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Cardiology > SCA > Flashcards

SCA Flashcards

1
Q

Fatores de risco NÃO-MODIFICÁVEIS

A
  1. Idade
  2. Sexo masculino - as mulheres têm 10 A a mais de proteção devido ao estrogénio
  3. História Familiar de DAC prematura
    ♂ < 55 anos ou ♀ < 65 anos
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2
Q

Fatores de risco MODIFICÁVEIS

A 
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
Hipertensão Arterial
Obesidade
Síndrome Metabólico
Sedentarismo
Tabagismo
Alcoolismo
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3
Q

Marcadores de risco de DAC

A

São marcadores que aumentam o risco de um doente ter eventos cardiovasculares. No entanto, o tratamento destes fatores NÃO reduz a probabilidade desses eventos

Lipoproteína (a)
Hiperhomocisteinemia
PCR de elevada sensibilidade
Calcificação Arterial Coronária (score de cálcio)

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4
Q

CRITÉRIOS DE SÍNDROME METABÓLICO

A
  1. Circunferência abdominal: ♂ > 102cm,♀ > 88cm
  2. Pressão Arterial: ≥135/85mmHg (PA alta)
  3. Triglicéridos: ≥150mg/dL
  4. HDL-colesterol: ♂ < 40mg/dL,♀< 50mg/dL (e não LDL!)
  5. Glicémia: ≥110mg/dL em jejum (pré-diabetes)

Diagnóstoco: pelo menos 3 critérios dos 5

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5
Q

Angina estável

A

Cardiopatia isquémica

  • Placa estável (estável porque capa fibrosa espessa com menor probabilidade de romper) mas que evolui de forma progressiva e insidiosa
  • Queixas monótonas de angina relacionada com exercício ou stress, quando a obstrução ≥70%
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6
Q

Angina Instável

A

SCA:

  1. Angina instável (sem elevação dos biomarcadores)
  2. NSTEMI
  3. STEMI
  • Placa instável, mais inflamatória e capa fina com maior probabilidade de rotura&raquo_space; fenómeno aterotrombótico agudo:
    Obstrução Parcial: NSTEMI ou angina instável ObstruçãoTotal: STEMI
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7
Q

Em que fase do ciclo se dá a vascularização do miocárdio pelas coronárias?

A

Diastólica

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8
Q

V ou F?

A obstrução TOTAL do lúmen de um vaso resulta SEMPRE em STEMI

A

FALSO

A DAC crónica leva ao desenvolvimento de VASOS COLATERAIS, pelo que a rotura de uma placa com obstrução completa pode causar NSTEMI ao invés de STEMI (a vascularização do território em isquémia é compensado pelos vascularização colateral)

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9
Q

V ou F?

Uma STEMI leva sempre a onda Q, enquanto que um NSTEMI nunca leva a onda Q

A

FALSO

Depende do tempo de isquémia e da extensão do território em isquémia.
Logo: pode haver enfartes sem supra que resultam em onda Q; e enfartes extensos (com supra) cuja revascularização é precoce pelo que não deixa cicatriz (onda Q)

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10
Q

Miocárdio hibernante VS atordoado

A

Ambos consequência de isquémia - disfunção da contratilidade miocárdica (mas tecido viável) - potencialmente reversíveis com resolução da isquémia

Hibernante - Isquémia Crónica
Atordoado - Isquémia Aguda (40 dias)

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11
Q

Classe de classificação de Killip-Kimball

IC na SCA

A

I - sem sinais de IC
II - fervores crepitantes (congestão) e/ou S3
III - EAP
IV - Choque cardiogénico:
- PAS < 90 ou PAM < 65 + hipoperfusão periférica (tempo de reperfusão capilar > 5s, extremidades frias, ↓PA, hipoperfusão SNC - confuso, obnubilado; hipoperfusão renal - oligúria, etc)

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12
Q

Equivalentes anginosos

A

Apresentação atípica da angina (não melhora com repouso, sem clara relação com o esforço, dor apenas na área de irradiação)

  • Mulheres
  • Idosos
  • Diabéticos
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13
Q

Sintomas neurovegetativos e relação com a anatomia do enfarte:

EAM da Parede anterior

A

Vascularização: Artéria descendente anterior (LAD)

SNS : taquicardia, hipertensão, taquidisritmias, suores, diaforese, tremores

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14
Q

Sintomas neurovegetativos e relação com a anatomia do enfarte:

EAM da Parede inferior

A

Vascularização: Artéria coronária drt

SNPS: Bradicárdia, hipotensão, bradicardia com ritmo de escape alto, sintomas GI náuseas, vómitos, angina sob a forma de epigastralgia

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15
Q

Dor anginosa - extensão?

