Fegato E Colecisti: Tutorati

Question 1

La steatosi epatica:
A quale malattia metabolica si associa?
È reversibile?
Come sono le dimensioni del fegato?

Answer 1

Si associa al diabete mellito (steatosi non alcolica).
Reversibile se vengono rimossi gli insulti (es alcol).
In genere è aumentato.

Question 2

Quali sono i danni cellulari della steatoepatite alcolica?

Answer 2

1) steatosi
2) Rigonfiamento e necrosi degli epatociti
3) Corpi di Mallory-Denk

Question 3

Cosa sono i corpi di Mallory-Denk?

Answer 3

Materiale amorfo eosinofilo, formato da ciuffi di cheratina 8 e 18che formano complessi con altre proteine come le ubiquitine.

Question 4

I corpi di Mallory-Denk sono presenti in quali altre patologie, considerando che sono un reperto caratteristico ma non specifico dell’epatopatia alcolica?

Answer 4

Steatosi epatica non alcolica.
Distribuzione periportali della malattia di Wilson.
Malattie croniche delle vie biliari.

Question 5

Oltre alla steatosi epatocellulare, quali sono le altre 2 caratteristiche della epatite alcolica?

Answer 5

1) Reazione infiammatoria prevalentemente neutrofila.

2) Fibrosi pericentrale e perisinusoidale.

Question 6

Differenze istologiche tra la steatoepatite alcolica e quella non alcolica.

Answer 6

Sono QUASI SOVRAPPONIBILI.

La non-alcolica presenta neutrofili e corpi di Mallory-Denk meno evidenti.

Question 7

La necrosi epatica massiva/insufficienza epatica acuta è reltivamente frequente nelle seguenti patologie (3)

Answer 7

Epatite da farmaci o tossine.
Epatite autoimmune.
Morbo di Wilson.

Question 8

Quali sono le epatiti virali con percentuale più elevata di epatiti fulminanti?
Percentuale del totale di epatite acuta:

Answer 8

Le infezioni sono responsabili del 10% delle epatiti acute fulminanti.
HAV E HEV sono le più frequenti. HEV soprattutto nelle DONNE INCINTE.
Anche HBV può causarle.

Question 9

La attività necroinfiammatoria periportali si osserva nella (2)

Answer 9

1) epatite autoimmune.

2) epatite virale cronica.

Question 10

La attività necroinfiammatoria lobulare si osserva in:

Answer 10

Epatite virale ACUTA.

Epatite alcolica.

Question 11

Quali sono le cellule epatiche FIBROGENICHE?

Answer 11

Le cellule stellate di Ito (contengono grassi, soprattutto vit A)
I fibroblasti portali.

Question 12

Ruolo delle cellule di Kupffer nella fibrosi epatica:

Answer 12

Sono cellule del sistema reticolo endoteliale e responsabili per l’attivazione delle cellule di Ito.

Question 13

Aspetti morfologici dell’epatite ACUTA (3)
(Nb la principale differenza tra acuta e cronica consiste nel loro DECORSO CLINICO)
Vedi fig pag 811

Answer 13

L’epatite acuta è:

1) lobulare: il lobulo ha un aspetto confuso dal punto di vista architetturale.
2) l’infiltrato è prevalente sul lobulo epatico e non nello spazio portale (epatite cronica):
3) necrosi focale degli epatociti, perdita di epatociti, gli epatociti a volte si dividono in due file e non si vedono bene le lamine parallele.

Question 14

Aspetti morfologici dell’epatite CRONICA (5)

Answer 14

1) necrosi di vario tipo
2) Oppure da apoptosi
3) È prevalentemente portale.
4) Caratterizzata da attività necroinfiammatoria (sinonimo di epatite dal punto di vista morfologico) portale o periportale (interessamento dell’interfaccia)
5) è accompagnata da fibrosi di vario grado (spazio portale, periportale, settale) fino alla cirrosi che è lo stadio terminale.

Question 15

L’epatite virale acuta può andare incontro (esiti) a: insufficienza epatica acuta (necrosi epatica massiva/submassiva, epatite fulminante), guarigione (risoluzione) o cronicizzazione (epatite cronica).

Answer 15

Blabla

Question 16

Possibili conseguenze dell’epatite B (4)

Answer 16

Cercare risposta.

Question 17

Epatiti autoimmuni: cosa posso osservare? (3)

Answer 17

1) ANA AB.
2) Attività necroinfiammatoria periportale (epatite dell’interfaccia)
3) Infiltrato ricco in plasmacellule.

Question 18

Quali sono le caratteristiche che consentono di differenziare la Hep B da Hep C?

