Tosse, dispneia e alergias Flashcards
Classificação temporal da tosse
Aguda < 3 semanas
Subaguda 3-8 semanas
Crónica > 8 semanas
Principais causas de tosse aguda
Benignas:
- Infeção do trato respiratório superior (ITRS) (+++)
- Bronquite (ITRI)
- Pneumonite hipersensibilidade aguda
Potencialmente graves:
- Aspiração de corpo estranho
- ICC
- TEP
- Exacerbação asma/COPD
- inalação de químicos/tóxicos
- Pneumonia
Nas crianças: laringotraqueobronquite, bronquiolite
Principais causas de tosse subaguda
Síndrome pós-infeccioso (+++)
Traqueobronquite residual
5 causas + comuns de tosse crónica - 90%
- Drenagem nasofaríngea posterior - Upper airway cough syndrome (por sinusite/rinite crónica, ou rinite vasomotora) (1º)
- Asma variante de tosse (crianças, ∅ sibilância,
dispneia e aperto torácico) (2º) - DRGE (3º)
- Fármacos (++ IECAS)
- Bronquite crónica eosinofílica
Outros: Bronquite crónica (tosse por pelo menos 3M durante 2A consecutivos), enfisema, bronquiectasias, neoplasia pulmonar, tuberculose, fibrose quística
Fármacos que provocam tosse ou broncoconstrição?
IECAS, AAS, B-Bloqueante
Tosse nos IECAS:
- Pode surgir até 6M após início da toma, e mantém-se até 1M após cessão do IECA
- Não é dose-dependente
- Dá-se por acumulação de bradicinina por défice de metabolização
teste: parar IECA - se não melhorar dentro de 1 mês, excluir outra causa
Reflexo de tosse Arnold
Arnold’s nerve ear-cough reflex: mechanical stimulation of the external auditory meatus (irritação da membrana timpânica) can activate the auricular branch of the vagus nerve (Arnold’s nerve) and evoke reflex cough
Que exame devemos pedir virtualmente em todos os doentes com tosse crónica?
Raio X!
Teste de provocação com metacolina - qual a percentagem de FN?
1/3 tem falsos negativos - no entanto se negativo EXCLUI o diagnóstico de asma
Se tosse crónica sem etiologia conhecida? (após estudo etiológico e imagiológico extenso - dx de exclusão)
Tosse crónico idiopática
Patologia comum, + comum no sexo feminino, manifestando-se por tosse seca, irritativa, expectoração mucóide em pequenas quantidades
Tx: Codeína/Di-hidrocodeina; Dextrometorfano
Indicações do RX na tosse segundo norma da DGS
RX em tosse aguda:
- suspeita de doença grave subjacente
- TODOS doentes > 40 anos + queixas torácicas
TAC
- Se agravamento da doença com RX N
- Necessidade de documentação da extensão da doença
RX em tosse crónica (em qlqr doente independentemente da idade)
- não tem outros sintomas
- E.O. normal
Dispneia - red flag: Pulso paradoxal
Diminuição PAS > 10 mmHg durante a inspiração
Classicamente, causa cardíaca por fenómenos compressivos:
- Pericardite constritiva
- Tamponamento cardíaco
Outras causas não-cardíacas:
- Choque/hipovolémia
- TEP
- Pneumotórax hipertensivo
- Obstrução das VAs (asma, DPOC)
Qual o teste de ÚLTIMA linha numa dispneia sem etiologia conhecida? (após estudo etiológico e imagiológico extenso)
Teste de exercício cardio-pulmonar
- testa qual o sistema que leva à limitação durante o exercício
Tratamento da dispneia
- Tratar causa subjacente
- O2 suplementar se SpO2 ≤ 88%
- Opióides
Na DPOC - reabilitação pulmonar (GOLD acima do A)
Que fármacos NÃO damos na dispneia?
Ansiolíticos e antidepressivos
Oxigenoterapia de longa duração em ambulatório - indicações?
