Ventilação, ARDS, SAOS Flashcards
ARDS
Síndrome clínico
Insuficiência Respiratória aguda com hipoxémia
Lesão endotelial, epitelial e edema pulmonar
não cardiogénico
- Edema pulmonar e intersticial (líquido e proteínas)
- Colapso/atelectasia alveolar
- ↑ Shunt
- ↓ Compliance pulmonar
Clínica ARDS
Dispneia \+ - Taquipneia - Taquicardia - Diaforese - Cianose - Tiragem - Fervores difusos
Tríade clínica de ARDS
Dispneia
Hipoxémia (não reversível com aumento de FiO2)
Infiltrados pulmonares bilaterais
Critérios de Berlim
Diagnóstico de exclusão
- Acute onset:
- Início < 1 semana após insulto conhecido
OU
- sintomas respiratórios de novo OU agravados - Imagiológicos:
- Opacidades alveolares difusas bilaterais
NÃO são derrames, nódulos, consolidações ou atelectasia - NÃO CARDIOGÉNICO: Exclusão de causa cardíaca e sobrecarga hídrica
- HIPOXÉMIA: PaO2 / FiO2 ≤ 300
200-300 - Ligeiro
100 - 200 - Moderado
≤ 100 - Grave
Mnemonica ARDS
A - Abnormal x-ray
R - Respiratory failure < 1 week after a known or suspected trigger
D - Decreased PaO2/FiO2
S - Should exclude CHF or fluid overload as a potential cause of respiratory distress.
Imagiologia ARDS vs EAP cardiogénico
ARDS:
Opacidades alveolares difusas, bilaterais, heterogéneas Mais pronunciadas nas porções dependentes do pulmão (efeito da gravidade)
Opacidades de cima para baixo
Edema pulmonar cardiogénico: ↑ Pressão venosa pulmonar = pressão no átrio drt = Sinais de IC direita (IVJ, ascite, edema periférico) Auscultação + exuberante:ádo tempo expiratório, sibilos, fervores, S3 Cardiomegália - aumento do índice cardio-torácico Espessamento intersticial (linhas B de Kerley) Infiltrados alveolares peri-hilares menos heterogéneos Derrame - apagamento dos seios costo-frénicos Opacidades do centro para a periferia
GSA de ARDS
Insuficiência respiratória tipo 1 (hipoxémica)
Alcalose respiratória (↑pH e ↓ PaCO2) por hiperventilação/taquipneia
Pode evoluir para: hipoxémia → fadiga muscular → hipoventilação → Insuficiência Respiratória tipo 2
Acidose respiratória (↑ PaCO2; ↓ pH)
Tratamento da ARDS
Ventilação mecânica invasiva - PROTETORA
Com benefício na mortalidade:
- Volume corrente baixo - Vt ≤ 6 mL/Kg
- Bloqueio neuromuscular precoce (rocurónio) - melhora a sincronia doente-ventilador
- Proning (decúbito ventral) - redistribuição do edema e melhoria da compliance
- Minimizar pressões de enchimento AE - Restringir a administração de fluidos (evitar a sobrecarga hídrica)
Sem benefício da mortalidade:
5. PEEP alta - recrutamento de mais alvéolos e por consequência redução do shunt
> > A low tidal volume and low plateau pressure are the principles of lung-protective ventilation!
Lowest FiO2 that maintains the oxygen saturation above 90%
Prognóstico
Mortalidade de 50%
Dos que sobrevivem, a maioria recupera uma função pulmonar normal ou quase normal após 6-12 meses
Complicação a longo prazo - FIBROSE pulmonar - doença pulmonar restritiva
Alterações ácido-base na GSA:
Mnemónica - SMORE
SMORE: change of pCO2 in the Same direction as pH → Metabolic disorder; change of pCO2 in the Opposite direction of pH → REspiratory disorder
Acidose VS acidémia
Alcalose VS alcalémia
Acidose - condição que predispõe à acidificação do sangue (↑ H+ ou ↓ HCO3-)
Acidémia - pH < 7.35
Alcalose - condição que predispõe à alcalinização do sangue (↓ H+ ou ↑ HCO3-)
Alcalémia - pH > 7.45
Ou seja, uma acidose não tem, necessariamente de estar associada a uma acidémia uma vez que, por exemplo, num caso de existir uma acidose respiratória e uma alcalose metabólica, o pH sanguíneo manter-se-ia constante
Gradiente A-a
Diferença entre pressão de O2 alveolar e arterial
Gradiente A-a = PAO2 - PaO2
PaO2 N: 75–100 mm Hg - adquirido através da GSA
PAO2: calculado através de equação
Representa uma misura de oxigenação
N: 5–10 mm Hg para jovens; 15–20 mm Hg adultos
> > Qualquer mismatch V/Q provoca alteração no gradiente
V/Q (ventilação/perfusão)
Fenómeno de Shunt e Espaço Morto
O ideal é V/Q = 1, mas geralmente é 0,8.
