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Anatomia Patologica > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

Le quattro caratteristiche fondamentali della Tetralogia di Fallot

A

1) DIV
2) Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo dx (stenosi sottopolmonare)
3) aorta a cavaliere del DIV
4) Ipertrofia ventricolare dx

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2
Q

Derivazione embriologia delle alterazioni della Tetralogia di Fallot

A

Derivano da una dislocazione anterosuperiore del setto infundibolare.

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3
Q

La sindrome di Eisenmenger consiste in

A

inversione dello shunt sinistro-destro in seguito all’aumento delle resistenze vascolari polmonari, si associa alla comparsa di cianosi.

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4
Q

Cosa differenzia la Sindrome di Eisenmenger dalla Tetralogia di Fallot?
Cosa li accomuna?

A

l’assenza di stenosi della valvola polmonare,

in entrambe le condizioni è presente aorta a cavaliere.

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5
Q

Cosa causa la parvietà del dotti arterioso?

Quando sarà presente la cianosi?

A

Shunt sx dx con iperaflusso polmonare inizale

Solo in fase tardiva: sindrome di Eisenmenger

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6
Q

Riquadro morfologia Tetralogia di Fallot
Forma del cuore:
Div:

A

Dilatato con Aspetto a scarpa a causa della Ipertrofia ventricolare ventricolare dx
Div ampio con la valvola artica all’altezza del bordo superiore del difetto: l’aoorta si porta a cavaliere del difetto e di entrambe la camere ventricolare.

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7
Q

Da cosa è causata la ostruzione all’efflusso ventricolare dx?

A

Restrizione dell’infundibolo (stenosi sottopolmonare)

Anche da stenosi valvolare polmonare.

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8
Q

Topografia schematica dell’infarto regionale:
Ostruzione di: Coronarica sx ramo discendebte
Infarto delle refioni:

A

Parte anteriore del Ventricolo sx
Parte anteriore del SETTO
Punta

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9
Q

Topografia schematica dell’infarto regionale

Ostruzione della Coronarica sx, ramo circonflesso

A

Parete laterale del Ventricolo sx (margine ottuso del cuore)

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10
Q

Topografia schematica dell’infarto regionale

Ostruzione coronaria dx

A

Parete posteriore del Ventricolo sx

Porzione posteriore del setto.

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11
Q

In quanto tempo si completa la Necrosi ischemica?
Cosa diventa dopo?
Come si alterano i tempi in presenza di circoli Coronarici collaterali?

A

La necrosi ischemica del miocardio si completa in: 6 ore, diventando un INFARTO TRANSMURALE.
Saranno necessarie ca. 12 ore per diventare infarto TRANSMURALE

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12
Q

Dopo quanto tempi il danno ischemico delle cellule cardiache diviene irreversibile?

A

diviene irreversibile dopo 30 min

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13
Q

Cosa si intende per l’area di rischio?

A

È il territorio di irrorazione di un vaso coronarico occluso

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14
Q

Come viene definita la propagazione della zona NECROTICA in IMA?
Da quale regione parte?

A

Propagazione a onda, parte dalla zona sottoendocardica.

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15
Q

Propagazione della necrosi:
Dopo quanto tempo raggiunge la metà dello spessore del miocardio?
Dopo quanto tempo diventa TRANSMURALE?

A

2-3h

Dopo 6h

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16
Q

FEBBRE REUMATICA [FR] (ACUTA)

Definizione:

A

Malattia valvolare infiammatoria acuta, immunomediata, multi-sistemica, che si manifesta gen. alcune settimane dopo un episodio di faringite da streptococco di gruppo A

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17
Q

CARDIOPATIA REUMATICA [CR] (CRONICA)

A) Definizione

A

Malattia valvolare post-infiammatoria, fibrotica, deformante
Latenza di 20-40 anni tra infezione e comparsa dei sintomi
Dato anamnestico di pregresso episodio di FR assente in >50% dei casi

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18
Q

Quali sono le strutture cardiache coinvolte nella FR?

