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Immuno-patho > Réponse Immunitaire Antitumorale > Flashcards

Réponse Immunitaire Antitumorale Flashcards

1
Q

Père de l’immunothérapie

A

William Coley

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2
Q

Principe vaccination anti tumorale

A

Injecter des cellules tumorales tuées
Il faut surtout transférer les LT

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3
Q

Recombinase pour avoir toutes les cellules de l’immunité

A

Gène RAG

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4
Q

Voies principales de la RI anti tumorale

A

Th1 et voies cytotoxiques

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5
Q

Déficits immunitaires génétiques ex

A

Ataxie télangiectasie
Sd de Wiskott-Aldrich
T21 +++
—> quand on a moins de LT fonctionnels, on fait + de cancers

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6
Q

Déficits immunitaires acquis ex et ttt

A

VIH non controlé
Immunosuppresseurs

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7
Q

LMNH associé à

A

EBV

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8
Q

Sarcome de Kaposi associé à

A

HHV8 (herpès)

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9
Q

Effet GVHD

A

Graft Versus Host Disease
On peut en mourir car le greffon reconnaît comme étranger le corps dans lequel il est arrivé

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10
Q

Effet GVL

A

Greffon VS Leucémie
Effet voulu

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11
Q

Mode de détection des sd paranéoplasiques

A

Maladie auto-immune donc tjrs chercher un kc suite à une maladie auto-immune

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12
Q

Ttt mélanome induit …

A

Vitiligo

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13
Q

TILs

A

Lymphocytes infiltrées dans la tumeur
Qtté corrélée au pronostic surtout CD8 ou Th1, pbique si Th17 ou Treg car immunosuppresseurs

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14
Q

TAA ou AAT

A

Ag associés à la tumeur appelés à tort car ce sont uniquement des marqueurs produits par les tumeurs et par les tissus sains, prot normales mais une fois qu’elles sont anormales elles sont surexprimées
Protéines produites par la cellule tumorale plus ou moins mutée et plus ou moins spécifique
Leur intérêt est d’être la cible de la RI ou d’un ttt
SURVEILLANCE DU TTT

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15
Q

5 grands types d’Ag tumoraux

A

Molécules exprimées en dehors du site privilégié
Mutations / translocations NeoAg
Modification post traductionelle (glycosylation)
Protéine normale surexprimée
Ag qui correspond au pathogène responsable de la transformation de la cellule en cellule tumorale

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16
Q

L’utilisation thérapeutique de la RI anti tumorale se fait par …

A

Les TAA (Tumor Associated Antigenes) présentés par le CMH

17
Q

MAGE-A1

A

Uniquement utilisé avec HLA-A1 (peptides endocellulaires)
Kc œsophage, sein, prostate et testicule normal

18
Q

MART-1

A

Uniquement avec HLA A2
Mélanome

19
Q

CHU Nantes

A

Tri magnétique
A la fin il ne reste que les LT avec le récepteur contre les Ag tumoraux

20
Q

CARt cells

A

On ajoute un Ac sur les LT
Permet de cibler la réponse T sans passer par par les périodes et les CMH
Contre les maladies auto-immunes

21
Q

Médicaments check point inhibitor

A

Anti CTLA 4 (ipilimumab)
Anti PD-1 et anti PD-L1
On va bloquer des mécanismes physiologiques d’inhibition pour réveiller le SI

22
Q

Anti CTLA 4 = ipilimumab

A

Deuxième signal = liaison CD40 / CD40L ou CD28 avec CD80/CD86 +++
=> activation LT qui exprime CTLA4 (affinité +++ avec CD80/86) qui envoie un signal inhibiteur.
L’ipilimumab empêche cette liaison
=> signal positif et TOUS les LT se réveillent même ceux non spécifiques de la tumeur (pb avec maladies auto-immunes)

23
Q

Anti PD-1 et anti PD-L1

A

Récepteurs qui permettent aux LT de s’inhiber (apoptose)
PD-L1 exprimé par bcp de cellules dont les tumorales (bénéfiques pour elles)
Donc on inhibe la liaison et on empêche les cellules tumorales de tuer les LT mais tjrs maladies auto-immunes car liaison NON SPÉCIFIQUE des cellules tumorales

24
Q

Ac anti-TAA

A

Même chez sujet sain
Ils ciblent les TAA localisés

25
Q

Comment un Ac peut tuer une cellule ?

A

ADCC = fragment Fc reconnu par les Ac ce qui induit la mort cellulaire
Lyse par le complément = complexe Ag-Ac
Effet toxique direct = apoptose (le moins fréquent)

26
Q

Les Ac tjrs en association avec …

A

Chimiothérapie

27
Q

NK : rôle

A

Tuent spontanément si elles ne reconnaissent pas le CMH 1

28
Q

Comment LT cytotoxiques reconnaissent les cellules du kc ?

A

Diminution de l’expression du CMH, des Ag tumoraux et des molécules TAP

29
Q

Contre attaque des cellules tumorales

A

Cellules tumorales expriment mêmes molécules que SI pour l’apoptose (Fas-L, PDL-1) ce qui entraine l’apoptose des LT

30
Q

Treg

A

Inhibent tous les LT (au niveau prolifération, différenciation et activation)
Corrélation en terme de nb et d’importance du kc

31
Q

MDSC

A

Myeloid derived suppressor cell
C myéloïdes immatures encore plus puissantes que les Treg
La tumeur bloque la différenciation des c myéloïdes
Boucle d’amplification entre Treg et MDSC —> immunosuppression

32
Q

Théorie des 3 E

A

Élimination
Équilibre avec les cellules dormantes
Échappement car SI diminue en efficacité

33
Q

Sécrétion macrophages et PN

A

Facteurs de croissance ((V)EGF, FGF)
Enzymes qui dégradent la MEC et favorisent l’invasion tumorale (métalloprotéinase 9)
Radicaux libres (pro-inflammatoire)
Cytokines et chémokines pro inflammatoire

Immuno-patho (14 decks)

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