A

Pode ir desde o umbigo à mandíbula!

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16
Q

Quais são os biomarcadores mais sensíveis e específicos? (e + usados)

A

Troponinas: I e T

Aumentam a partir das 2-4 horas
Mantêm-se elevadas durante 7-10 dias

No contexto de enfarte, o diagnóstico é feito pela CLÍNICA + ECG, sendo que as troponinas têm somente valor prognóstico (e não valor diagnóstico).
Quanto maior o valor, maior a extensão de enfarte.
Devem-se obter valores seriados para averiguar a sua evolução! não basta x1 medição

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17
Q

Em que casos se utiliza o CK-MB?

A

Pouco usado;
Utilizado para doentes internados por EAM em que se suspeita de novo episódio de necrose miocárdica - novo aumento de CK-MB com troponinas persistentemente elevadas

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18
Q

V ou F?

As troponinas elevam-se somente na isquémia do micocárdio

A

FALSO - podem estar elevadas por qualquer causa que condicione lesão do miocárdio

Ou seja: específicas para tecido cardíaco, e sensíveis para isquémia

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19
Q

Diagnóstico diferencial de troponinas elevadas

A

Causas cardíacas - lesão miocárdio:

Taquidisritmias
Insuficiência Cardíaca congestiva
Emergências Hipertensivas
Infeção / inflamação (p.ex.: miocardite ou pericardite)
Síndrome de takotsubo
Cardiopatia estrutural (p.ex.: estenose aórtica)
Disseção Aórtica
Espasmo Coronário
Procedimentos cardíacos
(p.ex.: biópsia endomiocárdica, ablação, CABG, PCI)
Doenças infiltrativas
(p.ex.: amiloidose, hemocromatose, neoplasia)

Causas não cardíacas - sistémicas:

Falência renal - menor clearance das troponinas
AVC ou D. neurológia aguda (p.ex.: hemorragia subaracnoideia)
Embolia ou HTA Pulmonar (aumenta o stress sobre VD)
Hipotiroidismo ou hipertiroidismo
Doença crítica sstémica: toxicidade (p.ex.: antraciclinas; veneno de serpente); Sépsis / Choque; Trauma
(p.ex.: choque, queimadura, trauma torácico)
Rabdomiólise
Esforços de endurance (p.ex.: ultra-maratona)

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20
Q

Derivações ECG - Parede lateral

A

DI
aVL
V5-V6

Vascularizado por Artéria Circunflexa

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21
Q

Derivações ECG - Parede Inferior

A

DII
DIII
aVF

Vascularizado por Artéria Coronária Drt
(menos comum ACx!)

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22
Q

Derivações ECG - Parede Septal (antero-septal)

A

V1-V2

Vascularização da Artéria Descendente Anterior

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23
Q

Derivações ECG - Parede Anterior

A

lembrar de SAL
Septal: V1-V2
Anterior(apical): V3-V4
Lateral (V5-V6)

+ DI, aVL

Vascularização da Artéria Descendente Anterior

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24
Q

Derivações ECG - Parede Posterior

A

V7-V9

Vascularizado por Artéria Circunflexa (artéria descendente posterior

ATENÇÃO: estas derivações são extra e não são feitas por rotina no ECG de 12 derivações; logo obstruções da ACx são os que têm pior representação no ECG

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25
Q

Tipos de EAM:

Tipo 1

A

TIPO 1 - ESPONTÂNEO

Rotura, ulceração, fissuração, erosão ou disseção de placa aterosclerótica

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26
Q

Tipos de EAM:

Tipo 2

A

TIPO 2 – DESEQUILÍBRIO O2
Desequilíbrio de entrega / necessidade de O2
(ANEMIA severa, crise hipertensiva, crise tireotoxica, FA com resposta ventricular rápida, hipotensão, taquicárdia, etc)

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27
Q

Tipos de EAM:

Tipo 3

A

TIPO 3 – MORTE SÚBITA

Biomarcadores de necrose não-disponíveis

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28
Q

Tipos de EAM:

Tipo 4

A

TIPO 4 – EAM ASSOCIADO A PCI (Angioplastia)