A

Interessamento dei tre tessuti: cardiaci (pan-cardite): valvole, miocardio e pericardio

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19
Q

Quali sono le strutture cardiache coinvolte nella CR?

A

Sono delle alterazioni patologiche limitate all’apparato valvolare.

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20
Q

Reperti patologici a carico dell’apparato valvolare nella FR

A

Endocardite verrucosa: piccole vegetazioni (1-3 mm) dette verruche disposte a corona di rosario lungo il margine di chiusura dei lembi e/o le corde tendinee ‘

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21
Q

Reperti patologici a carico dell’apparato valvolare nella CR

A

Endocardite fibroplasica:

  • Ispessimento ± retrazione dei lembi,
  • fusione (saldatura) delle commissure
  • Ispessimento, accorciamento, fusione delle corde tendinee
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22
Q

Aspetti microscopici della FR

A

Edema
Flogosi mononucleare
Necrosi fibrinoide.

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23
Q

Aspetti microscopici della CR

A

Neovascolarizzazione,
fibrosi,
lieve flogosi cronica ricca in linfociti T,
calcificazioni

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24
Q

Le conseguenze funzionali della valvulopatia nella FR

A

Lesioni funzionalmente non rilevanti

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25
Q

Conseguenze della valvulopatia nella CR

A

Stenosi (prev. a carico della valvola mitrale),
insufficienza (prev. a carico della valvola aortica),
steno-insufficienza

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26
Q

Valvulopatie: per quanto riguarda il nomale funzionamento della valvole cardiache se valvole atrio ventricolare e semilunari differiscono per:

A

Le prime Possiedono dei FOGLIETTI, le semilunari delle CUSPIDI.

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27
Q

Da quali fattori dipendono le Conseguenze emodinamiche ed effetti clinici dei vizi valvolari?

A

oValvola affetta
oEffetto disfunzionale: stenosi (con sovraccarico di pressione) o insufficienza (con sovraccarico di volume)
oGrado di compromissione anatomica della valvola
oRapidità di esordio, efficacia dei meccanismi di compenso, presenza di co-morbidità

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28
Q

Quali vizi valvolari sono più gravi da un punto di vista emodinamica?

A

Mitralici ed aortici.

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29
Q

Esordio clinico di
A) Stenosi calcifica della valvola aortica tricuspide
B) Stenosi calcifica della valvola aortica bicuspide congenita

A

A) >70 Anni, M>F

B) 50-60 anni, rappresenta ~40-50% dei cas

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30
Q

Eziologia della Stenosi calcifica della valvola aortica

A

1) Effetto cumulativo di MICROTRAUMI dovuti al flusso ematico turbolento e del gradiente pressori trans valvolare (più frequenti infatti nel cuore sx)
2) fattori di rischio simili all’aterosclerosi.
3) condizioni che alterano il metabolismo del Ca/Po4
4) Attivazione delle cellule interstiziali valvolari con assunzione di un fenotipo osteoblastico, conseguente rimodellamento e mineralizzazione della matrice extracellulare

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31
Q

Aspetti macro e microscopici delle calcificazioni aortiche:

A
  • Calcificazioni nodulari ammassate sulla superficie aortica (opposta al flusso) di tutte le cuspidi a partire dalla base, bordi liberi indenni;
  • assenza di fusione commessurale
  • Noduli costituiti da placche calcifichecommiste a fìbrina, con minimo infiltrato infiammatorio
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32
Q

Effetti funzionali delle calcificazioni aortiche

A 
Ipertrofia concentrica Vs compensatoria, seguite da Dilatazione e scompenso 
Angina
Sincope
Rischio di aritmie fatali
Insufficienza cardiaca cronica
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33
Q

Degenerazione mixoide della mitrale (prolasso)
Aspetti epidemiologici:
In quali forme si può presentare:

A

Colpisce fino al fino al 5% della popolazione adulta ed è più frequente in giovani donne.
Forma sporadica, idiopatica.
Forma familiare: disordine autosomico dominante a penentranza incompleta, spesso correlazioni con le patologie del connettivo.

