VIH Flashcards
Épidémiologies monde et France VIH
35 M
100-200k
Famille de virus
Lentivirus à ARN et enveloppé
2 prot importantes de l’enveloppe codées par quel gène ?
Gp120 et gp41 codés par le gène ENV
Souches du VIH1
M (majoritaire) et O (minoritaire)
Nb de gènes et de prot pr lesquels ils codent
9 gènes qui codent pour 15 prot
Cellules cibles du VIH
Toutes celles qui expriment le CD4 (LT CD4 ++, macrophages, CD, cellules microgliales, thymocytes …) qui ont pour co-récepteur CCR5 ou CXCR4 (les 2 sont des récepteurs à chémokines)
Souche R5 et souche X4
R5 => souche majoritaire
X4 => secondaire = accélération car exprimé par quasi toutes les cellules
Pourquoi le VIH n’est pas détecté par le SI
Il n’utilise pas trop machinerie cellulaire donc les cellules n’expriment pas les prot virales dans le CMH1
==> RÉSERVOIR
Mécanisme infection : première et deuxième interaction puis enzymes
Gp120 se lie soit à CCR5 soit à CXCR4
Deuxième interaction de gp120 => changement de conformation donc gp41 est démasqué => fusion avec la membrane de la cellule infectée et contenu de la capside libéré
Reverse transcriptase virale => ARN devient cDNA viral (ADN complémentaire viral)
Intégrase virale => intégration du cDNA dans génome de la cellule
Caractéristique gp41
Hydrophobe
Les deux problématiques
Réservoir impossible à éliminer (grâce aux cellules qui ne sont pas en cycle)
Virus mute dans les cellules, en cycle, infectées (épuisement du SI qui n’est pas assez rapide)
Si infection d’une cellule qui n’est pas en cycle => …
Pas de synthèse de peptides viraux contrairement à une cellule en cycle (chromatine dépliée vs repliée)
Seuil SIDA
200 LTCD4 / mm3
Premières cellules infectées
Cellules dendritiques
Lieu de rencontre des CD et des LTCD4
Plus grosse réserve de LTCD4 de l’organisme
Organes lymphoïdes secondaires
MALT
Deux mécanismes pour tuer les CD4
Cytotoxicité du virus
SI +++
Phénomènes après primo-infection
Lymphopénie qui entraine une inflammation locale au niveau digestif => chémokines qui attirent LTCD4 qui se font infecter à leur tour
Pbs suite à phase SIDA
Infections opportunistes
Hémopathies
Ttt classique
Malgré ça persistance …
Inhibiteur de transcriptase inverse et inhibiteur de protéase
Ne fonctionne que sur cellules en cycle
Ttt suspensif (=à vie)
D’une lymphopénie secondaire
HIV controllers
Contrôlent la réponse virale sans ttt
Sont qd même séro+ mais la charge peut être indétectable
HLA-B27/57 = prédisposition où les LTCD8 reconnaissent + rapidement les cellules infectées
Polymorphisme
Mutation CCR5 delta 32 = pas de récepteur CCR5 donc pas d’infection