4a - elevação troponinas e sintomas, ECG ou angiografia com alteração de novo

4b - trombose de stent

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29
Q

Tipos de EAM:

Tipo 5

A

TIPO 5 – EAM ASSOCIADO A CABG

elevação troponinas e sintomas, ECG ou angiografia com alteração de novo

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30
Q

Padrão T Wellens

A

ondas T invertidas ou bifásicas nas derivações anteriores V2-V3, sugestivo de lesão da artéria descendente anterior proximal

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31
Q

Nitratos:

  • Principais E.A.?
  • Principal C.I.?
A

E.A: Cefaleias, hipotensão

C.I: EAM DRT&raquo_space; IC DRT AGUDA
(manifesta-se com choque hipovolémico e vasodilatadores iriam agravar este quadro)

outros: hipotensão ou I-PDE5 há menos de 2 dias

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32
Q

EAM - como se faz o controlo da dor?

A

Nitratos, morfina, BBloqueantes

  • Exceptuado os BB, nenhum tem efeito na redução da mortalidade
  • Os principais EA são bradicárdia (excepto nitratos) e hipotensão
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33
Q

ECG de NSTEMI/angina instável

A
  • Ausência de elevação ST
  • ECG normal ou alterações inespecíficas:
    Depressão do ST - que NÃO permite localizar a parede/zona de enfarte
    Ondas T invertidas - se de novo e profundas ≥0,3mV
    Ausência onda R
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34
Q

Gestão AGUDA de NSTEMI/angina instável

A

Clínica + ECG + Aumento das troponinas (monitorização seriada)

  1. Dor: morfina ou nitratos (EV) - sem efeito na mortalidade

Esquema anti-trombótico (antiagregantes + anticoagulação):

  1. Dupla anti-agregação em dose de carga:
    - Aas 250-325 mg
    - Inibidor da P2Y12: Ticagrelor 180 mg ou Pasugrel 60 mg C.I.: Cateterismo < 24h
  2. Anticoagulação: Heparina - HBPM (Enoxaparina EV)
    Se C.I. para heparina (trombocitopénia induzida pela heparina)&raquo_space; Fondaparinux
  3. B-bloqueante (metoprolol EV)
  4. Estatina (atorvastatina 80 mg)
  5. Estratificar risco para estratégia invasiva precoce
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35
Q

Estratificação do risco para estratégia invasiva precoce (cateterismo até 72h) na NSTEMI/angina instável

Imediata < 2h

A

Imediata < 2h: Instabilidade hemodinâmica (choque cardiogénico - killip 4) ou arrítmica (Taquicardia ventricular mantida ou fibrilhação ventricular)

outros - progressão, recorrência ou isquémia de novo:
Sinais ou sintomas de IC de novo ou agravamento de IM; Angina refratária/recorrente ou isquémia em repouso ou com atividade mínimas apesar de terapêutica médica otimizada

A decisão de intervenção precoce tem em conta os factores de risco do doente (nomeadamente a presença de diabetes mellitus), a gravidade clínica da apresentação (i.e., angina refratária / recorrente; sinais / sintomas de IC; e instabilidade hemodinâmica / arritmogénica), laboratorial (i.e., variação temporal da troponina), electrocardiográficos (i.e., alterações de novo) e a estratificação de risco de acordo com scores (i.e., GRACE e TIMI);
o ecocardiograma transtorácico pode identificar casos de disfunção ventricular esquerda (i.e., fração de ejeção ventricular esquerda <40%) em que se deve optar por uma estratégia invasiva (i.e., tardia, às 25-72 horas);

36
Q

Os doentes previamente mencionados - instabilidade hemodinâmica ou arrítmica, IC de novo, infra-ST de novo, angina refratária ou recorrente - têm indicação para terapêutica invasiva precoce ( < 24h )

Que fármaco NÃO devem fazer?

A

Inibidores da P2Y12!

Acarretam grande risco hemorrágico para eventual intervenção cirúrgica

37
Q

NSTEMI/angina instável - terapêutica a longo prazo

A

1 e 2. Dupla anti-agregação até 1 ano:

  • AAS 75-100mg
  • Ticagrelor 90mg OU Prasugrel 10 mg

Após 1 ano: monoterapia (usualmente só aas)

  1. B-Bloqueante
  2. Estatina (atorvastatina 80 mg)
  3. IECA/ARA
38
Q

Que fármaco deixa de ser necessário após revascularização (por PCI ou cirurgia - CABG) ?