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34
Q

Prolasso, definizione

A

è definito clinicamente (ecocardiografia) come movimento sistolico verso l’atrio (estroflessione) > 2 mm a foglietti non ispessiti o > 5 mm a foglietti ispessiti

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35
Q

Alterazioni microscopiche del PVM

A

1) Abnorme accumulo di proteoglicaninella tonaca spongiosa(contiene normalmente proteoglicani)
2) progressiva sostituzione della tonaca fibrosa da parte di matrice mixoide
3) associata a perdita di fibre collagene ed elastiche

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36
Q

Alterazioni microscopiche ASSENTI nel PVM

A
  • infiammazione,
  • neoformazione vascolare,
  • fibrosi,
  • calcificazioni,
  • fusione commissurale
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37
Q

Aspetto dei lembi ed alterazioni emodinamiche legate alla sistole.

A

1) Lembi valvolari ridondanti (partic. il lembo posteriore)
2) aspetto e consistenza gelatinosa
3) deformazioni cupoliformi in prossimità del margine libero (hooding) e/o sollevamento di gran parte o dell’intero foglietto verso l’atrio (billowing) durante la sistole

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38
Q

Dove si formano i trombi piastrinici nel PVM?

Quali eventi possono scatenarsi?

A

sulla linea di chiusura dei foglietti valvolari per traumatismo
e/o alla base per stasi.
C’è la possibilità di episodi embolici e/o substrato per endocardite infettiva

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39
Q 
Quali alterazioni si verificano a carico dei
Foglietti
Anulus valvolare
Corde tendinee
Cavità atriale
A

A) Fibrosi superficiale da frizione e trauma meccanico dei foglietti valvolari divenuti eccessivamente mobili
B) Anulus valvolare che può andare incontro a dilatazione, casi con rigurgito severo
C) le corde tendinee che possono andare incontro a rottura:sono allungate, assottigliate o ispessite ma non fuse;
D) Dilatazione dell’atrio sn in presenza di rigurgito mitralico significativo con possibile formazione di trombi murali

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40
Q

Caratteristiche PVM asintomatica

A

Click meso-telesitolico
Ben tollerata,
riconoscibile all’ecografia;
soffio telesistolico in caso di rigurgito significativo

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41
Q

Qual è la frequenza delle complicanze della PVM?

QUALI SONO?

A

Tra il 3 e 10%

1) Insufficienza mitralica progressiva,
2) talora acuta da rottura delle corde tendine, risultante in insufficienza cardiaca;
3) aritmie e/o morte improvvisa;
4) endocardite infettiva;
5) ictus cardio-embolico(distacco di trombi atriali e/o valvolari)

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42
Q

Le manifestazioni cliniche MAGGIORI della FRA

A 
J= Joint = poliartrite migrante delle articolazioni
<3= Pan-cardite
N= Noduli sottocutanei
E= Eritema cutaneo marginato
S= Syndeham's Chorea
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43
Q

Manifestazioni MINORI della FRA

A

1) artralgia
2) Febbre
3) increnebto delle proteine della fase acuta (VES, PCR)

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44
Q

Criteri di Jones

A

A) Evidenza di una precedente infezione da Strep A, associate ad almeno due manifestazioni maggiori
B) associazione di una manifestazione maggiore e due minori

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45
Q

Latenza tra infezione streptococcica e sintomi di FRA:

A

Circa 3 settimane (range1-5)

corea e cardite indolente (latenza fino a 6 mesi)

46
Q

Mortalità da SRA:
Frequenza:
Cause:

A

<1-3%

dovuta a miocardite (aritmie, dilatazione ventricolare acuta, insufficienza cardiaca)

47
Q

La miocardite reumatica
Inizialmente caratterizzata da
Dopo qualche settimana sostituto da:

A

1) Miocardite non specifica: edema interstiziale con o senza necrosi fibrinoide ed infiltrato linfo-monocitario
2) Noduli (corpi di Aschoff)

48
Q

Morfologia dei corpi di Aschoff

A

Zona centrale di collagene alterato intorno al quale si dispongono:

  • cellule di Anitschkow
  • piccole cellule multinucleate(cellule di Aschoff)
49
Q

Caratterizzazione delle cellule di Anitschkow

A

Sono dei grossi macrofagi attivati
Nucleo con Aspetto a “occhio di gufo” nelle sezioni TRASVERSALI
Aspetto di “millepiedi” nelle sezioni LONGITUDINALI

50
Q

Cosa sono le cellule di Aschoff?

