IgIv Flashcards
Propriétés Fab et Fc
Fab = chaînes légères : reconnaissance
Fc = lourdes : propriétés des Ig
Disposition IgG-A-M
G : seuls
A : dimeres
M : pentameres
D’où viennent les Ig polyvalentes ? Et demi-vies ?
Fabriquées à partir du plasma des patients (5000 plasmas) => quasi que des IgG
3 semaines
Dans quel déficit on doit absolument suppléer avec Ig extraits
Primaire sinon mort
AMM pour le rôle d’immunomodulation des IgIv dans quelles pathologies
Vascularite de Kawasaki
Thrombopénie auto-immune
Un type de neuropathie
Comment les Ig peuvent agir au niveau des cellules cytotoxiques ?
BLOCAGE des récepteurs Fcgamma à la surface des macrophages
MODULATION des récepteurs FCgamma …
Moduler la production de cytokines par monocytes ou lymphocytes
Inhibition de la maturation des cellules dendritiques
Action sur les auto-Ac pathogènes
Inhibition de la fixation du complément
Blocage des récepteurs Fcgamma à la surface des macrophages exemple
PTI (purpura thrombopénique immunologique) = Phagocytose des plaquettes
Modulation des récepteurs Fcgamma à la surface des macrophages
Deux types de Fcgamma-R : R2a = activateur et R2b = inhibiteur
Donc activation des R2b sur les macrophages et blocage des R2a
Moduler la production de cytokines par monocytes et lymphocytes
M : faire baisser les cytokines inflammatoires et augmenter les cytokines anti-inflammatoires
L : diminution des Th1 et augmentation des Th2
Inhibition de la maturation des cellules dendritiques
IgIv vont bloquer l’expression de CD80-86-40 => pas d’activation
Diminution IL12 et augmentation IL10
==> LT ne peut pas s’activer même s’il reconnaît l’Ag
Actions des IgIV sur les auto-Ac pathogènes
Neutralisation des Ac pathogènes circulants => Ac des Ac pathogènes (myasthénie)
Diminution des Ac par action directe sur le LB => Ig sur LB en culture = inhibition de leur différenciation = moins de plasmocytes donc moins d’Ac
Accélérer la clairance des auto-Ac via la saturation du FcRn (récepteurs aux fragments FC des cellules endothéliales) => IgIv se fixent dessus = saturation des récepteurs = Ac pathogènes dans la circulation et donc demi-vie bcp plus courte car pas dans endosomes
Inhibition de la fixation du complément
IgIv dans une culture de cellules dans laquelle on a activé le complément
Ig agissent sur C3 et C4 => ralentissement de l’activation du complément
Blocage de l’effet inflammatoire du C3 et C5a et du complexe d’activation du macrophage
===> inhibition de l’activation du complément
Interprétation sérologie après perfusion
Impossible