Answer 18

Hep B: epatociti a vetri smerigliato, ovvero il Re è gonfio dagli HBsAg.
Hep C: aggregati linfoidi o follicoli linfoidi completamente formati.

Question 19

Caratteristiche epatite autoimmune di tipo 1

1) Prevalenza
2) Anticorpi

Answer 19

Soprattutto nei pz di mezza età ed anziani.

ANA, SMA (Anti muscolo liscio), ANTI-SLA/LP (Antigene solubile del fegato o fegato/pancreas), raramente AMA.

Question 20

Caratteristiche epatiti autoimmuni di tipo 2

1) Prevalenza
2) Anticorpi

Answer 20

Soprattutto in bambini ed adolescenti

Ab anti microsomi epatici e renali di tipo I (LKM1), diretti per lo più contro CYP2D6

Question 21

Quali sono le cellule presenti nell’infiltrato infiammatorio che evidenziano un epatite autoimmune?

Answer 21

Sono le plasmacellule.

Question 22

Colestasi

Definizone

Answer 22

Arresto o marcata riduzione della secrezione e del flusso biliare, sia per difetto degli epatociti che per OSTRUZIONE delle vie biliari, ad ogni suo livello.

Question 23

Classificazione della colestasi in base alla sede affetta dall’ostruzione.

Answer 23

Intra epatica: epatociti e dotti biliari intra-epatici.

Extra epatica: se interessa i grossi dotti ilari epatici, e la via biliare extra-epatica.

Question 24

Ruolo delle cellule di Kupffer PDF GALLO 605

Answer 24

Le cellule di Kupffer sono mobi-li, e migrano verso le aree dove è necessaria la loro presenza. In corso di epatite acuta, è frequente il riscontro di cellule di Kupffer con citoplasma ripieno di pigmento ceroide.

Question 25

Aspetti morfologici della colestasi ACUTA
A) alterazione parenchimale più evidente.
B) dove si accumula?

Answer 25

A) L’alterazione parenchimale più evidente e riconoscibile è la presenza di concrezioni di bile addensata (tappi o trombi di bile)
B) Sì accumula nei canalicoli biliari intercellulari ± dilatati (bilirubinostasi intra-canalicolare o colestasi canalicolare).

Question 26

Aspetti morfologici della colestasi ACUTA

In quali altre cellule il pigmento biliare si accumula?

Answer 26

Pigmento biliare si accumula anche negli epatociti e, dopo fagocitosi, nelle cellule di Kupffer attivate.

Question 27

Aspetti morfologici della colestasi ACUTA
Dove inizia la bilirubinostasi intra-canalicolare?
Verso dove si estende con la Persistenza/progressione del danno?

Answer 27

La bilirubinostasi intra-canalicolare inizia ed è più marcata nella zone centro-lobulari o peri-venulari (zona 3)
ma con il persistere e/o il progredire della colestasi si estende al parenchima peri-portale (zona 1).

Question 28

Morfologia della colestasi ACUTA

Alterazioni che si verificano nei casi di ostruzione biliare:

Answer 28

Nei casi di ostruzione biliare, gli spazi portali mostrano edema ± marcato con attivazione fibroblastica e incipiente reazione duttulare.

Question 29

Caratteristiche principali della colestasi cronica (3)

Answer 29

1) sviluppo di FIBROSI PORTALE/PERIPORTALE (usualmente associata a reazione DUTTULARE );
2) estensione della colestasi parenchimale (bilirubinostasi) alle regioni periportali (zona 1 dove la fibrosi blocca ulteriormente il deflusso della bile;
3) danno degli epatociti periportali dovuto a ritenzione di acidi biliari (colatostasi).

Question 30

La bilirubinostasi in genere è associata alla colestasi incompleta?
Quando si verifica tale condizione? (2)

Answer 30

A) la bilirubinostasi NON È associata alla colestasi incompleta
B) solo nelle condizioni
1)FASE TERMINALE di epatopatie scompensate
2)in seguito alla sovrapposizione di altre colestasi (es farmaci)

Question 31

Da quali elementi può essere definita la colatostasi?

Answer 31

Definita da: epatociti periportali che mostrano citoplasma chiaro e rigonfio nel quale si possono osservare corpi di Mallory e accumulo di proteine leganti il rame

Question 32

Come può essere definita la DEGENERAZIONE PIUMOSA?
Aspetto del citoplasma degli epatociti:
Cosa succede in casi di colestasi cronica completa?

Answer 32

Epatociti singoli, o gruppi di epatociti con marcata degenerazione idropica del citoplasma.
Presenta un aspetto finemente regolare.
Può essere visibile il pigmento biliare.

Question 33

In cosa consistono gli “infarti biliari”?