A

Si ritengono cellule derivate dalla fusione di cellule di Anitschkow; contengono 3-4 nuclei.

51
Q

In cosa si evolvono i corpi di Aschoff?

Cosa possono indicare?

A

1) I noduli di Aschoff tendono ad evolvere in piccole cicatrici fibrose ovalari nell’arco di mesi
2) possono persistere per anni dopo la risoluzione dell’episodio acuto (in questo caso si considerano marcatori di pregressa FRA)

52
Q

Conseguenze della miocardite reumatica:

A

1) cardiomegalia e dilatazione delle camere cardiache (partic. VS)
2) insufficienza mitralica funzionale e insufficienza cardiaca
3) responsabile della mortalità specifica nella fase acuta della malattia (1-3%)

53
Q

L’endocardite reumatica:

Ordine di frequenza delle valvole colpite:

A

Mitrale
Aortica (+mitralica o entrambe) = 90% di tutti i casi
Tricuspide
Raramente la polmonare

54
Q

Cosa sono le verruche?

Cosa si intende per endocardite verrucosa tipica?

A

Sono piccole vegetazioni fibrino-piastriniche di ca 1-2 mm di diametro
Sì intende quando le verruche sono disposte a rosario sulla linea di chiusura dei veli valvolari ed eventualmente estese alle commessure e alle corde tendinee.

55
Q

Quali sono le sequele della FRA?

A

1) La Pan cardite spesso esita in fibrosi
2)nel pericardio: tenui aderenze o piccoli Ispessimenti fibrosi
3)nel miocardio: piccole cicatrici perivascolari e interstiziali.
Nb:. Sono esiti clinicamente irrilevanti.

56
Q

Sequele della FRA sull’apparato tensore e nei veli valvolari

A

l’organizzazione fibrosa della valvola e delle deposizioni trombotiche produce:
A) sovvertimento strutturale e deformità diffusi (cardite reumatica cronica, endocardite fibroplasicapost-reumatica)
B) significativi effetti disfuzionali(stenosi, insufficienza o steno-insufficienza)

57
Q

(dal libro) definizione delle placche di MacCallum

A

Originano delle lesioni subendocardiche continuamente sollecitate dal reflusso che possono dar origine a Ispessimenti irregolare.
In genere sono localizzate NELL’ATRIO SX.

58
Q

Cardite reumatica cronica: alterazioni macroscopiche

A

1) ispessimento, rigidità e/o retrazione dei veli valvolari,
2) saldatura delle commissure (!!!)
3) ispessimento, accorciamento e/o fusione delle corde tendinee;
4) fusione dei veli valvolari con l’apparato tensore;
5) calcificazioni distrofiche

59
Q

Come si manifestano i fenomeni di
A) fusione
B) Retrazione
C) fusione e retrazione

A

A) stenosi (prevalenza MITRALICA)
B) INSUFFICIENZA (Rigurgito, di prevalenza AORTICA)
C) Steno-insufficienza.

60
Q

Osservazioni istogiche nella cardite reumatica cronica

A

Fibrosi diffusa con neovascolarizzazione

Calcificazioni e aggregati linfocitari

61
Q

Caratteristiche del danno valvolar nella cardite reumatica

A

A) danno valvolare ripetuto, cumulativo e progressivo
B) latenza: dopo decenni del primo episodio faringitico.
C) La DEPOSIZIONE TROMBOTICA sulle valvole già danneggiate sono favorite dallo stress meccanico ed emodinamico.
D) presentano un rischio elevato di ENDOCARDITI: sia da staph. Aureus che da Strep. Viridans.
È) richiede la sostituzione chirugica
F) profilassi antibiotica in casi di batteriemie.

