des poussières organiques ?
Fièvre, frissons, malaise, céphalées, toux rare, dyspnée modérée (après quelques heures).
Quels agents peuvent causer l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?
Ammoniaque (NH3), dioxyde de soufre (SO2), phosgène (COCl2), isocyanates (R-NCO), et autres.
Quels sont les mécanismes de l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?
Altération des cellules induisant une infiltration inflammatoire, perte d’imperméabilité de la barrière alvéolo-capillaire, et accumulation de fluide plasmatique.
Quels sont les symptômes de l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?
Toux et dyspnée constantes, hyperthermie, cyanose, râles crépitants, image thoracique anormale.
Quels sont les agents étiologiques de l’oedème aigu pulmonaire (OAP) ?
Acide chromique, hydure de lithium, téflon, acroléine, ammoniac, CO, etc.
Quels sont les composés majeurs anoxiants et asphyxiants ?
Monoxyde de carbone (CO) et acide cyanhydrique (HCN).
Qu’est-ce que la silicose ?
Pneumoconiose maligne causée par l’inhalation de poussières de silice.
Quelles sont les sources d’exposition à la silice ?
Travaux souterrains, carrières de quartz, fonderies, verreries, réparation de fours, broyage de sable, construction.
Quelles sont les deux formes de silice et leur dangerosité ?
Forme cristalline (quartz, tridymite, cristobalite) qui est extrêmement toxique et cancérogène; forme amorphe (terre de diatomée) qui est peu dangereuse sauf si calcifiée.
Pourquoi la silice cristalline est-elle très toxique ?
À cause de son réseau de structure chimique à la surface des films, rendant la structure réactive avec les molécules du tissu pulmonaire.
Quel est le symptôme le plus caractéristique de la silicose ?
Dyspnée, d’abord présente à l’effort, puis permanente.
Quels sont les signes avancés de la silicose ?
Amaigrissement, asthénie, toux, douleurs thoraciques, syndrome micronodulaire visible au scanner.
Quelles théories permettent de comprendre la pathogénie de la silicose ?
Caractères physico-chimiques, solubilité, structure cristalline irritante, action sur les macrophages alvéolaires.
Comment les macrophages alvéolaires réagissent-ils à l’inhalation de particules de silice ?
Phagocytose des particules, lyse des macrophages, libération de silice et d’espèces réactives de l’oxygène, déclenchement de la cascade cytokinique et inflammation.
Quel est l’impact de la libération des espèces réactives de l’oxygène dans la silicose ?
Initiation de la cascade cytokinique, inflammation, altération du parenchyme en fibrose, stimulation des fibrocytes et production de fibres de collagène.
Quelles sont les conséquences à long terme de l’exposition à la silice ?
Développement de fibrose, incapacité totale de travail (ITT), et cancers du poumon avec un risque augmentant avec l’exposition.
Qu’est-ce que l’amiante selon l’OMS ?
Une ‘fibre’, particule allongée ayant un rapport longueur sur diamètre supérieur à 3, une longueur > 5 µm, et un diamètre < 3 µm.