IR crónica e estável:
- PaO2 < 55 mmHg
- PaO2 55-60 mmHg + HTAP/cor pulmonale (ICD)/hematócrito > 55%
> 15h por dia
Tx urticária
Antihistamínicos H1
- desloratadina
- Cetirizina
Outros:
- Se refractária/insuficiente: Antagonistas H2 - ranitidina
- Em associação: antagonista do receptor CysLT1 - Montelucaste
- Urticária crónica refractária: Anticorpo monoclonal anti-IgE - Omalizumab
Se urticária grave, refratária, com angioedema, vasculite ou de pressão > glicocorticóides sistémicos
2 tipos de Angioedema
- Angioedema mediado por histamina
2. Angioedema mediado por bradicidina
Angioedema mediado por histamina
Secundário a alergias ou AINES
- Surge dentro de minutos, dura cerca de 12-24h
- IgE mediado - reações alérgicas: alimentos, Ab, picadas insectos, etc
- Não IgE mediado - ativação direta mastocitária: AINES (aspirina), exercício, temperatura, vibração, etc
- Manifesta-se com urticária, prurido - responde bem ao tx para anafilaxia
Angioedema mediado por bradicidina
IECA ou défices enzimáticos
3 subtipos:
1. Hereditário: défice do inibidor C1 congénito, autossómico dominante
tipo 1: quantitativo (+++)
tipo 2: qualitativo
tipo 3: C1-INH níveis e função normal - mutação fator XII
- Adquirido: défice do inibidor C1 em doentes mais idosos e associado a doenças linfoproliferativas
- Induzido por IECA (reacção idiossincrática)
- Hx familiar, Hx de doenças linfoproliferativas ou toma de IECA
- Sintomas abdominais: cólicas, náuseas/vómitos (dor abdominal intensa, tipo cólica, intermitente, muitas vezes motivando estudo etiológico variado, pouco esclarecedor e até intervenções cirúrgicas desnecessárias)
- Angioedema do tronco e membros, sem urticária ou prurido
Tratamento angioedema mediado por histamina VS bradicidina
Se suspeita de anafilaxia (choque, estridor, etc):
Epinefrina IM, 0,5 mg cada 15-20 min + oxigénio e fluidoterapia + intubação
Angioedema mediado por histamina:
Anti-histamínicos IV + glucocorticóides IV
Angioedema mediado por bradicidina:
Não responde aos anti-histamínicos, glucocorticóides e epinefrina
- Infusão de C1INH (profilaxia e tratamento de crises agudas)
- antagonista receptor bradicidina 2 - Icatibant
- inibidor da calicreína - ecallantide
2º linha ou induzido por IECAS: plasma fresco congelado
Hipocomplementémia + urticária crónica recorrente, em mulheres, com artralgias e aumento da VS
Vasculite necrotizante cutânea
também pode ser com complemento normal
Reação de hipersensibilidade - tipo 1
Imediata
IgE induz desgranulação mastocitária e libertação de histamina
Atopia (Alergias, rinite alérgica, asma)
Anafilaxia
Reação de hipersensibilidade - tipo 2
Citotóxica
Anticorpos (IgM e IgG) específicos para tecidos endógenos com destruição e ativação do complemento
Auto-imune
Reação transfusional hemolítica aguda (incompatibilidade ABO) Anemia hemolítica aguda Febre reumática Doença de Graves S. Goodpasture
Reação de hipersensibilidade - tipo 3
Complexos imunes
Deposição dos complexos - vasculite e glumerulonefrite
Lupus
Doença do soro
Glomerulonefrites (pós-estreptocócica, IgA, lúpica)
Poliartrite nodosa
Reação de hipersensibilidade - tipo 4
Mediada por células T (tardia)
Dermatite de contacto
Rejeição de transplantes
S. stevens-johnson
Graft-versus-host disease
com anticorpos:
Tiroidite Hashimoto
S. Guillan-Barré
os 4 tipos de hipersensibilidades - mnemónica
ACID
ACID
A - 1 - Alergia, Atopia, Anafilaxia
C - 2 - Citotóxica, Complemento
I - 3 - Imunocomplexos
D - 4 - Delayed
Em quais dos tipos de hipersensibilidade se inclui o angioedema e urticária?