62
Q

La valvulopatia post-infiammatoria
A) Aspetti macroscopici
B) Aspetti istologici

A

A) Aspetto più caratteristico: fusione commisurale con lembi valvolari deformati
B) Endocardite FIBROPLASTICA: NON RAPPRESENTA NECESSARIAMENTE una sequela della FRA.

63
Q

Il dato anamenetisco sierologico nella FRA:
Cosa valuto?
Sono sempre presenti?

A

A) titolo streptolisina O, DNAsi B, enzimi batterici

B) sono assenti in ca 50% dei casi di FRA

64
Q

La cardiopatia da carcinoide è un disturbo sistemico caratterizzato da:

A

1) Arrossamento
2) Diarrea
3) Dermatite
4) Broncocostrizione

65
Q

Causa della sindrome da carcinoide

A

Rilascio di sostanze BIO attive come la serotonina, liberata dai tumori carcinoidi.

66
Q

(tutorato Giu) casi in cui si possono verificare attivatà elettrica cardiaca in ASSENZA DI POLSO:

A

1)Tamponamento cardiaco
2)Embolia polmonare massiva
3)Pneumotorace ipertesto.
(gravi alterazioni cardiovascolari, respiratorie o metaboliche nelle quali il miocardio nn riesce a generare una contrazione meccanica in risposta alla depolarizzazione.)

67
Q

(Tutorato Giugno) La stenosi aortica calcifica avrà come conseguenze:

A

1) Ipertrofia ventricolare CONCENTRICA compensatoria
2) Dispnea da sforzo a causa della congestione polmonare.
3) Il miocardio ipertrofico richiede più ossigeno: Angina da sforzo.
4) la regione SOTTOENDOCARDICA è quella più suscettibile all’ischemia.
5) Episodi sincopali

68
Q 
Endocardite infettiva: Modello tradizionale di Osler
Forme ACUTE
1)Agente eziologico
2)TIPOLOGIA DI VALVOLA INTERESSATA
3)Tipologia di danno
4)decorso
5)complicanze
A
  • Organismi virulenti (es. Staph. aureus)
  • Colpite valvole esenti da lesioni
  • Danno valvolare grave (es. perforazione), infezione estesa oltre le valvole (es. ascessi miocardici)
  • Decorso rapido, fulminante
  • Frequenti complicanze emboliche
69
Q 
Endocardite infettiva: Modello tradizionale di Osler
Forme SUB-ACUTE
1)Agente eziologico 
2)TIPOLOGIA DI VALVOLA INTERESSATA
3)Tipologia di danno
4)decorso
5)complicanze
A

. Organismi a bassa virulenza (esStaph. Epidermidis, Enterococchi)
•Colpite valvole alterate da pre-esistenti patologie congenite o acquisite
•Danno valvolare limitato, non ascessi miocardici
•Decorso indolente, protratto
•Ridotto rischio embolico

70
Q

Le ENDOCARDITI micotiche
Interessano che tipo di patologia valvolare?
Chi sono i pz a rischio?
Quali sono gli agenti eziologici più comuni?

A

Soprattutto le protesi valvolari meccaniche.
Soprattutto i pz immunodepressi e IV DRUG USERS sono a rischio.
Candida spp. ed aspergillus spp. (aspergillus darà una emocoltura NEGATIVA).

71
Q

Le lesioni cardiovascolari caratteristiche della sindrome da carcinoide sono date da:

A

Ispessimenti interni di colore bianco brillante simili a placche sulla superficie endocardica.

72
Q

Quali camere cardiache sono maggiormente colpite nella cardiopatia da carcinoide?