A

Anti-coagulação!

39
Q

Mortalidade NSTEMI VS STEMI

A

NSTEMI tem menor mortalidade do que STEMI na fase aguda

NSTEMI tem IGUAL mortalidade que o STEMI aos 6 meses

40
Q

Existem 3 Extra-sons proto-diastólicos - quais são?

A
  1. Opening-snap = EM
  2. Knock Pericárdico = Pericardite Konstritiva
  3. S3 = disfunção sistólica (específico mas não sensível)
41
Q

Quais são, por ordem decrescente, as artérias coronárias mais frequentemente obstruídas?

A
  1. LAD (Artéria descendente anterior esquerda)
  2. RCA (Artéria coronária drt)
  3. Art circunflexa
42
Q

Se verificarmos um infra-ST nas derivações V1-V3, devemos pensar em que diagnóstico?

A

Obstrução da Artéria Cx (que vasculariza a parede posterior através da artéria descendente posterior) - logo Supra-ST de V7-V9 (alterações recíprocas, em espelho)

Logo é um STEMI e não um NSTEMI!

43
Q

Relação entre paredes e alterações recíprocas (Supra-ST implica infa-ST nas derivações correspondentes opostas)

A

Posterior (V7-V9) - Anterior (V1-V3)

Inferior (DII,DIII, aVF) - Lateral (DI, aVL, V5-V6)

44
Q

STEMI - Alterações ECG?

A
  • Supra-ST

- BCRE (ou BCDR) de novo (pq os bloqueios de ramo mascaram os Supra-ST. Logo, sintomas sugestivos + BC no ECG = STEMI)

45
Q

Revascularização STEMI vs NSTEMI

A

STEMI: Revascularização o mais precoce possível!

NSTEMI: Estratificar o risco para definir se há indicação para revascularizar e quando (emergente <2h, ou eletiva 2-72h)

46
Q

STEMI - fibrinólise VS PCI (angioplastia)

A

Depende de:

  • Início dos sintomas - 2h
  • Tempo até chegar a um centro - 2h
47
Q

Critérios para Fibrinólise + Fármacos

A

Se sintomas < 12h e tempo até PCI ≥120 minutos

AAS + Clopidogrel + HBPM (Enoxaparina EV) + Alteplase (tPA) e Tenecteplase (TNK)

48
Q

Tempo ideal para Fibrinólise e PCI

A

Firbinólise - até 12h

PCI - até 24h; (duvidoso até 48h e sem benefício se >48h e sem sintomas) (?)

49
Q

Critérios para PCI (3) + Fármacos

A
  1. Sintomas > 12h
  2. Tempo até PCI < 2h
  3. CI para fibrinólise

aas + Inibidor P2Y12 (Ticagrelor e Prasugrel) + HNF + B-Bloqueante + estatina

Após fibrinólise todos os doentes devem ser transferidos para um centro capaz de PCI: PCI de resgate de fribrinólise ineficaz; PCI urgente se isquémia recorrente; PCI eletiva se fibrinólise eficaz

50
Q

CI absolutas para Fibrinólise?

A

Tudo associado a maior risco hemorrágico, principalmente se intra-craniano (pq não temos maneira de controlar) :

  • História de hemorragia cerebral
  • AIT ou AVC não-hemorrágico < 1 ano
  • Pressão Arterial > 180 / 110mmHg (crise HTA acarreta maior risco de hemorragia IC)
  • Suspeita de disseção da Aorta
  • Hemorragia ativa
  • Lesão com efeito de massa no SNC
  • Trauma cranioencefálico recente
  • Cirurgia intracraniana ou intra-espinhal recente
51
Q

Farmacologia na fibrinólise VS PCI

A

Anti-agregação- aas 325 + :
Fibrinólise - clopidogrel 600 mg
PCI - Ticagrelor 180mg ou Prasugrel 60 mg

Anti-coagulação:
Fibrinólise - HBPM (enoxaparina VE)
PCI - HNF (até PCI)

52
Q

Indicações para anti-coagulação?

A 
- Fase aguda de EAM 
Até revascularização (PCI ou cirurgia)
Até 48h após fribrinólise
- Cronicamente no EAM 
Trombo intraventricular (detetado no ecocardiograma) - 3-6M
  • Válvulas mecânicas
  • TVP - 3-6M ou indefinidamente
  • FA - Lifelong

NOTA: se fizermos anti-coagulação crónica, e anti-agregação simultânea&raquo_space; usar o clopidogrel!

