Ventilação, ARDS, SAOS Flashcards
ARDS
Síndrome clínico
Insuficiência Respiratória aguda com hipoxémia
Lesão endotelial, epitelial e edema pulmonar
não cardiogénico
- Edema pulmonar e intersticial (líquido e proteínas)
- Colapso/atelectasia alveolar
- ↑ Shunt
- ↓ Compliance pulmonar
Clínica ARDS
Dispneia \+ - Taquipneia - Taquicardia - Diaforese - Cianose - Tiragem - Fervores difusos
Tríade clínica de ARDS
Dispneia
Hipoxémia (não reversível com aumento de FiO2)
Infiltrados pulmonares bilaterais
Critérios de Berlim
Diagnóstico de exclusão
- Acute onset:
- Início < 1 semana após insulto conhecido
OU
- sintomas respiratórios de novo OU agravados - Imagiológicos:
- Opacidades alveolares difusas bilaterais
NÃO são derrames, nódulos, consolidações ou atelectasia - NÃO CARDIOGÉNICO: Exclusão de causa cardíaca e sobrecarga hídrica
- HIPOXÉMIA: PaO2 / FiO2 ≤ 300
200-300 - Ligeiro
100 - 200 - Moderado
≤ 100 - Grave
Mnemonica ARDS
A - Abnormal x-ray
R - Respiratory failure < 1 week after a known or suspected trigger
D - Decreased PaO2/FiO2
S - Should exclude CHF or fluid overload as a potential cause of respiratory distress.
Imagiologia ARDS vs EAP cardiogénico
ARDS:
Opacidades alveolares difusas, bilaterais, heterogéneas Mais pronunciadas nas porções dependentes do pulmão (efeito da gravidade)
Opacidades de cima para baixo
Edema pulmonar cardiogénico: ↑ Pressão venosa pulmonar = pressão no átrio drt = Sinais de IC direita (IVJ, ascite, edema periférico) Auscultação + exuberante:ádo tempo expiratório, sibilos, fervores, S3 Cardiomegália - aumento do índice cardio-torácico Espessamento intersticial (linhas B de Kerley) Infiltrados alveolares peri-hilares menos heterogéneos Derrame - apagamento dos seios costo-frénicos Opacidades do centro para a periferia
GSA de ARDS
Insuficiência respiratória tipo 1 (hipoxémica)
Alcalose respiratória (↑pH e ↓ PaCO2) por hiperventilação/taquipneia
Pode evoluir para: hipoxémia → fadiga muscular → hipoventilação → Insuficiência Respiratória tipo 2
Acidose respiratória (↑ PaCO2; ↓ pH)
Tratamento da ARDS
Ventilação mecânica invasiva - PROTETORA
Com benefício na mortalidade:
- Volume corrente baixo - Vt ≤ 6 mL/Kg
- Bloqueio neuromuscular precoce (rocurónio) - melhora a sincronia doente-ventilador
- Proning (decúbito ventral) - redistribuição do edema e melhoria da compliance
- Minimizar pressões de enchimento AE - Restringir a administração de fluidos (evitar a sobrecarga hídrica)
Sem benefício da mortalidade:
5. PEEP alta - recrutamento de mais alvéolos e por consequência redução do shunt
> > A low tidal volume and low plateau pressure are the principles of lung-protective ventilation!
