Inflammation Flashcards

1
Q

Deux sortes de réactions incontrôlées

A

R inadaptée : allergie, maladies auto-immunes
R persistante

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Q

Fonction cytokines et chémokines

A

Attirer les cellules du SI

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3
Q

Rôle macrophage

A

Sentinelle pour réponse rapide

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4
Q

Comment l’agent causal est reconnu par le SI ?

A

Signaux de danger (PAMPs +++)

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5
Q

Les protéines plasmatiques permettent …

A

Coagulation
Fibrinolyse
Complément
Système contact

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6
Q

Cytokines pro-inflammatoires (stimulation et amplification)

A

IL-1
IL-6
TNF alpha

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7
Q

Rôle premier des cellules immun innée de première ligne

A

Phagocytose

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8
Q

PNN : quelle immunité ? Ses 3 rôles ?

A

Immun innée
Phagocytose, sécrétion de cytokines, synthèse de NETs (toile d’araignée qui capte les germes)

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9
Q

Rôles monocytes

A

Phagocytose
Relargage cytokinique
CPA

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10
Q

Plaquettes rôles

A

Combler la brèche
Coagulation
Pro et anti-inflammatoire

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11
Q

LPS (signal de danger) reconnu par …

A

TLR-4 sur les PNN

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12
Q

Principale fonction TLR

A

Reconnaître signaux de danger

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13
Q

Quelle IL pour recruter les PNN

A

IL-8

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14
Q

Rôles IL-1

A

Stimulation de la réaction des protéines de l’inflammation
Action sur l’hypothalamus —> fièvre
Activation de différentes cellules de l’immun INNÉE ++
Provoque une hématopoïèse —> amplification de la réaction inflammatoire

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15
Q

Activation du complément

A

Reconnaissance d’un microbe
Liaison de la lectine sur le MBL
Liaison Ag-Ac

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16
Q

Def complexe d’attaque membranaire

A

Suite à l’activation du complément, pore créé dans la bactérie qui permet de jouer sur son osmolarité pour qu’elle explose

17
Q

Actions du complément

A

Amplification RI grâce aux anaphylatoxines
Coagulation car production de prostaglandines et thromboxane (augmentation perméabilité et vasodilatation)
Élimination de cellules par opsonisation ou lyse directe

18
Q

Destin des débris tissulaires pendant cicatrisation

A

Phagocytés

19
Q

Pendant cicatrisation, quelles molécules régulent négativement la RI ?

A

Cytokines (TGF beta, IL-10), protectines et résolvines

20
Q

Cellule de la phase de reconstruction

A

Fibroblaste

21
Q

Mécanisme défaillance multi-viscérale

A

Vasodilatation systémique donc chute de pression donc moins bonne vascularisation des organes
Typique du choc septique

22
Q

VS

A

Obsolète
Plasma en haut et GR en bas
+ il y a de prot dans le sang + agglutination est rapide et + le plasma sera haut
VS augmente : âge, femme, obesité, grossesse, anémie, présence d’hypergammaglobuline
VS diminue : CIVD, insuff hépatique

23
Q

CRP

A

Produite par le foie
Demi vie de 12h
Spécifique et sensible
Stimulation cytokinique et activation du complément

24
Q

SAA (prot du sérum amyloïde A)

A

Augmente quand inflammation
Chimiotactisme

25
Q

C3

A

Fait partie de la cascade du complément

26
Q

Haptoglobine

A

Augmente quand inflammation

27
Q

Fibrinogene

A

Aboutissement de la coagulation
Demi-vie bcp + longue
Augmente lentement sur plusieurs jours
Valeur physiologique et clinique

28
Q

Albumine et transferrine

A

Diminuent pdt inflammation

29
Q

Schéma EPP

A

RAS

30
Q

Haptoglobine importante dans le cadre de …

A

L’hémolyse

31
Q

Ttts réaction inflammatoire

A

Glucocorticoïdes
AINS
Aspirine
Immunothérapie
——> traiter la cause

32
Q

Principe glucocorticoïdes

A

Inhibition synthèse prostaglandines

33
Q

Principe AINS et aspirine

A

Inhibent les COX

34
Q

CRP pdt lupus ?

A

Augmente très peu

35
Q

Pathologies entraînant une diminution du complément

A

Lupus
Endocardite
Cryoglobulinémie

36
Q

Fibrinogene pdt CIVD (Coagulation intra vasculaire disséminée)

A

Diminution car il est consommé par la pathologie

37
Q

Haptoglobine pdt hémolyse

A

Effondrement car son rôle est de s’accrocher à l’heme

38
Q

Alpha1 antitrypsine

A

Bloque l’activité de certaines enzymes protéolytiques
Quand déficitaire —> atteintes hépatiques et pulmonaires