A

Le anomalie riguardano il lato dx, raramente sx (a causa dei metabólito provenienti delle metastasi epatiche)
Riguardano
Insufficienza tricuspidale
Stenosi polmonare

73
Q 
Cardiomiopatia dilatativa: come sarrano:
Frazionedi eiezione
Dimensioni telediastoliche VS
Spessore di parete del VS
Dimensioni atriali
MALATTIA valvolare
A 
Ridotta
Aumentate
Normale o moderatamente aumentato
Aumentate
Insuff. Mitralica funzionale, rigurgito tricuspidale negli stadi tardivi
74
Q

CMP dilatativa primaria (90% dei casi)

Esordio clinico:

A

-30-50 anni
- insufficienza cardiaca congestizia biventricolare,
-aritmie sopraventricolari o ventricolari,
-episodi trombo-embolici,
(+raramente) morte improvvisa

75
Q

Cause CMP dilatativa secondaria

A

1) CARDIO tossicità Endogena/esogena ad esempio: catecolammine, etanolo e chemioterapici
2) Associata a infiammazione: as es Post-miocardite(virale)/Sarcoidosi, malattie autoimmuni
3) Miscellanea:ad es:Tachicardia/contrazione ventricolare prematura/CMP Peripartum/Deficit nutrizionali/Radioterapia

76
Q

CMP dilatativa: REPERTI MACROSCOPICI

A

1) Cardiomegalia (richiesta per la diagnosi), peso gen. > 500 g
2) Dilatazione delle quattro camere cardiache (cuore globoide) con marcata dilatazione VS (medioventricolare> 4 cm)
3) Spessore di parete VS normale (fino a 14-15 mm) o aumentato (ipertrofia eccentrica)
4) Aree di sostituzione fibrosa del miocardio
5) Fibrosi endocardica, partic. all’apice
6) Trombi murali partic. nei recessi trabecolari in vario stadio di organizzazione, in tutte le camere cardiache e bilaterali; possono causare embolizzazione sistemica per distacco
7) Valvole indenni; insufficienza mitralica funzionale dovuta a dilatazione dell’anuluse/o dislocazione dei muscoli papillari secondaria al rimodellamento ventricolare

77
Q

CMP dilatativa: reperti microscopici

A

1) Istologia non specifica,
2) Esclude cause secondarie (con istologie specifiche)
3) Miociti ingranditi o attenuati in seguito ad allungamento e/o slittamento laterale, con nuclei ingranditi, polimorfi e ipercromaticie alterazioni sarcoplamatichecome aloni perinucleari, perdita di miofibrille e vacuolizzazione
4) Fibrosi interstiziale prevalentemente pericellulare

78
Q

Cardiomiopatia ipertrofica: definizioni generali
Ritenuta una malattia di tipo
In quali categorie possono essere distinte?

A

A) genetica

B) Sarcomeriche (90%) e non Sarcomeriche (malattie genetiche rare)

79
Q

Caratteristiche CMP ipertrofiche Sarcomeriche

1) Frazione di eiezione
2) Dimensioni telediastoliche del ventricolo sx
3) Spessore di parete del VS
4) Dimensioni atriali
5) Malattie valvolari

A 
Aumentate
In genere ridotte
Aumentato
Aumentate
Rigurgito mitralico
80
Q

Presentazione clinica delle CMP dilatativa Sarcomeriche

A
  • Spesso paucisintomatiche o asintomatica
  • Presentazione clinica in IIa-IIIadecade con
  • palpitazioni,
  • dispnea da sforzo e/o parossistica notturna,
  • dolore toracico sotto sforzo (tipica l’angina postprandiale), a riposo o notturno,
  • episodi di sincope;
  • può causare morte improvvisa
  • Può essere complicata da endocardite infettiva (5-9%)
81
Q

CMP ipertrofica sarcomerica: Reperti macroscopici

A

. Cardiomegalia con ipertrofia VS e ispessimento asimmetrico del setto verso la base del cuore (rapporto setto: parete libera ≥ 1.3)
•Aree di fibrosi del miocardio settale
•Alterazioni del lembo anteriore della mitrale ±muscolo papillare e corde tendinee con SAM e corrispondente lesione da “contatto” nel tratto di efflusso ventricolare
•Atrio tipicamente dilatato

