VASCU Flashcards
característiques de l’anatomia vascular arterial
Elasticitat
Contractilitat
Absència de vàlvules
Capes artèries
Capa externa o túnica adventícia, teixit conjuntiu laxe
Capa mitja- fibres musculars i elàstiques
Capa interna o endoteli- epiteli escamós simple i fibres elàstiques
Arterioesclerosi què és?
Malaltia coronària, renal crònica i MAP
que produeix l’arteriopatia degenerativa no inflamatòria
Produeix pèrdua d’elasticitat, engruiximent de les parets i enduriment d’aquestes, el que provoca una disminució del diàmetre intern de la llum arterial
factors de risc arterioesclerosi
Tabaquisme
DM
HTA
DL
obestiat
Sedentarisme
Estrès
MAP Malaltia Arterial Perifèrica
Disminució lenta i progressiva del flux sanguini a les extremitats
Xarxa de circulació col·lateral a través de branques arterials secundàries que mantindran la circulació distal
Quan apareixen les manifestacions clíniques en MAP?
Molt tard, quan hi ha obstruccions superiors al 70%. Això és degut a les colaterals
Causes del MAP?
Arteriosclerosi 95% casos
Arteritis (inflamació paret interna de les arteries)
Aneurismes
Localitzacions habituals on trobem MAP
A les zones de bifuracació: Arterial o zones de major curvatura:
Bifurcació aòrtica
Ilíaques
Femorals
Clínica de la MAP
Claudicació intermitent:
Dolor muscular constrictiu intens durant la deabmulació que obliga al malalt a aturar-se i cedeix amb el repòs
Els símptomes es repeteixen quan es camina la mateixa distància i s’escurça en pujar una pendent o pujar escales
Canvis de color als canvis de posició
Pal·lidesa quan s’aixeca 45º
Envermelliment quan es manté en decliu
Pell brillant i fredor
Retard en el reompliment capil·lar i venós després d’aixecar l’extremitat
atrofia muscular
Fases avançades de la MAP clínica
Dolor en repós
S’incrementa amb el decúbit no deixant dormir al malalt (malalt es frega el peu i acaba dormint assegut) Aquesta situació farà que incrementi l’edema empitjorant la situació d’isquèmia
Gangrena X
estadis clínics de fontaine
ESTADI I asmiptomàtic
ESTADI II claudicació intermitent
IIA >150m
IIB<150m
ESTADI III Dolor en repòs resistent a l’analgèsia
ESTADI IV Lesions tròfiques, necrosi o gangrena
DX
Dx interrogar sobre els m que és capaç de caminar sense sentir dolor
Exploració física: Color (pal·lidesa/envermelliment)
edema, palpació de polsos, canvis de temp, atrofia muscular, de pell o annexes, presència d’alteracions tròfiques ulceracions o gangrena.
Exploracions complementaàries en MAP
Pletismofrafia arterial: Mesura fluctuacions de V de líquid per efecte del flux sanguini. Pacient estirat, es col·loquen 3 esfigmomanòmetres a les dues EESS i un a l’altre cama. Pletismògraf mesura els polsos de cada esfingomomanòtres detectant diferències, indicarien bloqueig de la circulació arterial
Utrasonografia dopples d’emissió contínua o polsada
Per medir l’índex turmell braç en exploracions complementàries per la MAP.
Claudicometria
S’estudia a quina distància claudica el pacient. Pacient sobre cinta a 12% d’inclinació i 1’8km. Cal valorar quanta estona aguanten sense claudicar, si més de 500m o 15min no hi ha patologia
ECO_doppler
Permet conèixer la morfologia del vas així com la presència i direcció de turbulències
Índex turmell-braç ITB o de YAo
quocient entre la PAS del turmell i PAS del braç. Doppler + manegots arterials per determinar pressions
Resultats ITB
> 1.2 arteries calcificades (DM, IRC)
0.9-1.2 Valoració normal
<0.9 Resultat patològic, claudicació
<0.5 isquèmia crítica obstrucció greu
<0.3 presència de gangrena isquèmica
Exploracions complementàries de la MAP
AngioTAC: permet delimitar l’anatomia de les arteries i la seva permeabilitat al contrast
Arteriografia: S’injecta contrast a la artèria i s’explora la progressió d’aquest mitjançant raigs X
aneurisme
lesió més greu, potencialment mortal. Es una malformació que provoca una vasodilatació. Donarà clínica quan es trenqui.
Isquèmia Aguda
Interrupció brusca de l’aportació sanguínia a una extremitat
Signes d’isquèmia
Dolor intens i sobtat que no cedeix amb el repòs
Pal·lidesa
Fredor
Impotència funcional
Formigueig
Alteracions sensitives
Absència de polsos distals
Causes de l’isquèmia
Trombosi: Degenerativa per arteriosclerosi o malaltia inflamatòria
Embòlia: Típicament es produeix durant la fibril·lació auricular, cardioversió cardíaca recent o manipulació arterial (cirugia o angiografia)
Traumatismes o mecanismes de compressió externa (tumors, immobilització, hematomes)
Urgència vital en isquèmia cardíaca
Hipòxia tissular
Alteracions endoteli
Vasoconstricció
Agregació plaquetària
Trombosi
Acidosi i mionecrosi (amputació)
Arteriopatia Diabètica
Trastorns vasculars (diabetis) de les petites artèries, arterioles i capil·lars
Malaltia vascular perifèria no ateromatosa
Engrossiment de la membrana bassal arteriolar, co-existència lesions ateromatoses, estretament de la llum vascular que causa angiopatia o neuropatia
Pell freda brillant i atròfica (si neuropatia+vasculopatia)
Cínica de l’arteriopatia diabètica
Pell calenta si neuropatia
Disminució del pèl del dors del peu
Engruiximent de les ungles
Increment de la freqüència d’infeccions fúngiques que triguen molt a curar
Atrofia del teixit subcutani
Associació amb neuropatia: Parestèsis i disminució o absència de sensibilitat tèrmica i dolorosa
Úlceres en arteriopatia diabètica
Úlcera neuroàtica: apareix quan hi ha una afectació neuropàtica del peu. Es localitza en els punts de major pressió. Absència de símptomes.
Úlcera vasculopàtica o isquèmica: apareix quan hi ha malaltia vascular perifèrica
Úlcera neuroisquèmica: produïda pels dos processos anteriors.