Vasculiti Flashcards
Rottura della placca. Cosa si verifica?
Trombosi luminale su fibroateroma con ampio core necrotico, ovvero l’esposizione del contenuto trombogenico della placca al sangue, quindi il sangue coagula, si forma il trombo e il vaso si ottura COMPLETAMENTE o PARZIALMENTE.
Come si presenta il cappuccio nella Rottura? E il trombo?
Il cappuccio fibroso risulta “interrotto” e il trombo luminale è in continuità con il sottostante core necrotico.
Differenza tra rottura e fissurazione:
La fissurazione è una forma iniziale (o limitata) di rottura in cui una piccola breccia aperta attraverso il cappuccio fibroso risulta in una trombosi intraplacca (fibrina e piastrine, non solo globuli rossi) senza significativa esposizione luminale del core necrotico e trombosi nel lume.
Defizione di ULCERAZIONE
Forma di rottura della placca con espulsione ed embolizzazione del core lipidico
Caratteristiche di una lesione ulcerosa
lesione a scodella ricoperta da materiale trombotico in organizzazione.
Nella lesione ulcerosa, quali sono i
Vasi piu colpiti:
Vasi poco colpiti:
A)Aorta e carotidi
B) Coronarie
Definizione di EROSIONE:
Trombosi luminale su fibroateroma con core necrotico poco pronunciato o non evidente.
Caratteristiche del cappuccio fibroso e del trombo luminale nell’erosione
Il cappuccio fibroso appare privo di endotelio ma non “interrotto” e il trombo luminale è in contatto con la superficie intimale sottoendoteliale.
In quali circostanze osservo il nodulo calcifico eruttivo?
Cosa può causare?
- Si osserva in rapporto a placche fibrocalcifiche con core necrotico scarso o assente e calcificazioni frammentate che erompono nel lume distruggendo l’endotelio sovrastante e attivano la cascata coagulativa
- Causa rara di trombosi coronarica (≤ 5%).
Cosa causa una emorragia intraplacca?
Lo stravaso dei GR.
Quali sono i tre fattori che contribuiscono all’aumento improvviso delle dimensioni della placca con restringimento del lume?
Quale patologie puo causare?
Emorragia intra-placca, episodi sub clinici (silenti) di rottura e fissurazione.
Sindrome coronarica acuta.
Fonti del sanguinamento intra placca:
1) Vasa vasorum
2) Neovascolarizzazione
3) stravaso di sangue attraverso la rottura/fessurazione del cappuccio fibroso
Ruolo delle membrane cellulari dei globuli rossi stravasati:
Sono considerate la fonte principale di colesterolo libero nel core necrotico delle placche avanzate
CONFRONTO TRA ROTTURA ED EROSIONE DELLA PLACCA: ETA’
R: Tutte le eta.
E: 30-50 anni.
CONFRONTO TRA ROTTURA ED EROSIONE DELLA PLACCA: Frequenza nella morte improvvisa coronarica / infarto acuto del miocardio
R: 70-75%
E: 25-30%
Riquadro morfologia: Ateroembolismo
La rottura delle placche può provocare la liberazione di FRAMMENTI ATEROMASICI nel torrente circolatorio, GENERANDO MICROEMBOLI.
Riquadro morfologia: La formazione di aneurismi
La pressione o l’atrofia ischemica dovute all’aterosclerosi portano a lesioni della tonaca media, con perdita di tessuto elastico che provoca l’indebolimento della parete vascolare e possibile rottura.
Fase clinica dell’aterosclerosi. Quali eventi portano alla formazione dell’aneurisma e rottura della placca?
1) la trombosi murale
2) embolizzazione
3) debolezza parietale
Fase clinica dell’aterosclerosi: cosa porta all’occlusione da trombo?
1) Rottura, erosione ed emorragia della placca
2) Trombosi murale
3) embolizzazione
Fase clinica dell’aterosclerosi: cosa porta alla stenosi critica del vaso?
Quali sono le conseguenza della Stenosi limitante il flusso?
La progressiva crescita della placca: stenosi >75%
Causano:
1)Occlusione mesenteriche con ischemia intestinale
2)Morte cardiaca improvvisa
3)Cardiopatia ischemica cronica
4)encefalopatia ischemica
5)claudicatio intermittens
Confronto tra rottura e erosione della placca: infiammazione
R: Infiltrato macrofagico
E: infiammazione scarsa, prevalentemente LINFOCITARIA
Gli EFFETTI degli aneurismi includono:
▪ rottura con conseguente emorragia
▪ trombo embolie
▪ compressione di strutture adiacenti
▪ ostruzione del lume di rami arteriosi
Quali sono i fattori che scatenano le brusche modificazioni delle placche e la successiva trombosi?)(libro 482)
A) Fattori INTRINSECI
B) Fattori ESTRINSECI
A) struttura e composizione della placca (instabili Vs stabili)
B) pressione sanguigna, reattività piastrinica e spasmo vasale.
Differenza tra le placche
A)INSTABILI
B) STABILI
A) Hanno un cappuccio fibroso sottile, un ampio core lipidico, maggiore grado di infiammazione.
B) Cappuccio SPESSITO, composto da collagene DENSO, minore grado di infiammazione, core ateromatoso trascurabile.