82
Q

CMP ipertrofiche Sarcomeriche: Reperti microscopici

A

. Ipertrofia e disallinemento(“disarray”) dei miociti
•Disallineamento delle miofibrille all’interno dei miociti
•Fibrosi interstiziale
•Ispessimento della media e dell’intima di rami intramurali delle coronarie risultante in restringimento del lume

83
Q

CMP aritmogena vebtricolare

Caratteristiche cliniche

A

Anomalia asintomatica in soggetti apparentemente SANI ma ad elevato rischio aritmogena, sintomi correlati ad aritmie e disturbi della conduzione
L’aritmogenicità è precipitata dallo sforzo.
Frequente causa di morte in pz giovani e in atleti (<40 anni)

84
Q

Reperti macroscopici della CMP aritmogena

A

•Sostituzione tipicamente non uniforme del miocardio con tessuto fibroso e/o adiposo; setto risparmiato
•Distinzione tra grasso e muscolo non sempre possibile all’ispezione esterna.
•VD gen. dilatato e assottigliato
. Trombi murali assenti

85
Q

Reperti microscopici della CMP aritmogena ventricolare

A

. Muscolo cardiaco sostituito da tessuto fibroso e adiposo in aree random
•Sostituzione fibroadiposasecondaria a perdita di miociti per apoptosi
NB:. L’assenza di fibrosi ESCLUDE la diagnosi

86
Q

Cardiomiopatia restrittiva: definizione

Causa più importante:

A

È un disturbo caratterizzato dalla riduzione primitiva della compliance ventricolare, che produce un alterato riempimento ventricolare durante la diastole.
Amiloidosi.

87
Q

Con quali patologie possono confondere le alterazioni funzionali riscontrate nella CMP restrittiva?

A

Con quelle della

1) Pericardite costrittiva
2) CMPI

88
Q

Alterazioni funzionali della CMP restrittiva

A

Ridotto rilassamento diastolico VS o di ambedue i ventricoli con ostacolato riempimento diastolico (“restrizione”):
Aumento della pressione di riempimento ventricolare
Inalterata sistole
Gli atri in genere saranno INGRANDITI!

89
Q

Ulteriori condizioni con quadri funzionali di tipo restrittivo:

A

1) Fibrosi endomiocardica trpicale: bambini e giovani adulti in Africa.
2) Endomiocardite (eosinofila) di Loeffler: fibrosi endomiocardica CON GROSSI TROMBI MURALI ed ipereosininofilia periferica associata a infiltrati eosinofili in diversi organi: rilasciano sostanze tossiche come la Proteina basica maggiore.
3) Fibroelastosi endocardica

90
Q

Tutorato Luglio: La miocardite linfocitaria

Istopatologia

A

Infiltrato ricco in Linfociti T

Necrosi dei miociti (modesta rispetto alla densità della flogosi)

91
Q

Tutorato Luglio: cardiomiopatia linfocitaria

Cause

A

1)Infezioni
A) virali, soprattutto enterovirus (nei paesi sviluppati) e la conseguente risposta immune, con produzione di citochine responsabili della DISFUNZIONE MIOCARDICA.
B)Sud America: Chagas.
C)altri: difterite, C. Psitacii

2)Reazione autoimmune (es. cosiddette malattie collageno-vascolari, particolarmente LES)

92
Q

Miocardite linfocitaria: correlazioni cliniche

A

Clinic. si distinguono:
A) forme fulminanti (grave compromissione emo-dinamica, rapida insorgenza dei sintomi, febbre)
B) forme non-fulminanti, le quali rispondono alla terapia steroidea

93
Q

La miocardite eosinofila: Istopatologia.

A

Infiltrato ricco in eosinofili e necrosi dei miociti (nelle forme sintomatiche)
Caratterizzato dall’assenza di significativa necrosi nelle forme asintomatiche rilevate incidentalmente.

94
Q

La miocardite eosinofila: caratteristiche cliniche.

A

A) Reperto incidentale in espianto cardiaco o esame autoptico.
B)Forma sintomatica, in genere SEVERA.