Tipo 1!
Rinite Alérgica - Tx
Antihistamínicos H1 (Desloratadina, cetirizina)
+
Glicocorticóides intranasais (Beclometasona, budesonida)
ou
Agonistas alfa-adrenérgicos (Fenilefrina)
anti-histamínico oral associado a um glicocorticóide ou agonista alfa-adrenérgico inalado
Tríade - Asma + rinossinusite + intolerância à aas
pólipos nasais
Tratamento anafilaxia
Epinefrina 0,5 mg cada 15-20 min
O2 e intubação se necessário
Fluidoterapia
Posição supina (decúbito)
Hipotensão?
- Fluidoterapia e vasopressores
Hipóxia?
- oxigenoterapia, broncodilatadores > se refratário > intubação e traqueostomia
Urticária, angioedema, broncoespasmo?
- antihistamínicos, glicocorticóides, broncodilatadores
Tríade - Asma + rinossinusite + intolerância à aas = pólipos nasais
Samter’s triad is a feature of aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD). Patients with AERD would develop symptoms resembling those of a type 1 hypersensitivity reaction (e.g., wheezing, decreased breath sounds, cutaneous flushing) following the administration of aspirin or NSAIDs. But unlike a type 1 hypersensitivity reaction, which is an IgE-mediated process, AERD is a pseudoallergic reaction caused by the inhibition of cyclooxygenase (COX). Inhibition of the COX pathway increases the conversion of arachidonic acid to leukotrienes via the lipoxygenases pathway. Leukotrienes cause cutaneous flushing (due to vasodilation) and bronchial inflammation.
Rinite alérgica VS rinite vasomotora
Rinite alérgica:
- Surge mais na primavera (por exposição a alergénios)
- Acompanhado por rinorreia, esternutos, obstrução nasal, prurido nasal, conjuntival e faríngeo e lacrimejo
- Tx: Anti-histamínicos orais + glucocorticoides intranasais
Rinite vasomotora:
- Rinorreia e congestão nasal crónica desencadeadas por fatores: perfumes, rebound de simpaticomiméticos nasais, AINES, IECAs, agravamento com ar frio e seco (pior no inverno)
- Não alérgico: não é acompanhado de espirros, sintomas oculares, prurido
- Tx: intranasais! os orais são ineficazes
Anti-histamínicos +/- glucocorticoides intranasais
ex Azelastina + Fluticasona
Anti-histamínicos orais VS nasais
Glucocorticóides nasais VS orais
Orais: Cetirizina, desloratadina - rinite alérgica
2º linha - difenidramina, clorfenamina
Nasais: Azelastina - rinite não alérgica, vasomotora
Glucocorticóides nasais: Beclometasona, budesonida - rinite alérgica
Glucocorticóides orais: metiprednisolona - algumas formas de urticária e/ou angioedema
Qual o único tipo de anafilaxia cujo efeito não é imediato (acontece horas após exposição ao invés de minutos)?
alergia a ∝-galactose (carne de porco, vaca e cabrito)
Mastocitose alérgica
Sistémica agressiva:
- proliferação e infiltração de múltiplos órgãos, incluindo o TGI, por mastócitos (fígado, baço, TGI e/ou osso)
- organomegálias, aumento de gg.linfáticos
- sintomas como flushing, prurido, palpitações, alterações do trânsito intestinal (diarreia, dor abdominal e má absorção), défices nutricionais, alterações neuropsiquiátricas e ósseas subjacentes
- urticária pigmentosa! - máculas ou pápulas avermelhadas/acastanhadas, com prurido e eritema associados ao trauma – sinal de Darier
Tosse crónica (>2 meses) - como tratar?
Tosse crónica com E.O e RX normal:
1º (causa mais comum) UACS (upper airway cough syndrome) - fazer trial com anti-histamínicos
se não melhorar em 2 semanas,
2º Asma (tosse variante da asma): trial com broncodilatadores e corticoesteroides inalados + PFR
3º DRGE: trial com IBPs por 8-12 semanas