Answer 33

Sono lesioni parenchimali tardive associate a colestasi severa, principalmente secondaria ad ostruzione dei grossi dotti: consistono in necrosi CONFLUENTI di epatociti periportali con impregnazione di bile del centro necrotico ed evolvono in cicatrici fibrose.

Question 34

La reazione duttulare

Aspetti che consentono il suo riconoscimento (2)

Answer 34

1) La reazione duttulare è riconoscibile per l’aumento di strutture duttulari alla periferia degli spazi portali
2) si associano: edema e flogosi mista ricca in neutrofili.

Question 35

Caratteristiche della reazione duttulare nella colestasi protratta:
In cosa consiste la “piecemeal necrosis”?
Quale lesione accompagna questo processo?

Answer 35

Nella colestasi protratta, la reazione duttulare si estende al parenchima peri-portale separando irregolarmente epatociti rigonfi (cosiddetta piecemeal necrosis biliare)

ed è accompagnata da fibrosi periduttulare (prodotta da miofibriblasti derivati da cellule mesenchimali portali/periportali).

Question 36

Rapporti reazione duttulare e progressione della fibrosi.

Quale struttura si forma dalla loro “sinergia”?

Answer 36

Reazione duttulare e progressione della fibrosi sono correlati.
La reazione duttulare con fibrosi periportale progressiva evolve nella formazione di setti fibrosi che uniscono spazi portali contigui (fibrosi settale porto-portale o fibrosi biliare, potenzialmente reversibile).

Question 37

Quale fase avviene dopo la fibrosi?

Quali lesioni la caratterizza? (2)

Answer 37

La fase successivo (e finale) è quella delle cirrosi biliare,
È caratterizzata dalla:
1)formazione di ulteriori setti fibrosi porto-centrali
2) rigenerazione nodulare parenchimale (come in tutte le cirrosi).

Question 38

La cirrosi biliare primitiva (pag 833)
Definizione
Cosa causa?

Answer 38

Si tratta di una malattia autoimmune.
La distruzione progressiva, infiammatoria, spesso GRANULOMATOSA dei dotti biliare INTRA EPATICI di piccolo e medio calibro.

Question 39

Cirrosi biliare primitiva
Chi colpisce di più?
Associata a quali anticorpi?
È associata a quali patologie autoimmuni?

Answer 39

Soprattutto le DONNE DI MEZZA ETÀ
Anticorpi AMA
Sindromedi Sjogren e tiroidite di Hashimoto.

Question 40

Cirrosi biliare secondaria (ostruttiva)
Causata da:
Lesioni caratteristiche:

Answer 40

A) processo infiammatorio Secondario a ostruzione biliare cronica e alle reazioni duttulari.
B) fibrosi periportale e cicatrizzazione con formazione di di Noduli nel tessuto epatico.

Question 41

(tutto MAG) La cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da: (3)

Answer 41

1 ▪ Anticorpi anti-mitocondrio
2 ▪ Infiammazione linfo-plasmacellulare degli spazi portali ± granulomi epitelioidi e distruzione dei dotti biliari intra-epatici (lesione duttale florida)
3 ▪ Reazione duttulare e necrosi degli epatociti periportali (epatite dell’interfaccia) e successivo sviluppo di fibrosi settale

Question 42

Meccanismo della fibrogenesi della cellula di Ito

Answer 42

Le cellule di Ito che in quiescenza accumulano vit. A, se stimolate dalle citochine secret dalle cellule di Kupffer si trasformano in miofibroblasti altamente fibrogenici.

Question 43

Il 2º tumore epatico più comune dopo HCC è:

Definizone? Da quale zona origina?

Answer 43

Il colangiocarcinoma.

Neoplasia maligna dell’albero biliare che origina dai dotti biliari INTRAepatici ed extra epatici.

Question 44

Caratteristiche dell’epatite ACUTA: dove sarà presente l’infiltrato mononucleare?

Answer 44

Sarà presente nel LOBULO EPATICO (viene definita infatti epatite lobulare)

Question 45

Epatite cronica:localizzazione dell’infiltrato?

Answer 45

Sarà sullo spazio portale (anche periportale) e non sui lobuli epatici.

Question 46

Epatite acuta:
Tipo di necrosi
Arichiettura del lobulo:

Answer 46

Necrosi Focale degli epatociti.

Sì dividono in due file e nn vedremo più le lamine parallele: aspetto confuso dal punto di visa architetturale.

Question 47

Epatite cronica
Eventi di morte cellulare
Eventi accompagnati da quale alterazione, dove?

Answer 47

A) sia Necrosi che apoptosi (attività necro infiammatoria, caratteristica)
B) alterazioni fibrotiche fino alla cirrosi, soprattutto sullo spazio portale e periportale.