Ápices pulmonares V/Q = 3 (V>Q)
Bases pulmonares V/Q = 0,6 (Q>V)
↑ V/Q = Espaço morto → alvéolos ventilados e não perfundidos
ex: obstrução do fluxo sanguíneo: TEP, choque cardiogénico
↓V/Q = Shunt → alvéolos perfundidos mas não ventilados
ex: Obtrução das vias aéreas - corpo estranho,
pneumonia, atelectasias, FQ, Edema pulmonar
Administrar 100% de O2 melhora que mismatch V/Q?
↑ V/Q, espaço morto, ex: TEP - melhora PO2
↓V/Q, shunt, obstrução da via aérea ex: corpo estranho - não melhora a PO2
Alterações V/Q
↑ A-a:
- idade
- ↑ FiO2
- Shunt drt - esquerdo
- Fluído dentro dos alvéolos (pneumonia, ARDS, CHF)
- Mismatch V/Q
- ↓ difusão dos gases através da memb alveolar: fibrose, doença pulmonar intersticial, edema
A-a N:
- Hipoventilação por causa central (SNC)
- Défices neuromusculares
- Altas altitudes (apesar de ↓ O2 inalado)
Complience pulmonar: quando está ↑ ou ↓?
↑ Compliance:
- Idade - loss of elastic recoil
- Enfisema
- ↓ surfactante
↓ Compliance (increased lung stiffness)
- fibrose pulmonar
- edema pulmonar
- pneumoconioses
- ARDS
NOTA IMPORTANTE: Compliance pulmonar é diferente de compliance da parede torácica!
Nos idosos: ↑compliance pulmonar MAS ↓ compliance torácica
Qual é o principal drive respiratório (fator controlador da ventilação)?
> > ↓ pCO2 (e não pO2!)
Outros
- ↓ pH (à custa do CO2)
- ↑ Metabolismo (febre, sépsis, etc)
- Se hipercápnia crónica → tolerância dos quimioreceptores centrais → torna-se a ↓ pO2 o prinicpal drive respiratório
ex: DPOC
> > Uma hipercápnia crónica (ex: DPOC) INIBE o centro respiratório em vez de o estimular!
Receptores ventilatórios
Quimioreceptores centrais: ↑ pCO2 e ↓ pH
(CO2 atravessa BHE → altera pH do LCE
Quimioreceptores periféricos:
↓ pO2 (< 60 mmHg), ↑ pCO2, e ↓ pH
Na aorta e carótidas
Mecanoreceptores nas VAs e músculos respiratórios
> > Só quando a PaO2 desce <50mmHg é que a ventilação aumenta significativamente, níveis baixos de O2 são lidos no corpo carotídeo e não no centro respiratório cerebral
Mecanismo Euler-Liljestrand
Vasocontrição hipoxémica:
Vasoconstrição de vasos alveolares pulmonares de alvéolos mal ventilados (shunt) para redirecionar o fluxo arterial a alvéolos bem ventilados
Tipos de insuficiência respiratória
Tipo 1: Hipoxémica
- PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%
- Parcial
- Mais comum
Tipo 2: Hipercápnica
- PaCO2 > 45 mmHg
- Global
- Hipoventilação
Como é que uma hipercápnia leva a hipoxémia?
Porque os gases ocupam espaço: logo, ↑ CO2 no espaço alveolar → impede a entrada de O2 no espaço alveolar → ↓ PaO2
Relação ventilação - oxigenação
Uma hipoventilação → ↑ pCO2 → ↓ pO2 (porque gases ocupam espaço)
da mesma forma, Hipoxémia → fadiga muscular (maior necessidade mas menor aporte de O2) → hipoventilação
Todas as condições que causam acidémia respiratória também são causas de HIPOventilação!
Todas as condições que causam alcalémia respiratória também são causas de HIPERventilação!
Diferença espaço morto anatómico VS fisiológico
Espaço morto
Anatómico - VAs de condução que não participam nas trocas (traqueia-brônquios não respiratórios)
Fisiológico - alvéolos arejados mas não perfundidos
Síndrome de Obesidade-Hipoventilação
= Síndrome de Pickwickian
O diagnóstico requer 3 critérios:
- IMC ≥ 30 Kg/m2
- Hipoventilação alveolar DIURNA - GSA realizada durante o dia
- Exclusão na ausência de outras causas de hipercápnia
nota: em 90% dos casos associa-se a SAOS!