53
Q

B-bloqueante na SCA

A

reduz o número de eventos arrítmicos quer na fase aguda do evento coronário quer na fase crónica da
doença arterial coronária - REDUZ MORTALIDADE

Logo, usar em todos os enfartes!

54
Q

Arritmias associadas a SCA: qual a arritmia transitória benigna + frequente associada à reperfusão?

A

Ritmo idioventricular acelerado:

Ritmo ventricular (ondas P dissociadas do QRS) com uma frequência de 60-100bpm, hemodinamicamente bem tolerada e sem necessidade de tratamento dirigido

55
Q

Qual a principal causa de morte por STEMI?

A

Fibrilhação Ventricular!

56
Q

Arritmias ventriculares (Taquicardia ventricular ou Fibrilhação ventricular)

Qual o cut-off temporal, causa e tratamento?

A

Cutt-off temporal - 48H

< 48h pós enfarte - arritmia associada a isquémia - não requer tratamento dirigido (porque o tx da isquémia vai reverter a arritmia)

> 48h pós enfarte - arritmia associada a cicatriz - CDI em prevenção 2º

(não esquecer de usar BB! anti-arrítmicos sem benefício na mortalidade)

57
Q

Prevenção primária de arritmia ventricular pós-EAM

A

Ao fim de 40 dias:

Avaliar FEVE + NYHA sob TMO (tx médica otimizada):

CDI em prevenção 1º se:
FEVE < 30% + NYHA ≥ II
FEVE < 35% + NYHA ≥ III

58
Q

BAV completo associado a EAM:

Enfarte da parede inferior VS parede anterior

A

Enfarte parede inferior:

  • Por libertação de adenosina
  • Transitório, frequente, benigno (não requer pace-maker)

Enfarte parede anterior

  • Isquémia do sistema cardionetor
  • Raro, mas grave, com ↑ mortalidade e irreversível
  • Instabilidade hemodinâmica
  • A grande maioria necessita de pace-maker (provisório ou definitivo)

O bloqueio AV completo é uma complicação mais frequente no EAM da parede inferior do que da parede
anterior, fisiopatologicamente no primeiro caso em consequência de tónus parassimpático aumentado e/ou por libertação de adenosina, sendo de melhor prognóstico e habitualmente transitório

59
Q

Indicações para usar Clopidogrel em vez de Ticagrelor /Pasugrel

A
  1. Fibrinólise
  2. Anticoagulação crónica:
    - trombo intraventricular
    - FA
    - TVP
    - Válvulas mecânicas
  3. S. coronário CRÓNICO anti-agregados
60
Q

Angina microvascular

A
  • Disfunção ou constrição microvascular cardíaca que provoca angina (angina microvascular) em doentes cuja angiografia mostra artérias coronárias epicárdicas normais
  • Doença dos pequenos vasos por disfunção endotelial (↓ vasodilatação e ↑ resistência coronária)
    • Frequente em ♀
  • Angina despoletada por exercício ou stress emocional

Tx: BB, nitratos e BCC (contraria disfunção endotelial)

61
Q

Angina Prinzmetal

A

Espasmo transitório coronário (tipicamente próximo de local de placa aterosclerótica - 50% associada a DAC) com elevação ST

  • A artéria + comum afetada é a ACD
  • Ocorre em repouso
    • Frequente em ♀, jovens > 50 anos
  • FR: excepto tabagismo, os outros FR ateroscleróticos não se aplicam; estimulantes (cocaina, anfetaminas); stress, triptanos, hiperventilação, exposição ao frio, ACETILCOLINA
  • Sem elevação das troponinas, mas elevação ST reversível no ECG

Tx: BCC, nitratos
estatina, revascularização das placas

62
Q

Quais os fármacos que NÃO devemos utilizar na angina prinzmetal?

A

Aspirina&raquo_space; aumenta o nº de episódios!
B-bloqueantes:
Slides - resposta variável
Amboss - evitar usar

63
Q

Prognóstico da angina prinzmetal?

