IgIv Flashcards

1
Q

Propriétés Fab et Fc

A

Fab = chaînes légères : reconnaissance
Fc = lourdes : propriétés des Ig

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2
Q

Disposition IgG-A-M

A

G : seuls
A : dimeres
M : pentameres

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3
Q

D’où viennent les Ig polyvalentes ? Et demi-vies ?

A

Fabriquées à partir du plasma des patients (5000 plasmas) => quasi que des IgG
3 semaines

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4
Q

Dans quel déficit on doit absolument suppléer avec Ig extraits

A

Primaire sinon mort

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5
Q

AMM pour le rôle d’immunomodulation des IgIv dans quelles pathologies

A

Vascularite de Kawasaki
Thrombopénie auto-immune
Un type de neuropathie

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6
Q

Comment les Ig peuvent agir au niveau des cellules cytotoxiques ?

A

BLOCAGE des récepteurs Fcgamma à la surface des macrophages
MODULATION des récepteurs FCgamma …
Moduler la production de cytokines par monocytes ou lymphocytes
Inhibition de la maturation des cellules dendritiques
Action sur les auto-Ac pathogènes
Inhibition de la fixation du complément

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7
Q

Blocage des récepteurs Fcgamma à la surface des macrophages exemple

A

PTI (purpura thrombopénique immunologique) = Phagocytose des plaquettes

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8
Q

Modulation des récepteurs Fcgamma à la surface des macrophages

A

Deux types de Fcgamma-R : R2a = activateur et R2b = inhibiteur
Donc activation des R2b sur les macrophages et blocage des R2a

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9
Q

Moduler la production de cytokines par monocytes et lymphocytes

A

M : faire baisser les cytokines inflammatoires et augmenter les cytokines anti-inflammatoires
L : diminution des Th1 et augmentation des Th2

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10
Q

Inhibition de la maturation des cellules dendritiques

A

IgIv vont bloquer l’expression de CD80-86-40 => pas d’activation
Diminution IL12 et augmentation IL10
==> LT ne peut pas s’activer même s’il reconnaît l’Ag

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11
Q

Actions des IgIV sur les auto-Ac pathogènes

A

Neutralisation des Ac pathogènes circulants => Ac des Ac pathogènes (myasthénie)
Diminution des Ac par action directe sur le LB => Ig sur LB en culture = inhibition de leur différenciation = moins de plasmocytes donc moins d’Ac
Accélérer la clairance des auto-Ac via la saturation du FcRn (récepteurs aux fragments FC des cellules endothéliales) => IgIv se fixent dessus = saturation des récepteurs = Ac pathogènes dans la circulation et donc demi-vie bcp plus courte car pas dans endosomes

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12
Q

Inhibition de la fixation du complément

A

IgIv dans une culture de cellules dans laquelle on a activé le complément
Ig agissent sur C3 et C4 => ralentissement de l’activation du complément
Blocage de l’effet inflammatoire du C3 et C5a et du complexe d’activation du macrophage
===> inhibition de l’activation du complément

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13
Q

Interprétation sérologie après perfusion

A

Impossible

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