Tratamento de Síndrome de Obesidade-Hipoventilação
perda ponderal e VNI (1ª linha – CPAP)
Indicações para VNI domiciliária - Critérios para usar VNI em insuficiência respiratória CRÓNICA
1) SAOS
- IAH ≥ 30
- ≥ 5 com sintomas ou patologia CV
2) SOH
» CIPAP
3) DPOC com IR Tipo 2 (PaO2 ≤ 55 mm Hg ou SpO2 ≤ 88%)
» BiPAP
4) Síndromes restritivos por doenças neuromusculares e da caixa torácica:
Sintomas de hipoventilação
+
a) hipercápnia
OU
b) dessaturação noturna (SpO2 ≤ 88% durante > 5min)
VNI - Características
Ventilação (fornece oxigénio) por pressão positiva
- ↑ Permeabilidade das vias aéreas superiores e ↑ recrutamento alveolar, com ↓ do efeito de shunt
- ↑ Compliance pulmonar
- ↑ Volume corrente
- ↓ Trabalho respiratório - Contraria fadiga muscular
- Melhora trocas gasosas
Que vantagens a VNI tem sobre a ventilação invasiva?
Menor risco de infeções; menor trauma das VAs
Critérios para usar VNI em insuficiência respiratória AGUDA (quer seja tipo 1 ou tipo 2)
1) Critérios clínicos:
dispneia moderada/grave ou crescente
Taquipneia (FR > 24)
Utilização de músculos acessórios, respiração paradoxal
2) Critérios gasométricos:
Acidémia respiratória - pH < 7,35 e pCO2 > 45 mmHg
Pao2/FiO2 < 200
Quais são as 2 situações clínicas de IR aguda com maior consensualidade e evidência no uso de VNI?
A) Exacerbação Aguda da DPOC - BiPAP
Atenção:
Se IR T1 (Hipoxémica, parcial) - apenas temos de reverter a hipoxémia dando lhe oxigénio
Se IR T2 (Hipercápnica, global) - aqui sim tem indicação para utilizar BiPAP
B) Edema Agudo do Pulmão (Cardiogénico) - CiPAP
Os alvéolos estão preenchidos de fluído, então queremos dar pressão constante e contínua para tirar de lá esse fluído e ventilar
É simultaneamente uma medida de suporte respiratório e uma terapêutica dirigida - a pressão positiva melhora a hemodinâmica do doente e acelera a reversão da insuficiência respiratória.
Outras situações clínicas com evidência de benefício da utilização de VNI comparativamente com a ventilação invasiva
- Doentes imunocomprometidos - a baixa imunidade torna-os susceptíveis de infeções respiratórias associadas ao ventilador (ex: pneumonias)
- Doentes em pós-operatório - pq estão anestesiados e sedados, com menor drive central
- Abordagem paliativa da dispneia e insuficiência respiratória
- Agudizações de insuficiência respiratória hipercápnica (ex: SOH, doenças neuromusculares e da parede torácica)
- Desmame ventilatório em doentes de alto risco (ex: DPOC)
Contra-indicações para VNI
Sempre que não há integridade:
1) Neurológica - incapaz de colaborar com o ventilador, o drive respiratório poder ser instável e ser incapaz de proteger a via aérea da aspiração
- Doente agitado ou não colaborante
- Alteração do estado de consciência grave (glasgow scale < 10)
2) Hemodinâmica - doente instável requer sempre entubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva
- Paragem CR
- Instabilidade hemodinâmica (hemorragia, choque…)
3) Via aérea superior - obstruções
- Vómitos, hematemeses ou hemoptises não controlados
- Obstrução da via aérea superior inultrapassável
- Incapacidade de eliminar secreções - Secreções abundantes
4) Acopolamento da máscara à face - dificulta a adaptação da máscara de VNI e por outro a VNI pode levar a complicações locais (desconforto da interface e feridas de pressão)
- Trauma, cirurgia ou deformidade facial
outro: Cirurgia esofágica recente - pressão no sistema GI com insuflação gástrica e risco de aspiração
Qual é a modalidade mais usada na VNI?
Pressão assistida - O doente controla o inicio da inspiração e da expiração e o ventilador auxilia
Modalidades:
Quanto ao target ventilatório: Pressão (+++) VS Volume
Quanto à interação com doente: Assistida (+++) VS controlada
CiPAP O que é? O que melhora? Para que tipo de IR? Situações clínicas?
- Pressão contínua na via aérea (pressão constante, não aumenta o Vt)
- Melhora oxigenação (recruta alvéolos e impede colapso)
- IRA Tipo 1 - Hipoxémica
EAP, SAOS e SOH
BiPAP O que é? O que melhora? Para que tipo de IR? Situações clínicas?