95
Q

La miocardite da IPERSENSIBILITÀ:

A

denota una reazione a una sostanza ingerita, generalmente un farmaco, che di solito ma non sempre assume i caratteri morfologici di una reazione eosinofila.
Nb:spesso la eosinofilia tissutale e periferica può essere correlata eziologicamente a reazioni di ipersensibilità.

96
Q

La miocardite eosinofila necrotizzante
A) in quali condizioni si verifica?
B) a quale quadro può sovrapporsi?

A

Quando la necrosi è tale da suscitare una reazione macrofagico con formazioni di cellule giganti.
Sì sovrappone alla miocardite gigantocellulare.

97
Q

MIOCARDITE GRANULOMATOSA: Istopatologia

A

giganto-cellulare e sarcoidea (20%-30% dei casi di sarcoidosi)

98
Q

MIOCARDITE GIGANTO-CELLULARE: Istopatologia

A

Necrosi di miociti associata ad infiltrato eterogeneo (linfociti, alcuni eosinofili e plasmacellule)
Cellule giganti multinucleate di origine macrofagica

99
Q

Miocardite a grandi cellule

A

Idiopatica (si ipotizza una patogenesi autoimmune con una componente minore di eosinofili nell’infiltrato)

100
Q

Correlazioni cliniche miocardite a grandi cellule

A

Malattia severa a decorso rapido

Terapia immuno-soppressiva e trapianto

101
Q

Differenza tra la miocardite tossica e miocardite da IPERSENSIBILITÀ

A

nelle “miocarditi tossiche” il danno cardiaco è ritenuto il risultato di una tossicità diretta e non immunomediata.

102
Q

Agenti responsabili delle miocardite tossica

Quali invece sono considerati nelle cardiomiopatie?

A

Farmaci, arsenico.

Catecolammine, chemioterapici: sono previsti anche dei processi infiammatori.

103
Q

Alterazioni Istopatologiche delle miocarditi tossiche:
Come viene definita la loro evoluzione temporale?
Hanno una rilevanza diagnostica?

A

Vasculite, edema intracellulare e un infiltrato infiammatorio misto variamente composto da neutrofili, linfociti B e macrofagi e aree di fibrosi in differenti fasi evolutive.
Le lesioni presentano:ETEROGENEITÀ TEMPORALE.
Scarso significato diagnostico.

104
Q

Cosa si intende per cardiomiopatia da stress?

A

Transitoria disfunzione sistolica ventricolare sinistra causata dalla tossicità delle catecolammine.

105
Q

In cosa consiste l’espansione dell’infarto?

A

L’espansione dell’infarto consiste nello stiramento e assottigliamento della parete e dilatazione ACUTA del ventricolo in corrispondenza dell’area infartuata per effetto della forza pulsante del sangue in cavità.

106
Q

l’espansione dell’infarto:

Differenza con L’ESTENSIONE del miocardio.

A

Espansione: non vi è un processo necrotico

107
Q

Espansione dell’infarto e differenza con L’ANEURISMA ACUTO.

A

Nell’espansione dell’infarto: il profilo epicardico del ventricolo è INALTERATO.
Nell’aneurisma acuto: il profilo esterno del cuore mostra un RIGONFIAMENTO locazzito in corrispondenza dell’area malacica.

108
Q

La morfologia della Pericardite fibrinosa

Come si presenta la superficie?

A

Sarà SECCA, con un fine corrugamento granuloso.

109
Q

La morfologia Pericardite siero-fibrinosa

Cosa causerà il processo infiammatorio?

A

Induce l’accumulo di liquido torbido di colore giallo-bruno contenente leucociti, eritrociti e fìbrina.
La fìbrina può essere degradata o organizzarsi.

110
Q

Alterazioni funzionali isnufficienza aortica:

A

Aumento di: gittata sistolica, pressione sistolica e aumento pressione differenziale.
Ventricolo: soprattutto dilatazione da sovraccarico di volume (cor bovium), potrebbe presentarsi anche una insufficienza mitralica associata alla dilatazione ventricolare

Anatomia Patologica (8 decks)

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