Inflammation Flashcards

1
Q

Deux sortes de réactions incontrôlées

A

R inadaptée : allergie, maladies auto-immunes
R persistante

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Q

Fonction cytokines et chémokines

A

Attirer les cellules du SI

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3
Q

Rôle macrophage

A

Sentinelle pour réponse rapide

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4
Q

Comment l’agent causal est reconnu par le SI ?

A

Signaux de danger (PAMPs +++)

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5
Q

Les protéines plasmatiques permettent …

A

Coagulation
Fibrinolyse
Complément
Système contact

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6
Q

Cytokines pro-inflammatoires (stimulation et amplification)

A

IL-1
IL-6
TNF alpha

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7
Q

Rôle premier des cellules immun innée de première ligne

A

Phagocytose

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8
Q

PNN : quelle immunité ? Ses 3 rôles ?

A

Immun innée
Phagocytose, sécrétion de cytokines, synthèse de NETs (toile d’araignée qui capte les germes)

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9
Q

Rôles monocytes

A

Phagocytose
Relargage cytokinique
CPA

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10
Q

Plaquettes rôles

A

Combler la brèche
Coagulation
Pro et anti-inflammatoire

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11
Q

LPS (signal de danger) reconnu par …

A

TLR-4 sur les PNN

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12
Q

Principale fonction TLR

A

Reconnaître signaux de danger

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13
Q

Quelle IL pour recruter les PNN

A

IL-8

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14
Q

Rôles IL-1

A

Stimulation de la réaction des protéines de l’inflammation
Action sur l’hypothalamus —> fièvre
Activation de différentes cellules de l’immun INNÉE ++
Provoque une hématopoïèse —> amplification de la réaction inflammatoire

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15
Q

Activation du complément

A

Reconnaissance d’un microbe
Liaison de la lectine sur le MBL
Liaison Ag-Ac

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16
Q

Def complexe d’attaque membranaire

A

Suite à l’activation du complément, pore créé dans la bactérie qui permet de jouer sur son osmolarité pour qu’elle explose

17
Q

Actions du complément

A

Amplification RI grâce aux anaphylatoxines
Coagulation car production de prostaglandines et thromboxane (augmentation perméabilité et vasodilatation)
Élimination de cellules par opsonisation ou lyse directe

18
Q

Destin des débris tissulaires pendant cicatrisation

A

Phagocytés

19
Q

Pendant cicatrisation, quelles molécules régulent négativement la RI ?

A

Cytokines (TGF beta, IL-10), protectines et résolvines

20
Q

Cellule de la phase de reconstruction

A

Fibroblaste

21
Q

Mécanisme défaillance multi-viscérale

A

Vasodilatation systémique donc chute de pression donc moins bonne vascularisation des organes
Typique du choc septique

22
Q

VS

A

Obsolète
Plasma en haut et GR en bas
+ il y a de prot dans le sang + agglutination est rapide et + le plasma sera haut
VS augmente : âge, femme, obesité, grossesse, anémie, présence d’hypergammaglobuline
VS diminue : CIVD, insuff hépatique

23
Q

CRP

A

Produite par le foie
Demi vie de 12h
Spécifique et sensible
Stimulation cytokinique et activation du complément

24
Q

SAA (prot du sérum amyloïde A)

A

Augmente quand inflammation
Chimiotactisme

25
C3
Fait partie de la cascade du complément
26
Haptoglobine
Augmente quand inflammation
27
Fibrinogene
Aboutissement de la coagulation Demi-vie bcp + longue Augmente lentement sur plusieurs jours Valeur physiologique et clinique
28
Albumine et transferrine
Diminuent pdt inflammation
29
Schéma EPP
RAS
30
Haptoglobine importante dans le cadre de …
L’hémolyse
31
Ttts réaction inflammatoire
Glucocorticoïdes AINS Aspirine Immunothérapie ——> traiter la cause
32
Principe glucocorticoïdes
Inhibition synthèse prostaglandines
33
Principe AINS et aspirine
Inhibent les COX
34
CRP pdt lupus ?
Augmente très peu
35
Pathologies entraînant une diminution du complément
Lupus Endocardite Cryoglobulinémie
36
Fibrinogene pdt CIVD (Coagulation intra vasculaire disséminée)
Diminution car il est consommé par la pathologie
37
Haptoglobine pdt hémolyse
Effondrement car son rôle est de s’accrocher à l’heme
38
Alpha1 antitrypsine
Bloque l’activité de certaines enzymes protéolytiques Quand déficitaire —> atteintes hépatiques et pulmonaires