Toxicité pulmonaire

Question 1

Qu’est-ce que le stress oxydant ?

Answer 1

Déséquilibre entre la production d’espèces réactives en oxygène et la détoxication de ces substances.

Question 2

Quels sont les premiers signes des syndromes irritatifs ?

Answer 2

Toux, dyspnée sibilante.

Question 3

Qu’est-ce que le SDRA ?

Answer 3

Syndrome de détresse respiratoire aiguë dû à l’inhalation de substances irritantes.

Question 4

Quels agents peuvent causer le SDRA ?

Answer 4

Acide acétique, acide sulfurique, ammoniaque, anhydride sulfureux, chlore, fumées d’incendie, fumées de soudure, etc.

Question 5

Quelles sont les caractéristiques des fièvres isolées transitoires ?

Answer 5

Inhalation d’oxydes métalliques, syndromes fébriles transitoires, affection bénigne, réversible en 24-48h.

Question 6

Qu’est-ce que la fièvre des polymères ?

Answer 6

Activation macrophagique due à l’inhalation de polytétrafluoroéthylène (PTFE).

Question 7

Qu’est-ce que le syndrome toxique des poussières organiques ou mycotoxicose pulmonaire ?

Answer 7

Syndrome grippal non allergique, non infectieux causé par une exposition massive à des poussières agricoles contaminées par des bactéries et/ou spores fongiques.

Question 8

Quels sont les symptômes du syndrome toxique des poussières organiques ?

Answer 8

Fièvre, frissons, malaise, céphalées, toux rare, dyspnée modérée (après quelques heures).

Question 9

Quels agents peuvent causer l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?

Answer 9

Ammoniaque (NH3), dioxyde de soufre (SO2), phosgène (COCl2), isocyanates (R-NCO), et autres.

Question 10

Quels sont les mécanismes de l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?

Answer 10

Altération des cellules induisant une infiltration inflammatoire, perte d’imperméabilité de la barrière alvéolo-capillaire, et accumulation de fluide plasmatique.

Question 11

Quels sont les symptômes de l’oedème aigu pulmonaire lésionnel (OAP) ?

Answer 11

Toux et dyspnée constantes, hyperthermie, cyanose, râles crépitants, image thoracique anormale.

Question 12

Quels sont les agents étiologiques de l’oedème aigu pulmonaire (OAP) ?

Answer 12

Acide chromique, hydure de lithium, téflon, acroléine, ammoniac, CO, etc.

Question 13

Quels sont les composés majeurs anoxiants et asphyxiants ?

Answer 13

Monoxyde de carbone (CO) et acide cyanhydrique (HCN).

Question 14

Qu’est-ce que la silicose ?

Answer 14

Pneumoconiose maligne causée par l’inhalation de poussières de silice.

Question 15

Quelles sont les sources d’exposition à la silice ?

Answer 15

Travaux souterrains, carrières de quartz, fonderies, verreries, réparation de fours, broyage de sable, construction.

Question 16

Quelles sont les deux formes de silice et leur dangerosité ?

Answer 16

Forme cristalline (quartz, tridymite, cristobalite) qui est extrêmement toxique et cancérogène; forme amorphe (terre de diatomée) qui est peu dangereuse sauf si calcifiée.

Question 17

Pourquoi la silice cristalline est-elle très toxique ?

Answer 17

À cause de son réseau de structure chimique à la surface des films, rendant la structure réactive avec les molécules du tissu pulmonaire.

Question 18

Quel est le symptôme le plus caractéristique de la silicose ?

Answer 18

Dyspnée, d’abord présente à l’effort, puis permanente.

Question 19

Quels sont les signes avancés de la silicose ?

Answer 19

Amaigrissement, asthénie, toux, douleurs thoraciques, syndrome micronodulaire visible au scanner.

Question 20

Quelles théories permettent de comprendre la pathogénie de la silicose ?

Answer 20

Caractères physico-chimiques, solubilité, structure cristalline irritante, action sur les macrophages alvéolaires.

Question 21

Comment les macrophages alvéolaires réagissent-ils à l’inhalation de particules de silice ?

Answer 21

Phagocytose des particules, lyse des macrophages, libération de silice et d’espèces réactives de l’oxygène, déclenchement de la cascade cytokinique et inflammation.

Question 22

Quel est l’impact de la libération des espèces réactives de l’oxygène dans la silicose ?

Answer 22

Initiation de la cascade cytokinique, inflammation, altération du parenchyme en fibrose, stimulation des fibrocytes et production de fibres de collagène.

Question 23

Quelles sont les conséquences à long terme de l’exposition à la silice ?

Answer 23

Développement de fibrose, incapacité totale de travail (ITT), et cancers du poumon avec un risque augmentant avec l’exposition.

Question 24

Qu’est-ce que l’amiante selon l’OMS ?

Answer 24

Une ‘fibre’, particule allongée ayant un rapport longueur sur diamètre supérieur à 3, une longueur > 5 µm, et un diamètre < 3 µm.

Question 25

Pourquoi l’amiante est-elle facile à inhaler ?