- Pressões positivas diferentes na Inspiração e expiração ( Pressão de suporte = IPAP - EPAP = aumenta o Vt)
- Melhora ventilação
- IRA tipo 2 - Hipercápnica
DPOC
Nota: Quanto maior a diferença de pressões (insp e exp) maior o volume corrente
IPAP - ↑ Volume corrente e como tal ventilação - corrige HIPERCÁPNIA
EPAP (= CiPAP e PEEP) - ↑ alvéolos recrutados - corrige HIPÓXIA
pensar: CiPAP - 1 pressão constante - IR Tipo 1; BiPAP - 2 pressões - IR Tipo 2
O EPAP (Pressão mínima mantida na via aérea; assistência expiratória) na VNI corresponde a que parâmetro na VMI (ventilação mecânica invasiva)?
VNI - EPAP (BiPAP) = CiPAP
VMI - PEEP
O que fazer se agravamento da condição mesmo a fazer VNI?
Passar para VMI
golden hour (1-2h)- monitorização apertada do doente após instituição de VNI para avaliar a eventual necessidade de substituir por VMI
V ou F?
Episódios de apneia/hipopneia durante o sono são anormais
Falso!
Durante o sono, ocorre ↓ do drive ventilatório e resposta à hipoxémia/hipercápnia
é normal episódios ocasionais de apneia/hipopneia durante o sono: N < 5; isto aumenta com a idade
Tipos de apneia: Central Vs periférica
Em ambas há diminuição do fluxo respiratírio (detetado nos sensores nasais/bocais)
Central - sem movimento respiratórios (caixa torácica e diafragma)
ex: Ausência de drive - Lesões do tronco, abuso substâncias, S. congénitos
Periférico - com movimento respiratórios (caixa torácica e diafragma)
ex: drive mantido - Obstrução das vias aéreas à passagem do ar
Apneia VS hipopneia
Em 10 segundos:
Apneia
- ausência total ou redução > 90% do fluxo respiratório
Hipopneia
- redução do fluxo aéreo >30% e <90%
- dessaturação de oxigénio > 3% ou o evento está associado a microdespertar
Critérios de Diagnóstico de SAOS
(A+B ) ou C
A. Sintomas:
- Sonolência, fadiga, sono não reparados, insónia
- Sufocação noturna
- roncopatia, apneias (mencionadas pelo parceiro)
- HTA, DAC, AVC, FA, DM, distúrbio do humor/cognitiva,
+
B. PSG ou poligrafia domiciliária com IAH ≥ 5/h
C. PSG ou poligrafia domiciliária com IAH ≥ 15/h
(ATENÇÃO que segundo a NOC da DGS, devemos instituir CiPAP se sintomas + IAH ≥ 5/h OU IAH ≥ 30/h (e não 15!)
Critérios de gravidade de SAOS
O que classifica a gravidade da SAOS é a IAH e não os sintomas! atenção!
SAOS:
Ligeira: IAH 5-14/h
Moderada: IAH 15-29/h
Grave: IAH ≥ 30/h
GSA nortuna VS diurna de doente com SAOS
pH borderline acidémia ↑ pCO2 (hipercápnia) ↑ HCO3- ↓ Cl- ↓ PO2 - (não chega a hipoxémia)
= Acidose respiratória compensada
Apneia Central do Sono
Ausência/diminuição temporária de drive respiratório
os 3 C’s de apneia Central:
- Congestive heart failure
- CNS trauma
- Cheyne-Stokes padrão respiratório ( que surge nas últimas 2 situações clínicas)
outros
- Toxicidade (opióides)
- Síndrome de hipoventilação central congénita
Associadas a uma diminuição da sensibilidade à PaCO2
Qual é uma complicação frequente da SAOS?
HTA secundária (> 50%)
Por aumento da ativação simpática (que aumenta todas as doenças cárdio-cerebro vasculares)
MAPA: tipicamente associa-se a um padrão não-dipper
Score Epworth
≥ 10 = Hipersonolência diurna
Não faz dx de SAOS (correlação mínima com SAOS e gravidade)
Só nos diz que o doente tem hipersonolência diurna.
Bom índice de monitorização e indicador de resposta ao tratamento!
Posição terapêutica:
SAOS
ARDS
SAOS - decúbito lateral
(evitar decúbito dorsal!)
ARDS - proning, decúbito ventral
Adesão terapêutica na SAOS
Adesão terapêutica - utilizar pelo menos durante 4h e em pelo menos 70% das noites
Eficácia terapêutica - melhoria clínica + IAH < 5/h