A

Excelente! >90% aos 5 anos (com tratamento)
MAS
risco de morte súbita por arritmias (BAV ou ectopia ventricular)

64
Q

Síndrome Takotsubo

A

Balonização apical do VE por stress e catecolaminas

    • frequente em ♀ > 50 anos (como os anteriores)
  • Benigno, reversível
  • S. coração partido: stress físico ou emocional
  • Dx diferencial com SCA (mimetiza sintomas e ECG de STEMI) - devemos fazer coronariografia para exclusão
  • ↑ Troponin T/I (menos que STEMI) e ↑ BNP (mais que STEMI)
  • Dx: ecocardiografia
  • Tx Nitratos e bloqueio α e β
    Sulfato de Mg2+: ↓ torsades de pointes
    IABP (intra-aortic balloon pump) no doente com baixo débito cardíaco
65
Q

Quais os fármacos que NÃO devemos utilizar na Síndrome Takotsubo?

A

Ionotrópicos (catecolaminas)
Anticoagulação é geralmente suspensa
pelo risco de rotura ventricular

66
Q

EAM do ventrículo direito - IC aguda VS crónica

A

IC drt aguda - semelhante a choque hipovolémico:
Fazer fluidoterapia e inotrópicos
CI: Diuréticos e venodilatadores (ex: NITRATO!)

IC drt crónica - completamente o oposto: sinais e sintomas de congestão - logo usar diuréticos

67
Q

Complicações precoces do EAM - até 24h:

A
  • Paragem cardiorrespiratória
  • Arritmias (ventriculares, BAV, FA, asistolia)
  • IC aguda - edema pulmonar
  • Choque cardiogénico (taquicárdia, hipotensão, má perfusão periférica, oligúria, aumento lactato)
68
Q

Complicações precoces do EAM - 1-4 dias depois

A

Pericardite - associado a enfartes extensos

Clinical features of acute pericarditis: pleuritic chest pain, dry cough, friction rub, diffuse ST elevations on ECG

69
Q

Que fármaco devemos evitar pós EAM?

A

AINES (excepto aspirina)
durante 7-10 dias pós EAM

BCC no período após EAM agudo, apenas para doença isquémica crónica

70
Q

Complicações precoces do EAM - 4-14 dias depois

A

Complicações MECÂNICAS

  1. Disfunção do músculo papilar póstero-medial - Insuficiência mitral aguda
    » ACD (ramo artéria descendente posterior) com enfarte parede inferior que inclui este músculo
    - sopro holosistólico, melhor audível no 5º EIC na linha medioclavicular
    - 2-7 dias depois
  2. Rotura da parede livre do VE - rotura para o pericárdio - tamponamento cardíaco
    » Enfartes extensos da parede anterior do ventrículo esquerdo pela ADA
    - 5-14 dias depois
    - Tríade de BECK
  3. Rotura do Septo Interventricular - Shunt esquerdo-direito com sobrecarga do VD - Insuficiência Cardíaca
    » ADA
    - Sopro holosistólico, melhor audível sobre o bordo esternal esquerdo
    - 3-5 dias
    - IC aguda que pode progredir para choque cardiogénico

O tratamento é sempre CIRÚRGICO mas tem ELEVADA MORTALIDADE

71
Q

Tríade de beck

A

Hipotensão + IVJ + sons abafados

Tamponamento cardíaco!

72
Q

Qual o músculo pós enfarte leva a Insuficiência mitral e porquê?

A

Músculo Papilar Póstero-Medial - porque só recebe vascularização da artéria decendente posterior (que é mais comum vir da ACD mas também pode ser da ACX)

73
Q

V ou F?

uma CIV por EAM apical é menos tolerado que um EAM inferior

A

FALSO!

CIV por EAM Apical é MELHOR TOLERADO do que por EAM inferior

74
Q

Qual o que tem maior risco de ruptura: aneurisma ou pseudoaneurisma?

A

O pseudoaneurisma!

  • Uma ruptura da parede ventricular “contained” por pericárdio, trombo ou tecido cicatricial
  • Tal como o verdadeiro aneurisma, tb tem risco de tromboembolismo (venoso e arterial), disfunção ventricular e arritmias
    • comum ser na parede inferior
75
Q

Complicações do EAM - 2 semanas a meses depois

A

Aneurismas do átrio ou ventricular (com risco de ruptura ou trombos); arritmias; S. dressler; ICC

76
Q

Síndrome de Dressler

A

Síndrome pós-EAM (complicação)

  • Pericardite 2-10 semanas após enfarte sem causa infecciosa
  • Fisiopatologia provável auto-imune - anticorpos circulantes contra miócitos
  • Sinais e sintomas: febre, dor pleurítica (agrava na inspiração e alivia com inclinação torácica anterior), tosse seca, friction rub
  • Leucocitose e ↑ troponinas
  • ECG: elevação difusa do ST

tratamento: aumento da dose de aspirina

77
Q

Dor irradiada ao trapézio no contexto de EAM agudo ou 2-4 dias após evento?