Lowest FiO2 that maintains the oxygen saturation above 90%
Prognóstico
Mortalidade de 50%
Dos que sobrevivem, a maioria recupera uma função pulmonar normal ou quase normal após 6-12 meses
Complicação a longo prazo - FIBROSE pulmonar - doença pulmonar restritiva
Alterações ácido-base na GSA:
Mnemónica - SMORE
SMORE: change of pCO2 in the Same direction as pH → Metabolic disorder; change of pCO2 in the Opposite direction of pH → REspiratory disorder
Acidose VS acidémia
Alcalose VS alcalémia
Acidose - condição que predispõe à acidificação do sangue (↑ H+ ou ↓ HCO3-)
Acidémia - pH < 7.35
Alcalose - condição que predispõe à alcalinização do sangue (↓ H+ ou ↑ HCO3-)
Alcalémia - pH > 7.45
Ou seja, uma acidose não tem, necessariamente de estar associada a uma acidémia uma vez que, por exemplo, num caso de existir uma acidose respiratória e uma alcalose metabólica, o pH sanguíneo manter-se-ia constante
Gradiente A-a
Diferença entre pressão de O2 alveolar e arterial
Gradiente A-a = PAO2 - PaO2
PaO2 N: 75–100 mm Hg - adquirido através da GSA
PAO2: calculado através de equação
Representa uma misura de oxigenação
N: 5–10 mm Hg para jovens; 15–20 mm Hg adultos
> > Qualquer mismatch V/Q provoca alteração no gradiente
V/Q (ventilação/perfusão)
Fenómeno de Shunt e Espaço Morto
O ideal é V/Q = 1, mas geralmente é 0,8.
Ápices pulmonares V/Q = 3 (V>Q)
Bases pulmonares V/Q = 0,6 (Q>V)
↑ V/Q = Espaço morto → alvéolos ventilados e não perfundidos
ex: obstrução do fluxo sanguíneo: TEP, choque cardiogénico
↓V/Q = Shunt → alvéolos perfundidos mas não ventilados
ex: Obtrução das vias aéreas - corpo estranho,
pneumonia, atelectasias, FQ, Edema pulmonar
Administrar 100% de O2 melhora que mismatch V/Q?
↑ V/Q, espaço morto, ex: TEP - melhora PO2
↓V/Q, shunt, obstrução da via aérea ex: corpo estranho - não melhora a PO2
Alterações V/Q
↑ A-a:
- idade
- ↑ FiO2
- Shunt drt - esquerdo
- Fluído dentro dos alvéolos (pneumonia, ARDS, CHF)
- Mismatch V/Q
- ↓ difusão dos gases através da memb alveolar: fibrose, doença pulmonar intersticial, edema
A-a N:
- Hipoventilação por causa central (SNC)
- Défices neuromusculares
- Altas altitudes (apesar de ↓ O2 inalado)
Complience pulmonar: quando está ↑ ou ↓?
↑ Compliance:
- Idade - loss of elastic recoil
- Enfisema
- ↓ surfactante
↓ Compliance (increased lung stiffness)
- fibrose pulmonar
- edema pulmonar
- pneumoconioses
- ARDS
NOTA IMPORTANTE: Compliance pulmonar é diferente de compliance da parede torácica!
Nos idosos: ↑compliance pulmonar MAS ↓ compliance torácica
Qual é o principal drive respiratório (fator controlador da ventilação)?
> > ↓ pCO2 (e não pO2!)
Outros
- ↓ pH (à custa do CO2)
- ↑ Metabolismo (febre, sépsis, etc)
- Se hipercápnia crónica → tolerância dos quimioreceptores centrais → torna-se a ↓ pO2 o prinicpal drive respiratório
ex: DPOC
> > Uma hipercápnia crónica (ex: DPOC) INIBE o centro respiratório em vez de o estimular!
Receptores ventilatórios
Quimioreceptores centrais: ↑ pCO2 e ↓ pH
(CO2 atravessa BHE → altera pH do LCE
Quimioreceptores periféricos:
↓ pO2 (< 60 mmHg), ↑ pCO2, e ↓ pH
Na aorta e carótidas
Mecanoreceptores nas VAs e músculos respiratórios
> > Só quando a PaO2 desce <50mmHg é que a ventilação aumenta significativamente, níveis baixos de O2 são lidos no corpo carotídeo e não no centro respiratório cerebral
Mecanismo Euler-Liljestrand
Vasocontrição hipoxémica:
Vasoconstrição de vasos alveolares pulmonares de alvéolos mal ventilados (shunt) para redirecionar o fluxo arterial a alvéolos bem ventilados