Answer 25

À cause de ses dimensions (longueur > 5 µm et diamètre < 3 µm).

Question 26

Quels sont les types d’amiante interdits en France depuis 1996 ?

Answer 26

Chrysotile blanc, crocidolite bleue, amosite, anthophyllite, trémolite, actinolite.

Question 27

Pourquoi la France a-t-elle interdit l’amiante tardivement ?

Answer 27

En raison des contraintes industrio-économiques (fermeture des usines et licenciements).

Question 28

Quelles sont les propriétés de l’amiante ?

Answer 28

Résistance aux acides, isolant pour chaleur et électricité, isolant phonique, tissage de fibres, mélange avec ciment, caoutchouc, matières plastiques, etc.

Question 29

Quelles sont les sources d’exposition à l’amiante ?

Answer 29

Extraction, broyage, filage, tissage, fabrication Eternit, industrie de la construction, enlèvement des enveloppes isolantes des chaudières ou conduites de vapeur.

Question 30

Quels mécanismes expliquent la réactivité de certaines fibres d’amiante ?

Answer 30

Interaction fibre d’amiante/protéines du complément, action dans le parenchyme, production de facteurs fibrogéniques, augmentation de l’immunité humorale, déficit de l’immunité cellulaire.

Question 31

Comment les macrophages alvéolaires réagissent-ils à l’inhalation de fibres d’amiante ?

Answer 31

Sécrétion de facteurs fibrogéniques, altération du parenchyme, déséquilibre immunologique, hyperactivité de l’immunité humorale, diminution de l’immunité cellulaire.

Question 32

Quels sont les effets de l’augmentation de l’immunité humorale et du déficit de l’immunité cellulaire dus à l’amiante ?

Answer 32

Production d’IgG, hyperglobulinémie, formation d’immun complexes, incidence accrue des cancers.

Question 33

Quel est le lien entre l’amiante et les cancers broncho-pulmonaires (CBP) ?

Answer 33

Toutes les variétés d’amiante peuvent induire des CBP, avec un risque variable selon le type d’exposition (textile > ciment > mines).

Question 34

Quel est le résultat de l’étude de 1979 sur l’exposition au tabac et à l’amiante ?

Answer 34

Une personne exposée au tabac et à l’amiante a 53,2 fois plus de chance de développer un cancer qu’une personne non exposée.

Question 35

Comment peut-on diagnostiquer la cause d’un cancer lié à l’amiante ?

Answer 35

Présence de corps asbestosiques dans le liquide broncho-alvéolaire (LBA) ou sur biopsie pulmonaire.

Question 36

Quels sont les trois mécanismes de pneumotoxicité des xénobiotiques après activation métabolique ?

Answer 36

1. Activation métabolique dans le poumon, formation de métabolites réactifs. 2. Formation de métabolites réactifs transportés au poumon via le sang. 3. Formation de métabolites par oxydoréduction, consommation de NADPH, formation de radicaux réactifs toxiques.

Question 37

En quoi consiste le premier mécanisme de pneumotoxicité des xénobiotiques ?

Answer 37

Le composé X est activé dans le poumon pour former un métabolite réactif, entraînant une toxicité.

Question 38

En quoi consiste le deuxième mécanisme de pneumotoxicité des xénobiotiques ?

Answer 38

Le composé X est activé dans le foie ou le sang pour former un métabolite réactif qui est transporté au poumon, où il se lie de manière covalente et cause une toxicité.

Question 39

En quoi consiste le troisième mécanisme de pneumotoxicité des xénobiotiques ?

Answer 39

Le composé X subit une oxydoréduction, consommant NADPH et formant des radicaux réactifs toxiques qui causent une altération pulmonaire.

Question 40

Quels sont les effets de la consommation de NADPH dans le troisième mécanisme de pneumotoxicité ?

Answer 40

Altération des défenses cellulaires et formation de radicaux réactifs toxiques, entraînant une peroxydation lipidique et une toxicité pulmonaire.

Question 41

Quelles sont les manifestations des pathologies respiratoires d’origine toxique ?

Answer 41

Manifestations variées (irritation, inflammation, fibrose), importance de l’activation métabolique des xénobiotiques, et raisons de la sensibilité du poumon aux polluants.

Question 42

Pourquoi le poumon est-il sensible aux polluants ?

Answer 42

En raison de sa grande surface d’exposition et de son rôle dans les échanges gazeux, rendant les cellules pulmonaires vulnérables aux substances toxiques.

Question 43

Quels sont les effets de la persistance de l’inflammation dans les pathologies respiratoires toxiques ?

Answer 43

Évolution vers la fibrose.

Question 44

Quels éléments sont responsables de la silicose et de l’asbestose ?

Answer 44

Éléments minéraux comme la silice et l’amiante.

Question 45

Qu’est-ce que l’activation métabolique d’un xénobiotique ?

Answer 45

Processus par lequel un xénobiotique est transformé en un métabolite réactif dans le corps, souvent par oxydoréduction, menant à une toxicité.