A

Pensar em Pericardite aguda!

78
Q

Avaliação da cardiomiopatia isquémica

A

Probabilidade

Baixa - AngioTAC

Média - stress farmacológico:
Eco-TT
Cintigrafia
Cardio-RM
PET

Alta - Angiografia (invasivo)

79
Q

Síndrome coronário crónico - tratamento farmacológico

A

Farmacoterapia:

  1. Anti-anginosos:
    - Nitratos
    - B-bloqueantes
    - BCC (add-on)
    Se não responde à monoterapia:
    - RanolaziNA (Na+)
    - Nicorandilo (NiKocarandilo - K+)
    - Ivabradina (Ivania Trump - uma joke! canais funny)
  2. Anti-agregação:
    aas OU Clopidogrel
80
Q

Que fármacos cuja utilização junta está contra-indicada?

A

Ranolazina + Ivabradina + BCC N DHP (verapamil, diltiazem) - mesma via de metabolização

BB + BCC N DHP: Associação potencialmente perigosa mas não contra-indicada

81
Q

Síndrome coronário crónico - tratamento de revascularização

A

Se sintomas refratários:

  1. PCI - alivia sintomas mas NÃO aumenta sobrevida
  2. CABG (mais invasivo, caro e risco de AVC)
    alivia sintomas E aumenta sobrevida
    art mamária interna > radial > safena
    indicações:
    - DM
    - Anatomia complexa: doença 3 vasos, tronco comum
    - Disfunção VE
82
Q

O que acontece com a utilização crónica/repetida de nitratos?

A

Causa tolerância com perda de eficácia e acumulação de E.A: + comum CEFALEIAS

têm um efeito máximo para determinadas doses e devem ser descontinuados em 8 horas do dia (nomeadamente as formulações de longa-ação) para manterem eficácia durante as restantes horas do dia: dai que se faz pela manhã com pausa noturna; a sobredosagem associa-se também a efeitos adversos mais frequentes (p.ex.: cefaleias) sem ganho na eficácia;

83
Q

Num EAM, quando se deve dar O2?

A

SpO2 <90% ou PaO2 <60mmHg

nas restantes situações não tem qualquer
benefício e inclusive pode causar malefício

84
Q

Cirurgia de revascularização

A
  • poderá estar indicada em qualquer cenário de DAC (i.e., EAM com supradesnivelamento do segmento ST, NSTEMI ou síndrome coronária crónica)
  • a decisão de revascularização cirúrgica deve ter em conta o perfil de risco do doente e o benefício da intervenção, estando demonstrado maior benefício em anatomias coronárias complexas (envolvimento de vasos proximais, nomeadamente artéria descendente anterior proximal e/ou tronco comum; ou doença de 3 vasos), na presença de diabetes mellitus e ou disfunção ventricular esquerda;
85
Q

Nitratos (curta e longa ação)

A

Curta - Nitroglicerina (para SCA, SOS)

Longa - mononitrato de isosorbida (Para SCC - MAS uso a longo-prazo é limitativo por taquifilaxia)

86
Q

Qual o extra-som que pode ser audível no episódio agudo do EAM?

A

S4 - disfunção diastólica - ventrículo isquémico pouco complacente

87
Q

Investigação de DAC - probabilidade pré-teste e exames a realizar

A

Probabilidade pré-teste tem em conta:
- sexo
- idade
- angina
a) dor retroesternal de qualidade e duração típica
b) provocada pelo exercício e stress emocional
c) aliviada pelo repouso ou nitroglicerina
típica - 3 critérios
atípica - 2 critérios
não cardíaca - 1 critério ou nenhum

Baixa (<10%): Mulheres com angina atípica
- Não fazer mais testes

Intermédia (10-90%): Angina atípica em qualquer homem
- Teste de stress cardíaco (exercício ou farmacológico)

Alta (>90%): Angina típica em mulheres ≥ 60 anos ou homens ≥ 40 anos
- Angiografia coronária

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